Синдром кукольных ножек-невозможность вставать на ноги как на опору, ноги висят как у куклы.
Вопрос 3:Полиомиелитоподобные заболевания:
Этогруппа острых вирусных болезней, клинически сходных с паралитическим полиомиелитом, но не связанныхни с одним из трех типов вируса полиомиелита.
Возбудителями болезней наиболее часто являются различные типы энтеровирусов Коксаки и ECHO,особенно энтеровирус 71. Допускается этиологическая роль вирусов простого герпеса, эпидемическогопаротита, аденовирусов, а также нетипирующихся цитопатогенных агентов.
Полиомиелитоподобные заболевания чаще развиваются в теплое время года. Заболевают главным образом дети до 5лет, но болезнь может возникнуть в любом возрасте. Источником возбудителя инфекции является больнойили вирусоноситель. Заражение происходит в основном пищевым путем, но не исключается и аэрогенныйпуть заражения. Клинически П. з. характеризуются вялыми нарезами, чаще ног, развивающимися на фонеудовлетворительною общего состояния. Общемозговые симптомы, как правило, отсутствуют. Признакомначала болезни является изменение походки вследствие поражения отдельных мышц или группы мышцодной ноги - тыльных сгибателей стопы, разгибателей бедра (четырехглавая мышца), сгибателей бедра(двуглавая мышца, мышца, приводящая бедро). У ребенка начинает отвисать стопа, прогибается назадколенный сустав (рекурвация коленного сустава), нога ретируется кнаружи, подволакивается. При этом дети,как правило, не перестают ходить, т.к. параличи развиваются крайне редко. При обследованииобнаруживается снижение тонуса мышц и тургора тканей в пораженной конечности. Сухожильные рефлексысохраняются или могут быть сниженными. Довольно часто выявляются одно- или двусторонниеположительные симптомы натяжения (симптом Ласега, симптом Вассермана) и болезненность припальпации по ходу нервных стволов. В некоторых случаях бывают интенсивные боли в ногах, что заставляетребенка отказываться от ходьбы. Изменения в цереброспинальной жидкости чаще отсутствуют.Восстановление нарушенных функций происходит обычно в течение 3—8 недель. Иногда длительное времясохраняется гипотрофия мышц. Заболевание, как правило, протекает легко, однако возможны случаитяжелого течения. При этом развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей, так жекак при спинальной форме острого полиомиелита, или эти симптомы сочетаются с симптомами поражениядвигательных ядер ствола мозга (бульбоспинальная форма), периферическим парезом или параличомлицевого нерва (понтинная форма), наблюдаются воспалительные изменения в цереброспинальнойжидкости (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, иногда небольшое повышение содержания белка).
|
|
|
Вопрос 4:Нейросифилис
|
|
|
Это поражение нервной системы сифилитической инфекцией - может возникать в любой стадии развития этой инфекции и зависит от попадания возбудителя сифилиса (бледной трепонемы) в ткани мозга.
Выделяются две клинические и пато-морфологические формы нейросифилиса: 1) ранний нейросифилис (менинговаскулярный, мезодермальный); 2) поздний нейросифилис (паренхиматозный, эктодермальный). При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и оболочках головного и спинного мозга. Развивается обычно в течение первых 5 лет после заражения. К ранним мезодермальным формам относятся сифилитические менингиты, миелит, васкулиты, гумма мозга. Отмеченные варианты поражения при раннем нейросифилисе редко протекают изолированно. Чаще у больных наблюдаются различные комбинации этих поражений. При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. Развиваются поздние формы нейросифилиса через 10-15 лет после начала инфекции. К паренхиматозным, поздним формам относятся спинная сухотка, прогрессивный паралич, миатрофический спинальный сифилис, спастический паралич Эрба.
