II. Осложнения острого панкреатита

1. Парапанкреатический инфильтрат.

2. Панкреатогенный абсцесс.

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.

4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, паракольной, паранефральной, тазовой.

5. Аррозивное кровотечение.

6. Механическая желтуха.

7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.

8. Внутренние и наружные панкреатические свищи.

Международная классификация болезней (МКБ-10) для статистики является обязательной к использованию в здравоохранении Республики Беларусь. Она предусматривает два варианта шифровки данного заболевания

· Острый панкреатит – К85

· Ложная киста поджелудочной железы – К86.2

 

80 –

· КЛИНИКА

Заболевание начинается, как правило, остро, на фоне полного благополучия, после обильного приема пищи и алкоголя. В клинической картине с различной степенью выраженности наблюдаются следующие основные синдромы: болевой, диспепсический, воспалительный, перитонеальный, динамической кишечной непроходимости, недостаточности различных органов и систем.

Болевой синдромявляется ведущим в клинике ОП и встречается практически всегда, он обусловлен повышением давления в панкреатических протоках, сдавлением нервных стволов за счет отека и инфильтрации ПЖ, а также гипоксией ПЖ. Трудности его выявления возникают в условиях панкреатогенного шока либо делирия.

Интенсивность болей при ОП, как правило, значительная, вплоть до невыносимых. Боли локализуются в эпигастральной области и левом подреберье и носят опоясывающий характер. При поражении преимущественно головки поджелудочной железы либо при возникновении холецистопанкреатита возможно распространение болей и в правое подреберье.

Типичной является иррадиация болей в левую реберную дугу и левый реберно-позвоночный угол. Реже боли иррадиируют в левое плечо, левую половину живота, за грудину и другие области. Такое разнообразие иррадиации болей нередко служит причиной диагностических ошибок.

Диспепсический синдром.Основными проявлениями этого синдрома являются тошнота и рвота, которая встречается у 85-100% пациентов с ОП. Механизм возникновения рвоты вначале заболевания рефлекторный, затем обусловлен развитием динамической кишечной непроходимости. Рвота при ОП носит неукротимый характер, не приносит облегчения, усиливается при попытке выпить жидкость. Потеря жидкости вследствие рвоты может составлять 5-10 литров, приводя тем самым к резким нарушениям водно-электролитного баланса.

Синдром паралитической кишечной непроходимости проявляется вздутием живота, задержкой стула. Объективное исследование позволяет выявить вздутие в верхнем отделе живота, а также выраженный тимпанит при перкуссии этой области за счет пареза желудка и поперечно-ободочной кишки. Аускультативно перистальтика кишечника бывает ослабленной.

Перитонеальный синдром характеризуется появлением мышечной защиты и болезненности при пальпации передней брюшной стенки. В начале заболевания болезненность и напряжение выявляются в верхних отделах живота, при прогрессировании процесса перитонеальные симптомы могут определяться в мезо- и гипогастрии. Возникновение перитонеальных знаков обусловлено пропотеванием в брюшную полость экссудата с высокой ферментативной активностью, при этом перкуторно можно определить притупление в отлогих местах.

Таким образом, наиболее постоянными признаками острого панкреатита является синдром Мондора.

Панкреатогенная токсемия, возникающая вследствие феномена «уклонения» ферментов, активации цитокинового каскада, ведет к поражению жизненно важных органов и систем, что клинически проявляется признаками органной дисфункции либо недостаточности. Выявление признаков недостаточности является важным аспектом диагностики ОП, так как от степени выраженности органной дисфункции зависит лечебная тактика.

Со стороны сердечно-сосудистой системы для острого панкреатита характерна тахикардия (90-120 ударов в минуту) при нормальной либо субфебрильной температуре, артериальное давление в начале заболевания может повышаться, затем развивается гипотония вплоть до коллапса при панкреатогенном шоке; нарушения микроциркуляции проявляются бледностью кожных покровов, акроцианозом, экхимозами на коже брюшной стенки (симптомы Мондора, Холстеда и др.).

Нарушения со стороны дыхательной системы обусловлены снижением экскурсии диафрагмы в результате пареза кишечника, а также непосредственным токсическим действием протеолитических ферментов, цитокинов, продуктов перекисного окисления липидов на альвеолы легких. При тяжелом течении ОП у пациентов появляется выпот в плевральных полостях, ателектазы и отек легочной ткани. В тяжелых случаях также возможно развитие острого респираторного дистресс синдрома, что клинически проявляется частым, поверхностным дыханием, одышкой, ослаблением везикулярного дыхания (чаще слева) в нижних отделах, притуплением перкуторного звука.

