Лечение больных с сосудистыми заболевaниями головного мозга, тактика ведения.

Тактика лечения.
Больным можно назначать гепарин, он не проникает через плаценту. Но его следует отменить за 12 - 24 ч до предполагаемых родов, а через 12 - 24 ч после родов назначают вновъ.
Для снижения ВЧД используют кортикостероиды.
Не рекомендуется использовать диуретики (может возникнуть дегидратация и гипоперфузия матки), маннитол (проникает через плаценту и накапливается в тканях плода).
Для купирования вазоспазма не рекомендуют назначать нимодипин, поскольку этот препарат имеет тератогенный эффект, также он может вызывать гипоперфузию плода и его ацидоз.
Гемиплегия является тяжелым осложнением беременности. Паралич может возникнуть внезапно на ранних сроках беременности на почве сосудистого заболевания головного мозга, а может и на поздних сроках, незадолго до родов (например, на почве тромбоза мозговой артерии, в этом случае родоразрешение проводиться путем кесарского сечения).
Вопрос о ведение беременных с гемиплегией должен решатся индивидуально в зависимости от природы паралича, срока беременности, тяжести поражения. При этом учитывается желание матери иметь ребенка.
Прогноз значительно хуже при возникновении гемиплегии во время беременности.

При решении сохранить беременность следует проводить лечение в соответствие с предполагаемой причиной паралича. Роды лучше проводить консервативно.
Если инсульт возник в ранний период беременности, то роды ведут через родовые пути. Но если сохраняется опасность повторного инсульта, то во время родов рекомендуют исключить схватки и произвести оперативно пособие под региональной анестезией.
При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии в результате разрыва аневризмы при удовлетворительном состоянии больного оптимально раннее оперативное вмешательство с клипированием аневризмы.
Если инсульт возник в ранний период беременности, то роды ведут через родовые пути. Но если сохраняется опасность повторного инсульта, то во время родов рекомендуют исключить схватки и произвести оперативно пособие под региональной анестезией.
Для предупреждения повторного ишемического инсульта можна назначать малые дозы аспирина. Непрямые антикоагулянты, как и ингибиторы ангиозин-превращающего фермента применять не рекомендуют.

?13 Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга

Вызывается грамотрицательным диплококком

менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем. Входныеворота — слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной.

Клинические проявления. Инкубационный период длится 1—5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39—40 °С, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро появляются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и очаговая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов,поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизо-

кория). На 2—5 день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают геморрагические кожные высыпания (чаще у детей), что свидетельствует о менингококкемии. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1 — 16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски

по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из глоточной слизи. Отмечаются лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ.Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При энцефалите (менин- in ншсфалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания,

. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти иповедения. Наблюдаются гиперкинезы,Нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и симптомы поражения мозгового ствола.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отек

со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая

Гечение. Различают молниеносное, острое, абортивное и рецидиви-

рующее гечение. Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и людей молодого возраста.

Диагностика =исследовании ликвора, включая бактериоскопию, и обнаружением менингококка и его выделением на питательных средах.

При первичном менингите больного следует изолировать (боксированные отделения инфекционных больниц).

пенициллина вместе с антибиотиками — синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин), цефалоспоринами III—IV поколений. Возможно сочетание гентамицина с ампициллином в дозе 50—100 мг/(кг-сут) каждые 12 ч.

При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в

больших дозах, составляющих для взрослого 24—32 млн ЕД/сут (не менее 300 000 ЕД/кг), которые вводят в 6—8 приемов внутримышечно.

Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7—10 дней).

Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов.раствор глюкозы, раствор Рингера).

С целью профилактики заражения окружающих заболевшего изолируют, проводят дезинфекцию помещения, где он находился. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство (мазок из зева) и

устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.Лицам, имевшим тесный контакт с больным менингококковым менингитом, показано профилактическое назначение ципрофлоксацина(500—750 мг 2 раза в сутки), рифампицина (450 мг 2 раза в сутки) на протяжении 2—4 дней.