|
|
|
1. Сифилитические менингиты.Выделяют три формы сифилитических менингитов: бессимптомные менингиты, острые и хронические. Бессимптомный сифилитический менингитвозникает у больных в начале вторичного периода сифилиса, зависит от первичного проникновения бледной трепонемы в нервную систему. Попадание трепонем в мозговые оболочки приводит к развитию воспалительной периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и разрастанию фиброзной ткани в оболочках. Больные жалуются на головную боль, раздражительность. Объективные признаки поражения нервной системы у большинства больных отсутствуют. Диагноз возможен только при исследовании спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (десятки, реже сотни клеток), небольшое увеличение количества белка, положительная реакция Вассермана, изменение реакции Ланге по сифилитическому менингеальному или паралитическому типу.
Острый сифилитический менингит - также проявление вторичного сифилиса. Внедрение бледной трепонемы в этих случаях приводит к развитию экссудативно-пролиферативного процесса главным образом на основании мозга по ходу сосудов и периневральных пространств черепномозговых нервов. Заболевание развивается остро. Температура поднимается до 38-39. Наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможно появление очаговых воспалительных изменений. Вовлечение в процесс черепномозговых нервов на основании мозга проявляется косоглазием, птозом, нарушением конвергенции, диплопией, застойными сосками. Реже отмечаются асимметрия лицевых мышц, глухота, головокружения, нистагм.Хронические сифилитические менингиты-наиболее частое проявление вторичного сифилиса, обусловленное развитием хронического воспалительного процесса в мягких (лептоменингиты) и твердых (пахименингиты) оболочках головного и спинного мозга. Оболочки утолщены, мутны, при микроскопии отмечаются выраженные лимфоцитарные инфильтраты с обильным включением фибробластов и макрофагов. Воспалительный процесс, как и при острых сифилитических менингитах, локализуется в оболочках на основании мозга, по ходу сосудов проникает в вещество головного и спинного мозга (менинго-энцефалит, менинго-миелит).
|
|
|
2. Солитарная гумма головного или спинного мозга относится к наиболее редким формам раннего нейросифилиса. Клиническая картина аналогична наблюдаемой при быстро растущей опухоли. Общемозговые нарушения проявляются в головных болях, клинических и рентгенологических признаках повышения внутричерепного давления, застойных сосках зрительных нервов. Локальные симптомы зависят от места расположения гуммы. Дифференциальный диагноз строится на основании других признаков наличия нейросифилиса и положительной реакции Вассермана в крови и спинномозговой жидкости.
Вопрос 5: Инфаркт мозга
Ишеми́ческий инсу́льт (инфа́ркт мо́зга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови[1]. Является одной из основных причин смертности среди людей[2].
Не тромботический ишемический инсульт чаще развивается постепенно, на фоне нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. В течение 7-10 дней до возникновения острого нарушения мозгового кровообращения больные отмечают недомогание, головокружение, «пелену» перед глазами, головную боль, неустойчивость походки, парестезии или кратковременную слабость в конечностях. В большинстве случаев наблюдались эмоциональная неустойчивость в виде частой смены настроения, угнетенного состояния, ощущения страха смерти.
После эмоционального напряжения или физической нагрузки, чаще в вечернее или ночное время, у больных внезапно появлялись резкая боль в области сердца давящего характера с иррадиацией в руку или плечо, головная боль, тошнота и рвота. Наступало расстройство ориентации во времени и месте; у части больных возникали слуховые и зрительные галлюцинации. Расстройство сознания проявлялось в виде оглушенности. У некоторых больных не тромботическое размягчение мозга сопровождалось потерей сознания, развитием коматозного состояния.
Тромботический инсульт развивается обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, реже при гипертонической болезни и очень редко на почве сосудистых заболеваний воспалительного характера (ревматический васкулит, облитерирующий тромбангиит).
Обычно принято считать, что при гипертонической болезни наблюдается только геморрагический инсульт, однако опыт показывает, что у этих больных нередко развивается тромбоз мозговых сосудов.