Острая почечная недостаточность развивается вследствие непосредственного токсического действия различных агентов на почечную паренхиму, а также вследствие гипотонии. Проявляется почечная недостаточность снижением диуреза, вплоть до анурии, повышением уровня мочевины и креатинина, протеинурией.

Нарушения функции печени проявляется желтушностью склер и кожных покровов, увеличением печени и склонностью к кровотечениям.

В случае тяжелого течения ОП у ряда пациентов наблюдаются расстройства психики с беспокойством, возбуждением или заторможенностью, неадекватностью поведения. У трети пациентов с панкреонекрозом поражения ЦНС проявляются делирием и комой.

· ДИАГНОСТИКА

Физикальное исследование

Данные физикального обследования зависят от степени тяжести острого панкреатита. Наиболее часто определяется болезненность при пальпации в верхних отделах живота (эпигастральная область и левое подреберье), возможны положительные симптомы раздражения брюшины в этой зоне (30-40%). Характерными для ОП симптомами являются симптомы Воскресенского, Керте, Мейо-Робсона, Грея-Рурнера.

В эпигастральной области в ряде случаев пальпаторно можно выявить плотный, умеренно болезненный инфильтрат без четких границ.

Симптом Куллена встречается в 2-3% случаев и является признаком гемморагического выпота в брюшной полости, гемморрагического пропитывания забрюшинной клетчатки.

Лабораторная диагностика

Оценка уровня содержания панкреатических ферментов в крови и моче является «золотым стандартом» диагностики ОП. Амилаза, липаза, трипсин, эластаза, трипсиноген, фосфолипаза, панкреатит-ассоциированный протеин и другие ферменты попадают в кровь при ОП одновременно, однако их уровень колеблется в зависимости от времени начала заболевания. Диагноз ОП должен выставляться исходя из содержания ферментов в 3-4 раза выше нормы, а оценка уровня ферментемии должна проводиться с учетом сроков заболевания.

1. Наиболее часто для диагностики ОП применяется определение уровня амилазы в сыворотке крови и моче. При ОП уровень амилазы повышается через 2-12 часов с момента начала заболевания и превышает нормальные значения в течение 3-5 суток. Клинически значимым является трех-четырех кратное повышение уровня амилазы в крови. Специфичность теста – 30-80%, чувствительность – 70-90%. Однако уровень амилазы может быть нормальным или незначительно повышенным в случае тяжелого «молниеносного» панкреонекроза.

Следует также иметь в виду, что гиперамилаземия может возникать при других патологических состояниях, например, при воспалении или повреждении слюнных желез, прободении полого органа, кишечной непроходимости, сальпингооофорите и др.

2. Определение липазы сыворотки – более чувствительный (80-90%) и специфичный (70-90%) метод диагностики ОП, нежели определение амилазы. Повышение уровня липазы при ОП наблюдается в течение 5-12 суток. Метод менее распространен в связи с большей стоимостью наборов для определения.

3. Определение амилазы мочи (диастаза). Наличие характерной клинической картины и повышение уровня амилазы в моче (2-4 нормы) служит основанием для постановки диагноза острый панкреатит.

Для оценки состояния пациента и определения лечебной тактики при ОП необходимо выполнение также следующих лабораторных тестов:

· Биохимический анализ крови (общий белок билирубин (общий и прямой), мочевина, креатинин, амилаза, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, электролиты – частота исследования – 24 часа при панкреонекрозе, при отечном – по показаниям.

· Глюкоза крови.

· Коагулограмма.

· Общий анализ крови (с обязательным определением гематокрита).

· Группа крови.

· Маркеры вирусных гепатитов (по показаниям).

Инструментальная диагностика

1. Рентгенография/рентгеноскопия грудной клетки. Наличие плеврального выпота, ателектазов, ограничение подвижности купола диафрагмы, инфильтрация легочной ткани свидетельствуют в пользу тяжелого течения ОП (рис.1 и рис.2).