У больных вторичным гнойным менингитом необходима санация первичного очага (лечение гнойных отитов, мастоидита, синусита и других локальных очагов инфекции). Зачастую консервативное лечение не дает существенного эффекта, что требует хирургического вмешательства.

?14 Родовая черепно-мозговая травма

Под родовой черепно-мозговой травмой плода подразумевают повреж­дения головы в связи с родовым актом. В это понятие не включается внутри­утробная травма, происходящая в период беременности.

Основные факторы, играющие ведущую роль в патогенезе черепно-мозго­вой родовой травмы плода, обусловлены:

· механическими воздействиями на головку плода;

· общими расстройствами кровообращения плода;

· асфик­сией;

· местными расстройствами кровообращения головки.

сдавление или к натяжению и разрыву внутричерепных синусов, вызвать резкое повышение внутричерепного давления и кровоизлияние в мозг. преждевременного отхождения

околоплодных вод. Общие расстройства кровообращения могут быть следствием либо череп­но-мозговой травмы в связи с повреждением мозга, быстрого повышения внутричерепного давления при сжатии головки или реакции центральных сосудисто-сердечных центров на внутричерепные кровоизлияния, либо следст­вием ущемления пуповины, сдавления вен шеи и т. д.

Нередко наблюдающаяся у плодов и новорожденных асфиксия зависит от прямого или рефлекторного нарушения деятельности дыхательного центра при тяжелой черепно-мозговой травме, от закрытия носа или рта, сжатия дыхательного горла, тугого обвития пуповины, отслойки последа, аспирации слизи, крови, околоплодной жидкости и т. д. Обычно асфиксии предшествует фаза затруднения акта дыхания с недостаточным снабжением тканей кисло­родом и избытком углекислоты в крови.

При общих нарушениях кровообращения и асфиксии независимо от их генеза развивается кислородное голодание мозговой ткани, увеличивается проницаемость мозговых сосудов, понижается свертываемость крови, и это ведет к развитию внутричерепных кровоизлияний. Таким образом, выявляются элементы порочного круга, связанные со сложными процессами взаимодей­ствия прямой травмы головы, циркуляторных расстройств (особенно в цент­ральной нервной системе) и дыхания плода.

Родовая опухоль головки (caputsuccedaneum) является следствием местных расстройств кровообращения и лимфообращения при круговом сжатии головки стенками родового канала. При этом появляется отечность, а иногда и геморрагическая инфильтрация мягких тканей головы, Обычно по истечении 1 — 3 суток родовая опухоль исчезает самостоятельно без всякого лечения.

Ограниченные скопления крови под периостом у новорожденных носят название наружных кефалгематом (kephalhaematomaexternum). Они почти всегда располагаются в теменной области (редко в лобной и затылочной) и никогда не распространяются через швы на соседние области, хотя и бывают множественными. Вследствие продолжающегося кровотечения под периост эти опухоли постепенно увеличиваются и отчетливо выявляются на 2-й или 3-й день после рождения. Они не изменяют окраски кожных покровов, стано­вятся напряженными и окружены по периферии твердым валиком, состоящим из свернувшейся массы крови. Этот уплотненный валик в местах отслойки надкостницы от кости выступает над окружающими покровами, в то время как дно гематомы находится на одном уровне с костью; эти признаки позволяют отличить гематомы от вдавления кости. Позднее этот валик еще более уплот­няется в связи с пролиферацией периоста, и после рассасывания крови этот валик остается навсегда. При кефалгематоме отсутствует пульсация при­пухлости. В случае пульсации гематомы возникает подозрение на одновре­менное повреждение и костной ткани с развитием гематомы не только между костью и мягкими покровами черепа, но и между костью и твердой мозго­вой оболочкой. В этих случаях могут отмечаться явления компрессии мозга.