При тромбозе в отличие от геморрагического инсульта отчетливо выражен продолжающийся в течение нескольких часов или дней период предвестников в виде парестезии, кратковременных расстройств речи, легких парезов и т. д.
Развитию тромбоза способствует падение артериального давления и замедление кровотока в ночные часы. Лицо больного с тромботическим инсультом бледное, пульс мягкий, часто аритмичный, артериальное давление обычно низкое. В большинстве случаев сознание сохраняется.
Иногда сознание бывает затемненным, но потеря его не достигает такой глубины, как при геморрагическом инсульте. Очаговые симптрмы выпадения обнаруживаются с самого начала, часто они выявляются не одномоментно, а постепенно нарастают в связи с ростом тромба.
Следует отметить, что при тромбозе мозговых сосудов почти никогда не наблюдается выраженных расстройств дыхания и сердечной деятельности.
Вопрос 6: Травматическая нейропатия седалищного нерва у детей.-к сожалению все что нашла!
Травма - это одна из причин нейропатий (невропатий). В результате травмы нерва возникают его структурные изменения как в аксонах, так и в телах нейронов. Дегенеративные изменения в клетках характеризуются хроматолизом, отеком, перемещением субстанции Ниссля к периферии нервной клетки и рядом других.
Различают несколько степеней повреждения нерва при травме:
I – функциональное нарушение проводимости; II – нарушение анатомической целостности отдельных аксонов; III – нарушение анатомической целостности всего нерва.
В зависимости от механизма травмы различают ушиб нерва, его непосредственное повреждение острым ранящим предметом, сдавление.
?7Энцефалит—инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические воспалительные заболевания головного мозга.
Энцефалит острый геморрагический - это очень редкая форма острого поражения нервной системы с образованием множественных мелкоточечных кровоизлияний. Этиология не выяснена. Значительная роль принадлежит гиперергическим реакциям нервной системы на различные аллергены. Заболевание возникает остро и чаще поражает молодых людей. Иногда ему предшествует банальная респираторная инфекция.Основными признаками являются сильная головная боль, рвота, возбуждение, элилептиформные припадки, геми- или тетрапарезы, расстройства речи, прогрессирующее нарушение сознания, гиперпирексия. Менингеальные явления непостоянны. В спинномозговой жидкости плеоцитоз при нормальных цифрах белка. Заболевание длится от нескольких дней до нескольких недель и в большинстве случаев приводит к смерти.
Диагноз ставится обычно на аутопсии. В белом веществе полушарий и мозолистом теле обнаруживают мелкоточечные кровоизлияния, сливающиеся в поля. Геморрагии отмечаются вокруг мелких артерий и вен в виде колец. Имеются очаговая и периваскулярная демиелинизация, периваскулярные некрозы. Сосудистые стенки подвергаются фибринозной дегенерации. Следует иметь в виду, что сходную морфологическую картину находят и при так называемой мозговой пурпуре, обусловливаемой анафилактическими поражениями нервной системы (например, после введения пенициллина), при перивенозных энцефалитах (параинфекционные, вакцинальные и сывороточные осложнения), а также при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите.
Лечение острого геморрагического энцефалита. Кортикостероиды, антигистаминные препараты, дегидратационные средства.
Гриппозный энцефалит
Вызывается вирусами гриппа Al, A2, A3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются неиротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.
Клинические проявления. Развивается чаще в конце заболевания или
через 1—2 нед после него. Повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), негрубовыраженные менингеальные симптомы. На этом фоне появляютсяпризнаки очагового поражения мозга, выраженные также нерезко. Возможно поражение ПНС в виде невралгии тройничного и большого за-
тылочного нервов, пояс нич но-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения. В ликворе — умеренный плеоцитоз (50—100 лимфоцитов 1 мкл) и увеличение содержания белка; ликворное давление повышено.Течение благоприятное
В острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого
поражения нервной системы — геморрагического гриппозного энцефа-
лита. Заболевание начинается апоплектиформно, со значительного по-
вышения температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы.