1. Рентгенография/рентгеноскопия органов брюшной полости. П ри ОП наблюдается рефлекторный парез и вздутие кишечника, особенно поперечно-ободочной кишки(симптом Гобье), а также признаки динамической кишечной непроходимости. Проведение рентгенологического исследования органов брюшной полости необходимо также для исключения перфорации полого органа.
2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства позволяет выявить увеличение размеров и изменения структуры поджелудочной железы (рис.3). Благодаря этому исследованию в ряде случаев можно определить этиологию ОП (конкременты желчного пузыря (рис.4), холедоха, расширение холедоха), наличие жидкости в сальниковой сумке и брюшной полости (рис.5). Ультразвуковая постановка диагноза бывает затруднена в 20-50% случаев вследствие метеоризма, однако применение этого метода при ОП обязательно.

 

4. Электрокардиография - обязательный метод исследования при ОП вне зависимости от возраста для дифференциальной диагностики и оценки сердечной деятельности.

5. Фиброгастродуоденоскопия с обязательным осмотром двенадцатиперстной кишки и определением состояния большого дуоденального сосочка. При вклинении желчного камня в сосочек будет наблюдаться выбухание сосочка и околососочкового валика в просвет двенадцатиперстной кишки, выраженность продольной складки, отсутствие желчи в просвете кишки.

6. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита. К косвенным признакам относятся: отек малого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшое количество серозного выпота в подпеченочном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза (стеатонекроз) на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике. Лапароскопия показана для проведения дифференциальной диагностики перитонитов другой этиологии, а также для дренирования (лаважа) брюшной полости при панкреатогенном ферментативном перитоните. Она позволяет диагностировать сопутствующие заболевания (деструктивный холецистит), а также определить показания к лапаротомии.

7. Компьютерная томография (КТ) – наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики острого панкреатита («золотой стандарт» диагностики). Исследование целесообразно проводить не ранее чем через 72 часа от начала заболевания, контрастное усиление при КТ является обязательным (рис.8). При остром панкреатите по данным КТ возможна верификация формы панкреатита, оценка распространенности и характера поражения ПЖ и различных отделов забрюшинной клетчатки.

По данным КТ согласно шкалы Балтазара выделяют пять степеней тяжести заболевания, которые должны быть представлены в виде бальной оценки:

A) нормальная ПЖ (0 баллов) (рис.6).

B) локальное или диффузное увеличение ПЖ в сочетании с гиподенсными включениями в ее ткани с нечеткими контурами, расширение панкреатического протока (1 балл) (рис.7).

C) изменения ткани ПЖ аналогичные стадии В, к которым присоединяются воспалительные изменения в парапанкреатической клетчатке (2 балла).

D) изменения С + единичные жидкостные образования вне ПЖ (3 балла) (рис.8).

Е) изменения D + два или более жидкостных образований вне ПЖ или наличие абсцесса - газообразование (4 балла) (рис.9).

9. Для дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреонекроза возможно выполнение чрескожной тонкоигольной пункции под контролем УЗИ или КТ с немедленной окраской мазка биосубстрата по Граму и бактериоскопией.

81 –

· ЛЕЧЕНИЕ

Все больные ОП подлежат госпитализации. Тактика и методы комплексного лечения панкреатита определяются тяжестью патологического процесса и состояния больного. Комплексное лечение больных с тяжелыми формами панкреатита следует проводить в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, а легких форм – в хирургических отделениях.

В настоящее время при выборе вида лечения (консервативное, хирургическое) на ранних стадиях, даже при тяжелых формах, предпочтение отдается многокомпонентной патогенетически обоснованной консервативной терапии. От качества лечения в ранней стадии ОП зависит дальнейшее течение заболевания, возможен даже «обрыв» или резкое ограничение процессов деструкции поджелудочной железы.

Консервативное

1. Голод – полное прекращение приема пищи, питья в течение 3-5 суток с постепенным переходом на режимы лечебного питания.

2. Локальная гипертермия (холод на эпигастральную область живота).

3. Зондирование желудка и постоянное отсасывание желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда с промыванием холодным содовым раствором у пациентов с признаками динамической непроходимости и неукротимой рвотой.

4. Для снятия болевого синдрома назначаются инъекции наркотических и ненаркотических анальгетиков: тримепередин п/к или в/в по 1мл 3 % (или 2 %) через 6 часов (недопустимо введение морфина и других опиатов); трамадола (баралгин, спазмалгон) в/м по 50-100 мг до 4-5 раз в сутки, а при недостаточном эффекте в/венное введение препарата. Возможно внутривенное капельное вливание 0,25 % раствора новокаина 100-150 мл.