Рассасывание этих гематом происходит значительно медленнее, чем голов­ных родовых опухолей. Склонность кефалгематомы к рассасыванию диктует консервативное поведение. Однако это рассасывание можно ускорить аспи­рацией крови с помощью пункции с последующим наложением давящей повязки.

Повреждения костей черепа при нормальных родах наблюдаются в исклю­чительно редких случаях.

Эпидуральная гематома (или внутрен­няя кефалгематома — kephalhaematomainternum) при родовой травме в связи с прочным соединением твердой мозговой оболочки с костями черепа наблюдается редко. Эта гематома возникает главным образом при переломах кости в сочета­нии с повреждением ветвей оболочечных артерий.

Более прочное спаяние твердой мозговой оболочки с костями черепа в детском возрасте и склонность костей детского черепа расходиться в области швов способствуют тому, что при родовой травме новорожденных имеется большая склонность к возникновению субдуральных и субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, чем к эпидуральным кровоизлияниям. Последние встречаются у детей значительно реже, чем у взрослых. При внезапно развивающемся повреждении большого серповидного отростка или мозжечкового намета легко может возникнуть отрыв вен, впадающих в синусы, с развитием субдуральных кровоизлияний, которые располагаются главным образом в затылочных, теменных и височ­ных долях мозга, откуда распространяются на его основание. При отрыве верхнемозжечковых вен, направляющихся к намету и прямому синусу, крово­излияние располагается в задней черепной ямке, cisternaambiens, и спускается в спинномозговой канал.

Субарахноидальные кровоизлияния при родовой черепно-мозговой травме наблюдаются часто. Кровоизлияние в мозг занимает первое место среди смер­тельных родовых травм.

В большинстве случаев выявляются петехиальные кровоизлияния диапедетического или механического происхождения, но встречаются и крупные очаги красного размягчения, разрушающие значительные участки головного мозга.

Выявляемые на аутопсии изменения мозговой ткани могут быть следствием гипоксических или асфиксических явлений, возникающих еще до родового акта при расстройстве маточно-плацентарного кровообращения, но могут быть и следствием дисциркуляторных нарушений или прямой травмы черепа в период родового акта.

?15 Заболевание Брахиоплексит Дюшена-Эрбавозникает в результате родовой травмы. У детей с родовыми повреждениями плечевого сплетения травмируются не только участки первичных и вторичных ветвей сплетения, но и сопровождающие их симпатические волокна вегетативной нервной системы, а также регионарные кровеносные сосуды.

В посттравматический процесс могут вовлекаться не только аксоны, но и непосредственно тела соответствующих мотонейронов или ортоградного нарушения их функций при высоком уровне травмы – отрыве передних корешков спинного мозга. С течением времени, особенно при отсутствии соответствующего лечения, у больных развиваются вторичные дегенеративно-дистрофические изменения в костях плечевого пояса, мышцах, суставно-связочном аппарате, которые в значительной степени утяжеляют травму и затрудняют проведение восстановительной терапии.

Родовые плекситы характеризуются полиморфизмом двигательных и вегетативно-трофических расстройств. У детей с проксимальной формой заболевания паретичная рука отстает в росте до 3 см, имеется ассиметрия плечевого пояса, плеча на паретичной стороне расположено выше, на стороне пареза лопатка в виде крыловидной формы отстает от грудной клетки, имеется выраженная атрофия дельтовидной, над- и подостной мышц, гипотония проксимальных отделов паретичной руки, ограничение элеваторной функции плеча на стороне пареза, сгибательные контрактуры в локтевом суставе, сочетающиеся с феноменом «куцего бицепса» и симптомы «горна». Имеются расстройства рефлекторной сферы в виде снижения или отсутствия рефлекса двуглавой мышцы плеча.

Вегетативно-трофические расстройства при родовых брахиоплекситах характеризуются нарушением микроциркуляции, гипотермией и термоасимметрией области плеча и предплечья пораженной конечности, а также снижением плотности плечевой кости.