Часты эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются зна-
чительным полиморфизмом. В цереброспинальной жидкости обнару-
живаются следы крови, после центрифугирования ликвор остается
ксантохромным. Часто наблюдается летальный исход. После выздоров-
ления обычно остаются выраженные неврологические расстройства
?8 Cинкопальныминазываются состояния, характеризующиеся спонтанно возникающими преходящими нарушениями сознания, приводящими, как правило, к нарушению постурального тонуса и падению.
Классификация синкопальных состояний [9]:
Синкопальные состояния:
– нейрокардиогенные обмороки;– ортостатические обмороки;– аритмогенные обмороки;– обмороки вследствие структурной патологии сердца, сосудов;
– обмороки вследствие цереброваскулярной патологии.
Несинкопальные состояния:
1. Расстройства, напоминающие обморок, с нарушением или потерей сознания:
– метаболические расстройства: гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гиперкапнией;– эпилепсия;– интоксикация;– вертебробазиллярные транзиторные ишемические атаки.
2. Расстройства, напоминающие обморок, без потери сознания:
– катаплексия;– приступы острой атаксии;– психогенные синкопе;
– транзиторные ишемические атаки каротидного происхождения.
Нейрокардиогенные (нейромедиаторные) синкопе – синдромы, проявляющиеся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Нейрокардиогенные обмороки у детей диагностируются наиболее часто. Обычно дети с нейрокардиогенными обмороками имеют структурно нормальное сердце и нормальное АД вне эпизодов синкопе. Несмотря на благоприятный прогноз, рецидивирующие нейрокардиогенные обмороки могут сопровождаться травматизацией и вызывать тревогу у родителей, снижать качество жизни.
Нейрокардиогенные обмороки классифицируются на:
1. Вазовагальные (кардиоингибиторный, вазодепрессорный, смешанный, дисавтономный варианты по результатам тилт-теста).
2. Синдром каротидного синуса.
3. Рефлекторные (ситуационные): при глотании, чихании, кашле, после мочеиспускания, дефекации, при игре на духовых инструментах, после физических упражнений, при занятиях тяжелой атлетикой [7, 8].
В норме при повышении артериального давления возрастает частота импульсации от оарты и каротидного синуса, что приводит к периферической «симпатической» вазодилатации и «парасимпатической» брадикардии. Снижение афферентного потока происходит в ответ на снижение артериального давления, что вызывает вазоконстрикцию и тахикардию. Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного артериального давления и частоты сердечных сокращений может объясняться ее нарушениями на различных уровнях, что в конечном итоге приводит к диссоциации между парасимпатическим и симпатическим отделами центральной нервной системы.
Провоцирующие факторы -при длительном стоянии, в душных помещениях, транспорте, при виде крови, венепункциях и инъекциях, сильном эмоциональном стрессе. Значительно реже синкопе провоцируются массажем каротидного синуса, давлением на глазные яблоки, дефекацией, мочеиспусканием. Иногда дети теряют сознание из-за повышения внутригрудного давления (чихание, кашель, смех, подъем тяжестей, физическое, статическое напряжение), вследствие медицинских манипуляций (бронхоскопия, гастроскопия, ректороманоскопия, цистоскопия).
При вазовагальных обмороках продромальные симптомы возникают за несколько минут до обморока, но чаще всего – за 30 секунд. Пациент ощущает тахикардию, потоотделение, эпигастральный дискомфорт, желание выйти из помещения. Далее головокружение усиливается, появляется усталость, потемнение в глазах, покалывание ушей. Объективно: бледность, потоотделение, беспокойство, зевота, глубокие вздохи, гипервентиляция и мидриаз. Пациенты на этой стадии еще слышат беседу, но не могут двигаться. При дальнейшем снижении артериального давления пациент теряет сознание.
Синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации. Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии. Довольно распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящей к раздражению синокаротидных гломусов. Определенную путаницу в клиничеcкую картину могут вносить синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройство сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе в брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной) .
Вазовагальный механизм является наиболее частым патогенетическим механизмом развития обмороков у детей.
Тилт-тест – метод клинической диагностики, позволяющий в высоком проценте случаев спровоцировать– пациент укладывается на специальный поворотный стол с опорой для ступней – подножкой (так практически исключается участие мускулатуры голеней в стимуляции возврата венозной крови к сердцу), где пребывает в горизонтальном положении в течение 20–30 мин (подготовительный период);
– стол с пациентом переводится в полувертикальное положение под углом 60–70° по отношению к горизонтальному уровню, где находится до развития обморока или, если обморок не развился, в течение 45 мин (длительность пассивного ортостаза);– после возвращения поворотного стола в горизонтальное положение пациент находится на нем в течение 5 мин или до восстановления нормального самочувствия и показателей гемодинамики (восстановительный период);
– во время всего теста осуществляется непрерывная регистрация ЭКГ и артериального давления .
На основании результатов тилт-теста возможно определение индивидуальной тактики лечения и ведения пациентов [29].
ЛЕЧЕНИЕ.рекомендовано избегать ситуаций, провоцирующих обмороки . В более тяжелых случаях вазовагальных синкопе необходима медикаментозная терапия, при кардиоингибиторном варианте ТТ необходима имплантация искусственного водителя ритма [9, 19]. При обмороках, связанных с кашлем, рекомендуется применение противокашлевых препаратов. Синкопе, возникающие при глотании, связанные с диафрагмальной грыжей, требуют устранения патологии желудочно-кишечного тракта [5]. Проводятся испытания медикаментозных препаратов, воздействующих на вегетативную нервную систему (бета-блокаторы, холинолитики, дизопирамид, блокаторы рецепторов аденозина, селективные ингибиторы серотонина, альфа-адреномиметики, минералокортикоиды, антиконвульсанты). Выбор рациональной терапии крайне труден вследствие отсутствия длительного периода наблюдения, плацебо-контроля. Среди профилактических мероприятий используют закаливающие процедуры, тренировку сосудистого тонуса [9].
У взрослых для лечения ортостатической гипотензии используют препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови (флудрокортизон ацетат) и препараты с вазодепрессовным или ингибирующим вазодилатацию эффектами (индометацин, эфедрин сульфат, эрготамин тартрат и др.) При нейрокардиогенных синкопе у взрослых используют малые дозы бета-блокаторов, дизопирамид, скопаламин, мидодрин, золофт, риталин [5, 9, 10]. Кардиогенные и цереброваскулярные обмороки лечат путем устранения основополагающих причин, лежащих в основе синкопе [25, 26].
?9 Клещевой энцефалит
вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании выше 70 °С. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus).Весенне-летняя сезонность . в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале.
Патогенез. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при
укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8—20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней.
Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание
начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечаетсяпа 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5 -8 дней.
. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и
развитию неврологических симптомов.
Неврологическая симптоматика .
выделяют полиэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую формы.
Наиболее типична полиэнцефаломиелитическая форма, при которой на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (иследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спиного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто
бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процессас нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательнуюмускулатуру, мышцы гортани.
Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менинтеальными симптомами.Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.),отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до300 клеток в 1 мкл).
Энцефалитическая форма проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, меонцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы.Возможны нарушения сознания, эпилептические припадки.
При стертой форме развиваются общеинфекционные симптомы без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита имитирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явления м и общим недомоганием.
Полирадикулоневритическая форма сопровождается признаками
поражения корешков и периферических нервов.
Клещевой энцефалит имеет хроническое прогредиентное течение,которое проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина включает в себя постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникаютэпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания.
Наряду с кожевниковской эпилепсией прогредиентное течение наб-
людается и при полиомиелитической форме клещевого энцефалита.