5. Антиферментная терапия: назначение ингибиторов протеолитических ферментов: гордокс до 200 000-300 000 единиц в сутки, контрикал не менее 50 000 единиц (рекомендуется только в ранние сроки заболевания - период активной ферментемии).

6. Блокада секреторной функции поджелудочной железы: препараты соматостатина и его синтетические аналоги (октреотид или сандостатин) подкожно или в/в в дозе 0,1-0,3 г по 3 раза в сутки на протяжении 5-7 дней в ранние сроки заболевания.

7. Ингибиторы цитокинеза – пентоксифиллин в/в 2% р-р по 5 мл 2-3 раза в сутки. Более выраженным антицитокиновым эффектом обладает лечебная смесь раствора пентоксифиллина 2%-10 мл с 6% раствором гидроксиэтилкрахмала.

8. Торможение желудочной секреции - ингибиторы протоновой помпы (омепразол и др.), блокаторы Н₂-рецепторов (квамател, ранитидин и др.) 20 мг/сутки через 8 часов в течение 5 дней.

9. Спазмолитики и м-холиноблокаторы: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% р-ра в/м через 8 часов; атропина сульфат п/к 0,1% р-р по 1 мл 2 раза в день; платифиллин п/к по 1-2 мл 0,2% р-ра 2 раза в день.

10. Антигипоксанты – мексибел 5% 4 мл в смеси с р-ром гидроксиэтилкрахмала 6 % - 500 мл в/венно капельно в течение 5 дней, эмокспипин.

11. Противогистаминные препараты назначаются для снятия аллергического компонента и уменьшения проницаемости сосудов: пипольфен (димедрол, супрастин) по 50 мг 2-3 раза в сутки в/мышечно.

12. Восстановление объема циркулирующей крови является обязательным условием стабилизации гемодинамики при остром панкреатите. Инфузионная терапия проводится в объеме до 40 мл на 1 кг массы тела больного. Назначаются солевые растворы (0,9% р-р хлорида натрия), сбалансированные полиионные растворы, а также плазмозаменители (неорондекс, коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала, реамберин и др.). Рекомендуемое соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов 1:4.

Гипопротенемия, возникающая при тяжелых формах панкреатита, приводит к понижению онкотического давления плазмы, что обуславливает нарастание интерстициального отека и гипергидратации тканей. Для предупреждения и коррекции таких ситуаций показаны вливания раствора альбумина высоких концентраций и свежезамороженной плазмы.

13. Стероидные гормоны включаются в лечебный комплекс при выраженном системном воспалительном ответе с гипотонией и клиническими проявлениями панкреатогенного шока.

14. Антибактериальная профилактика и терапия при легкой форме панкреатита не показана. При тяжелом панкреатите профилактически назначаются антибактериальные препараты, обладающие хорошей пенетрацией в ткани поджелудочной железы: фторхинолоны и карбапенемы, а также цефалоспорины IV поколения. При применении антибиотиков (кроме группы карбапенемов) необходима комбинация с антианаэробными препаратами.

Антибактериальная терапия для лечения инфицированного панкреонекроза, и септических осложнений проводится в соответствии с данными микробиологического исследования.

15. Проведение иммунокоррекции при тяжелом ОП является патофизиологически обоснованным мероприятием. Рекомендуемые препараты – иммуноглобулин человеческий для в/м введения по 0,1-0,2 мл/кг, иммуноглобулин человеческий нормальный для в/в введения (3-5 мл/кг в/в), ронколейкин, иммунофан и др.

При тяжелых формах ОП рекомендуется катетеризация чревного ствола по методике Сельдингера с внутриартериальным введением с помощью инфузомата препаратов (эмоксипин, пентоксифиллин и др.) на охлажденном изотоническом растворе натрия хлорида.

В лечении тяжелых форм ОП при отсутствии противопоказаний применяются экстракорпоральные методы детоксикации, такие как гравитационный и мембранный плазмафорез и (или) ультрафильтрация крови.

Пациентам с тяжелым острым панкреатитом показано проведение полного либо частичного энтерального питания с помощью назоеюнального зонда.