Травма плечевого сплетения (акушерский парез) отмечается преимущественно у детей с большой массой тела, рожденных в ягодичном или ножном предлежании. Основной причиной травмы являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков- нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плода.

В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный), нижний (дистальный) и тотальный типы. Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна—Эрба) возникает в результате повреждения верхнего плечевого пучка плечевого сплетения или шейных корешков, берущих начало из сегментов CV — CVI спинного мозга. В результате пареза мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи, поднимающих руку выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Рука ребенка приведена к туловищу, разогнута, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть в состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к больному плечу.

Нижний тип акушерского пареза (Дежерина— Клюмпке) возникает в результате поражения среднего и нижнего первичных пучков плечевого сплетения или корешков, берущих начало от CV ThI, сегментов спинного мозга. В результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой когтистой лапы. В плечевом суставе движения сохранены.

Тотальный тип акушерского пареза обусловлен повреждением нервных волокон, берущих начало от CV-, ТhI-сегментов спинного мозга. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи — симптом шарфа. Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь. К концу периода новорожденности развивается, как правило, атрофия мышц.

Акушерские парезы чаще бывают односторонними, но могут быть и двусторонними. При тяжелых парезах наряду с травмой нервов плечевого сплетения и образующих их корешков в патологический процесс вовлекаются и соответствующие сегменты спинного мозга.

Лечение следует начинать с первых дней жизни и проводить постоянно с целью профилактики развития мышечных контрактур и тренировки активных движений. Руке придают физиологическое положение с помощью шин, лонгет; назначают массаж, лечебную физкультуру, тепловые (аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания) и физиотерапевтические (электростимуляция) процедуры; лекарственный электрофорез (калия йодида, прозерина, лидазы, эуфиллина, никотиновой кислоты). Лекарственная терапия включает витамины группы В, АТФ, дибазол, пропермил, алоэ, прозерин, галантамин.

При своевременно начатом и правильном лечении функции конечности восстанавливаются в течение 3 — 6 мес; период восстановления при парезах средней тяжести длится до 3 лет, но часто компенсация бывает неполной; тяжелые акушерские параличи приводят к стойкому дефекту функции руки.