Нарастают вялый парез и атрофия мышц или появляются новые парезы
в разные сроки после острой фазы заболевания.
Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение 7—
10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно
исчезает обще мозговая и менингеальная симптоматика. При менинге-
альной форме выздоровление наступает через 2—3 нед без последствий.
При полиомиелитической форме полного выздоровления не бывает.
При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавлива-
ются медленно. Период восстановления может занимать 2—3 года. На-
иболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической
форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоя-
нием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25%) отмечается
при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными
нарушениями.
Диагностика
РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости.РСК дает положительный результат со 2-й недели болезни,Важно также нарастание титра противовирусных антител на 3—4 неделе заболевания.
Иммунитет после стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз,СОЭ, в цереброспинальной жидкости — увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.
Дифдиагноз:менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефали-
П (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита.
Профилактика. Проводятся мероприятия по уничтожению клещей в эндемических очагах, иммунизация населения, специальная одежда ,тканевую культуральную вакцину. Имму-
ип шция проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4и 12 мес.
?10 Расеянный склероз-хроническое демиелинизирующее мультифакториальное заболевание, развивающеесявследстивие воздействия внешнего патологического фактора на генетически предрасположенный орга при этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вешества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и ПНС. На фоне
воспалительного процесса, в основе которого лежат аутоиммунные механизмы, наблюдается повреждение миелиновых оболочек и нервных волокон (демиелинизация). чаще имеет неуклонно прогрессирующее,волнообразное течение.
сначала утрачивают работоспособность, а в более поздних
способность к передвижению и самообслуживанию.
в возрасте от 20 до 40 лет,но может быть и в детском воз-расте (10—12 лет
Существенноевлияние на риск развития заболевания оказывают особенности питания,социально-экономические и экологические характеристики.Основные эпидемиологические характеристики рассеянного склероза;
• болеют преимущественно лица европейской расы, есть этничекие группы (майори, эскимосы и народности Крайнего Севера,
коренные индейцы и коренные жители Центральной Африки), гдерассеянный склероз встречается очень редко;
• наличие семейного PC, т.е. нескольких случаев заболевания укровных родственников (от 3 до 10% от всех случаев PC);
• во всех популяциях среди больных PC преобладают женщины, ноу мужчин выше вероятность развития неблагоприятного первичнопрогрессирующего течения PC;
Особое внимание исследователей привлекают следующие факторы:
• вирусы (ретровирусы, группы herpesW, JC и др., вероятно, в соче-тании с эндогенными ретровирусами), бактериальная инфекция
(стрептококк, стафилококк и др.);
• хронические интоксикации (органические растворители, бензин,металлы, другие химикаты); большое значение имеет пребывание
в экологически неблагоприятных условиях проживания, особеннов детском возрасте;
• особенности питания (в частности, преобладание животных жи-ров и белков), особенно в возрасте до 15 лет;
• хронический психоэмоциональный стресс; активно изучаютсянейроиммунологические и психоиммунологические механизмы в
формировании предрасположенности и особенностей клиничес-кого течения рассеянного склероза.
Известно, что ГЭБ здоровых людей непроницаем для клеток крови. У больных рассеянным склерозом это реакция изменена. Проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов — g-интерферона, ФНО-a, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации. Компенсация воспаления достигается за счет выработки таких цитокинов, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ6, ТРФ.
Итогом описанной иммунопатологической реакции является очаг хронической воспалительной демиелинизации — бляшка рассеянного склероза. При рассеянном склерозе морфологические изменения могут регистрироваться не только непосредственно в очагах демиелинизации, но и в нормальном миелине на клеточно-молекулярном уровне.
Симптомы рассеянного склероза связаны с поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга.
Признаки поражения пирамидного пути могут выражаться повышением пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций.
Признаки поражения мозжечка и его проводников проявляются дрожанием, нарушением координации движений.