?16ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГРИППЕ
Инкубационный периодпри гриппе продолжается 12-48часов.
Вирус гриппа относится к группе респираторных вирусов (virus influenza). Заболевание передается воздушно-капельным путем, но возможна и трансплацентарная передача вируса от матери к плоду.
Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae, включая типы А,В и С.
Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) инейраминидазы (N). Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы (например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2).
Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности велика вероятность рекомбинации генов.
Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга.
Патогенетическими механизмамипри гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.
Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется следующими симптомами, которые относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе:
•головной болью
•болезненностью при движениях глазных яблок
•болью в мышцах
•адинамией
•сонливостью или бессонницей
Описаны следующие клинические формы гриппа с поражением нервной системы, протекающие в виде:
•менингита
•менингознцефалита
•энцефалита
•энцефаломиелита
•миелита
•невритов (на любом уровне нервной системы - невралгии тройничного нерва, большого затылочного нерва, невропатии слухового и глазодвигательного нервов)
•радикулитов (пояснично-крестцового и на шейном уровне)
•полиневритов
•поражения симпатических узлов
Поражения нервной системы часто наблюдаются при токсических формах гриппа. Осложнения возникают остро или подостро как в лихорадочный период, так и во время угасания гриппозной инфекции, а иногда значительно позднее. Наиболее часты признаки общего токсикоза: быстрое повышение температуры тела до 39—40°С и выше, головные боли, головокружение, однократная или двукратная рвота. Эти признаки являются довольно частыми и постоянными.Они выражены обычно тем сильнее, чем тяжелее инфекционный процесс. Косвенно они свидетельствуют о повышении внутричерепного давления. Изменения со стороны органов дыхания(кашель, насморк и др.) обычно дополняют клинику гриппа; они весьма часты, но далеко не постоянны.
Постоянными симптомами гриппозного токсикоза являются признаки поражения вегетативного отдела центральной нервной системы, которая обладает многообразием функций и регулирует деятельность внутренних органов: сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Учеными установлено, что особенно резкие изменения происходят вгипоталамической области, где заложены высшие регуляторные центры вегетативного отдела нервной системы.
В цереброспинальной жидкости обнаруживаются:
•небольшой плеоцитоз
•умеренное увеличение содержания белка
•повышение ликворного давления
ГРИИПОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа.
Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются:
•острый геморрагический энцефалит
•диффузный менинго-энцефалит
•ограниченный менинго-энцефалит
Острый геморрагический энцефалит
Заболевание начинаетсяс типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.Примерно через неделю после возникновения первых признаковгриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.Особенно характернодля геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.В дальнейшемдвигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезнипроисходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.
ДИАГНОСТИКА гриппозных энцефалитов
Диагностика основанана выявлении высоких титров антител к указанным вирусам в крови и цереброспинальной жидкости.
Диагноз гриппа можно установить в острой фазепутем изоляции вируса из рото- или носоглотки (мазки, смывы) или из мокроты на культуре ткани через 48-72 ч после посева.
Антигенный состав вирусаможно определить раньше, пользуясь иммунными методиками на культуре ткани или непосредственно в спущенных клетках носоглотки, полученных при смывах, хотя последние методики менее чувствительны, чем выделение вируса.
Возможен ретроспективный диагнозпри 4-кратном или большем росте титра антител между двумя исследованиями - в острой фазе и спустя 10-14 сут. Имеются в виду методики: ELISA, реакции торможения гемагглютинации.
ЛЕЧЕНИЕ
При лечении гриппозных энцефалитов применяют антивирусные средства(ацикловир, интерферон, ремантадин,арбидол и др.), проводят мероприятия, направленные напрофилактику и устранение отека мозга, детоксикацию организма, назначают симптоматические средства, в том числе психотропные.
Лечение при неосложненной гриппозной инфекции заключаетсяв облегчении симптоматики; салицилаты не следует давать детям до 18 лет из-за возможной связи между их применением и возникновением синдрома Рейя.
Амантадин (200 мг/сут внутрь) назначают в случаях тяжелого течения заболевания. Амантадин уменьшает продолжительность общих и респираторных симптомов заболевания на 50 %, при начале лечения в первые 48 ч с начала болезни в дозе 200 мг в сутки внутрь; длительность терапии 3-5 дней или 48 ч после исчезновения симптомов болезни. Амантадин активен только против вируса гриппа А и вызывает умеренные побочные эффекты со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница) у 5-10 % больных.
Ремантадин, рибавирин.Также назначаютдегидратирующие (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) идесенсебилизирующие (димедрол, пипольфен) средства, кальция глюконат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества.
Для профилактики гриппа ежегоднопроводят вакцинациюпротив гриппа А и В; используют инактивированную вакцину, полученную из штаммов вирусов, циркулировавших в популяции в прошлом году. Вакцинация рекомендованадетям старше 6 лет с хроническими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инвалидам, проживающим в пансионатах и нуждающимся в постоянном уходе, лицам старше 65 лет, работникам здравоохранения, больным диабетом, с поражениями почек, гемоглобинопатиями или иммунодефицитом. Инактивированную вакцину можно применять у больных с иммунодефицитом.
Живую аттенуированную вакцину против гриппа А применяют интраназально у детей и взрослых.

?17: Гнойный менингит у детей.Особенности течения у детей в раннем возрасте.

Гнойный менингит, т. е. гнойно-воспалительное поражение оболочек головного мозга могут вызывать менингококки, пневмококки, стрептококки, палочки Афанасьева - Пфейфера, а также (реже) стафилококки, сальмонеллы, синегнойные палочки, палочки Фридлендера.
Основные патоморфологические изменения при гнойном менингите затрагивают мягкую и паутинную оболочки с частичным вовлечением в процесс вещества головного мозга. Наиболее часто встречается менингит менингококковой природы.
Источником заражения является больной человек. Инфекция передается капельным путем. Индекс контагиозности невысок и составляет около 0,5%.
Менингококковая инфекция регистрируется преимущественно зимой и весной, что связывают с более тесным общением людей в закрытых помещениях, снижением общей неспецифической резистентности организма. Периодически, через 10-15 лет отмечаются эпидемические подъемы данной инфекции.

Бывают бактериальной, вирусной, грибковой этиологии.

Гнойный менингит является наиболее тяжелой клинической формой менингококковой инфекции. Заболевание начинается внезапно. Среди полного здоровья отмечается неожиданное и бурное повышение температуры, появляются озноб, двигательное беспокойство, резкая головная боль, рвота, гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь. Вскоре присоединяются и быстро прогрессируют менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.
Характер нарушения психического статуса: беспокойство, сонливость, заторможенность или потеря сознания, бред, иногда галлюцинации. Частый признак менингита - судороги, причем, чем меньше ребенок, тем больше вероятность их возникновения.
Нередко при вовлечении в процесс вещества мозга отмечается поражение черепно-мозговых нервов,- развивается центральный геми- и монопарез.
Температурная кривая при менингококковом менингите не имеет определенного типа.
Менингит у детей 1-го года жизни имеет ряд особенностей. Начало заболевания проявляется, как правило, резким плачем, беспокойством, нарушением сна. Ребенок возбужден; часто вскрикивает, тянется ручками к голове. Нередкий симптом менингита у детей 1-го года - судороги клонико-тонического характера. Ведущим менингиальным знаком у детей 1-го года является выбухание и напряжение большого родничка. У некоторых детей в клинической картине присутствуют диспепсические явления (рвота, срыгивания, жидкий стул) у страдающих гипотрофией, большой родничок может быть запавшим. Важным признаком данной патологии у детей этой возрастной группы является симптом «подвешивания» Лессажа (симптом считается положительным, если поднятый и поддерживаемый на весу ребенок держит ножки согнутыми в тазобедренных и коленных суставах). Течение болезни по сравнению со старшими детьми имеет склонность приобретать затяжной характер.
Гнойный менингит другой этиологии по клинической картине весьма сходен с менингококковым.
Пневмококковый менингит обычно регистрируется у детей 1-го года жизни, причем поражение оболочек мозга может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае заболевание является следствием генерализации ограниченного по началу процесса (пневмония, отит и пр.). Также как и менингококковый, пневмококковый менингит начинается бурно. При отсутствии лечения к концу 1-й недели болезни возможен летальный исход. Для пневмококкового менингита характерны ранняя потеря сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов, геми- и монопарез. Уже в 1-й день болезни обращает на себя внимание очень мутная с зеленоватым оттенком спинномозговая жидкость с выраженным плеоцитозом и большим содержанием белка. При бактериологическом исследовании нередко высеваются расположенные внеклеточно пневмококки.
Менингит, вызванный палочкой Афанасьева - Прейфера, такжэ свойствен детям раннего возраста. Обычно он развивается при неблагоприятном преморбидном фоне - у детей, страдающих гипотрофией, рахитом, анемией и пр.
Начало заболевания может быть острым и подострым. У трети детей ему предшествуют отит, пневмония, синусит и т. п. Заболевание протекает волнообразно с явлениями токсикоза, диспепсии, нередко с поражением других органов (отит, пневмония, бронхит, конъюнктивит). Течение болезни длительное и при отсутствии антибактериальной терапии она заканчивается летально. Обращает на себя внимание несоответствие между степенью помутнения спинномозговой жидкости и плеоцитозом (обычно он не превышает 1000-2000 клеток в 1 мм³). Этот феномен объясняется нахождением огромного количества возбудителей в ликворе.
Менингит стафилококковой этиологии является, как правило, результатом метастазирования гнойных очагов острых или хронических процессов. Первичный очаг может локализоваться в легких, бронхах, ЛОР-органах, костях и т. д. Нередко стафилококковый менингит развивается на фоне септического процесса. Заболеванию свойственно абсцедирование. Диагноз стафилококкового менингита подтверждается выделением возбудителя из ликвора или крови.
Гнойный менингит, обусловленный другими этиологическими факторами (сальмонеллы, стрептококки, синегнойная палочка, палочка Фрид-лендера, грибки) в общей структуре данной патологии занимает скромное место. Точный этиологический, диагноз можно установить только с помощью бактериологического исследования. Разграничить клинически указанные формы менингита практически невозможно.
Лабораторное исследование предполагает выделение бактериологическими методами (бактериоскопия ликвора и периферической крови, посевы на специальные питательные среды), в организме больного возбудителя, использование серологических тестов для определения уровня антител к микробным антигенам. В качестве экспресс-диагностики используют методы встречного иммуноэлектрофореза, который позволяет обнаружить микробные антигены через несколько минут после взятия крови у больного.