Степень выраженности этих признаков может варьироваться от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений.Типичным для поражения мозжечка является снижение мышечного тонуса.
У больных рассеянным склерозом могут выявляться поражения черепно-мозговых нервов, наиболее часто – глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного нервов.
Признаки нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Наряду с этим может выявляться чувство покалывания и жжения в пальцах рук и ног.Частыми признаками рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов. нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, нечеткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.
Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладаетдепрессия. При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения.
признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени. Ухудшение состояния пациента при повышении температуры окружающей среды связано с повышенной чувствительностью пораженных нервных клеток к изменению электролитного баланса. У части больных может наблюдаться болевой синдром:
· головная боль,
· боль по ходу позвоночника и межреберных промежутков в виде «пояса»,
· мышечные боли, вызванные повышением тонуса.
Общее состояние остается благополучным. Вслед за обострением наступает ремиссия, во время которой больной чувствует себя практически здоровым, затем вновь обострение.
Оно протекает уже тяжелее, оставляя после себя неврологический дефект, и так повторяется до тех пор, пока не наступит инвалидность.
Принципы лечения больных основываются на индивидуальном подходе с учетом
особенностей течения и активности иммунопатологического процесса,
выраженности отдельных неврологических симптомов.
симптоматическоелечение, медико-социальная реабилитация больных. Симптоматичес-
кая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций пов-
режденной системы, компенсацию нарушений, повышение качества
жизни больных. Метаболические препараты
Патогенетическая терапия состоит из лечения обострений и периодов резкого нарастания активности заболевания и предупрежденияобострений и При обострении -
кортикостероиды и в меньшей
степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказыва-противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.
?11 Геморрагический инсульт
Классификация. Геморрагические инсульты подразделяются на паренхиматозные кровоизлияния (кровоизлияния в вещество головного мозга), подоболочечные (нетравматические субарахноидальные, эпи-
и субдуральные гематомы) и внутрижелудочковые кровоизлияния.
Истречаются и смешанные формы (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-внутрижелудочковое).
Этиология. ГБ,АГ., врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмысосудов мозга,нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антиколулянтов, тромболитиков).
Патогенез. чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое
истончение, расслоение стенки измененного сосуда, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно реже воз-никают кровоизлияния при повышении проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение — следствие вазомоторных нарушений, длительного спазма сосуда, приводящего к замедлению в нем кровотока, и последующей его дилатацииМелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь,образуют небольшие или обширные геморрагические очаги.
Паренхиматозное кровоизлияние. При паренхиматозных кровоизлия-
ниях возможны кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического
Клинические проявления.
внезапно, его могут пропоцировать психоэмоциональное перснапряжение, физические нагрузки.Иногда инсульту предшест-
вуютвегетативные симптомы:
-приливы≫ крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). Возникают резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, со-__пор или кома). В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки.
Обширные кровоизлияния в большое полушарие мозга нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, coзнания, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии(периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в ко-
нечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами.
Существуют два основных направления лечения: дифференцированное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический), и базисное.
Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима базисная терапия, направленная на поддержание всех жизненно важных функций организма.
бета-адреноблокаторов(анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов, ингибиторовАПФ (каптоприл, эналаприл).
Возможны интубация и перевод пациента на ИВЛ. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого состояния больного с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия(синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики
пневмонии.
Для поддержания гомеостаза и проведения гемодилюции требуется введение адекватного количества солевых растворов (2000—3000 мл/сут в 2—3 приема): Рингера—Локка, изотонического раствора хлорида нат-
рия. При этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Основным ориентиром эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30—35%.
В остром периоде инсульта больные находятся в состоянии гиперкатаболизма и должны получать энтеральное и парентеральное питание,
Борьба с отеком головного мозга включает применение осмотических диуретиков (15% раствор маннитола, реоглюман),
При гипертермии применяют антипиретики.__
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 992; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!