?18 Аневризмы и мальформации сосудов головного мозга у детей. Клиника.

Аневризма сосудов мозга (церебральная, интракраниальная аневризма) – патологическое нарушение эластических свойств стенки артерии, расположенной в головном мозге, ее расширение и последующее выбухание в виде грыжи.

Заболевание очень коварно, поскольку, за исключением гигантских аневризм, может протекать бессимптомно и быть незамеченным до наиболее опасного момента – разрыва сосуда в пораженном месте.В результате происходит кровоизлияние в субарахноидальное или внутримозговое пространство. Малые аневризмы могут в течение жизни не вызывать каких-либо осложнений.

Область локализации аневризмы – любой отдел головного мозга, но чаще – между нижней частью мозга и основанием черепа. Нередко у человека обнаруживают множественные патологии. Образовавшуюся сосудистую опухоль можно условно разграничить по строению. Аневризма имеет прочную шейку, сохранившую плотные артериальные слои, тело – часть, не имеющую мышечного слоя, а также купол – тонкое место, состоящее из интимы артерии. В области купола аневризма и разрывается при кровоизлиянии.

Причины…..Врожденные аномалии мышечных клеток артерий (например, дефицит коллагена 3 типа).Извитость, аномальные изгибы сосудов.Болезни соединительной ткани.Артериовенозные пороки (сплетения вен и артерий).Коарктация аорты.

Клиника:В большинстве случаев протекает долгое время бессимптомно

В дальнейшем клиническая картина может развиваться в двух формах: апоплексической и паралитической (опухолеподобной). Выраженные симптомы имеет разрыв аневризмы сосудов, относящийся к апоплексическому типу болезни, сопровождающийся кровоизлиянием в мозг. Нередко за несколько дней до разрыва аневризмы больной чувствует странные головные боли, имеющие конкретную область локализации

· сильнейшая острая головная боль;двоение в глазах;головокружение;светобоязнь;непроизвольное опущение век;ригидность мышц затылка;рвота;потеря сознания;судороги;очаговые симптомы (парезы ног или рук, нарушения речи, памяти, психики);

· иногда (при разрыве гигантской аневризмы) – кома, сбои в работе сердца, легких.

При паралитической форме наблюдается медленное прогрессирование процессов с поражением близлежащих нервов (наиболее часто – зрительного, глазодвигательного), изредка – ствола мозга. Подобные аневризмы также могут нарушать работу эндокринных органов, приводить к параличам конечностей, часто – к смертельному исходу.Сосудистые мальформации у новорожденных, детей и подростков представляют собой аномалии строения кровеносных сосудов и относятся к числу редких патологий.

---

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 514; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!