Хирургическое

I. Малоинвазивные методы.Малоинвазивные методы могут быть основными и вспомогательными в лечении некротизирующего панкреатита, в ряде случаев они позволяют отложить оперативное лечение на более благоприятные поздние сроки. Методами малоинвазивной хирургии являются:

1) Эндоскопические методики. Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о вклинении желчного камня в большой дуоденальный сосочек. В этом случае необходимо срочно восстановить пассаж желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). При остром панкреатите и вклиненном в БДС камне ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии;

2) Пункция и дренирование панкреатогенных жидкостных образований под контролем УЗИ (или КТ). Дренирование под УЗ (КТ) наведением применяется для лечения острых панкреатических скоплений жидкости, острых псевдокист и абсцессов поджелудочной железы. Методика предусматривает пункцию и постановку катетеров различного диаметра в патологический очаг с последующей его санацией растворами антисептиков (рис.12). В случаях, требующих удаления участков некротических тканей поджелудочной железы и окружающей клетчатки этот метод неэффективен.

 

Рис.12. Чрезкожное дренирование абсцесса сальниковой сумки под УЗ-контролем.

 

3) Лапароскопическое и ретроперитонескопическое дренирование и некрэктомия. Лапароскопическим методом в редких случаях возможно полноценное выполнение некрэктомии и дренирование сальниковой сумки. Забрюшинный доступ предусматривает установку лапароскопа и инструментов в забрюшинное пространство, чтобы произвести некрэктомию, дренирование сальниковой сумки и паракольной клетчатки. Однако, однозначного мнения о показаниях к применению и эффективности таких методик при остром панкреонекрозе пока нет, поэтому традиционное хирургическое лечение является основным.

II. Оперативные вмешательства при ОП.Учитывая чрезвычайное разнообразие вариантов клинического течения и осложнений ОП, следует остановиться на принципиальных подходах к оперативному лечению.

1. Отечная форма острого панкреатита не является показанием к оперативному лечению.

2. Оперативное лечение при стерильном некротизирующем панкреатите также не показано в первые 14 суток от начала заболевания, если не возникает осложнений, требующих срочных вмешательств.

3. Показаниями для раннего оперативного лечения (первые 2 недели) является сочетание панкреатита с деструктивным холециститом, перфорацией полого органа, наличие инфицированного панкреатогенного перитонита, массивные панкреатогенные кровотечения, билиарный панкреатит при безуспешности эндоскопической папиллосфинктеротомии и др.

4. Через 2-3 недели от начала заболевания при крупномасштабном панкреонекрозе формируется демаркационная линия поражения ПЖ с образованием секвестров. Риск развития кровотечений при удалении нежизнеспособной ткани ПЖ (панкреатонекрэктомии) значительно ниже. В эти сроки показана панкреатонекрсеквестрэктомия и дренирование сальниковой сумки.

5. При инфицированном панкреонекрозе обычно через 2-3 недели от начала заболевания развиваются гнойные осложнения (абсцесс сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства лево- или правосторонней локализации и др.). Хирургическое лечение включает некрсеквестрэктомию, вскрытие, санацию и дренирование гнойных очагов брюшной полости и забрюшинного пространства. Основным видом хирургического доступа является срединная лапаротомия (рис.13), которая, после выполнения основного оперативного приема, дополняется лево- или правосторонней люмботомией. Операция обычно заканчивается дренированием сальниковой сумки и забрюшинного пространства. Основными задачами оперативного вмешательства являются: удаление панкреатогенного и воспалительного экссудата из брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинного пространства, удаление инфицированной и некротизированной тканей ПЖ и панкреатической клетчатки, сохранение жизнеспособной ткани ПЖ, послеоперационный лаваж (рис.14).

 

 

Рис.13. Основные оперативные доступы в лечении острого панкреатита (срединная лапаротомия, двухподреберная лапаростомия, люмботомия).

 

6. В послеоперационном периоде проводится пролонгированная ирригационная санация гнойных полостей через трубчатые дренажные системы с применением различных растворов антисептиков в холодном виде.

 

Рис.14. Схема проточного дренирования зоны воспаления в послеоперационном периоде.

 

При панкреатогенных абсцессах сальниковой сумки возможно формирование панкреатооментобурсостомы путем подшивания фрагментов желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети лапаротомной раны по типу марсупиализации.

При крупномасштабном панкреонекрозе процессы секвестрации и отторжения больших массивов некротических тканей, как правило, растянуты во времени (до 8 недель), поэтому программа хирургического лечения таких больных предусматривает проведение повторных некрсеквестрэктомий.

К другим осложнениям тяжелых форм ОП относятся образование кишечных и панкреатических свищей, кист, плевритов, аррозивные кровотечения, сахарный диабет и др.

 

82 –

Основные синдромы

· Болевой

· Воспалительный

· Диспептический

· Перитонеальный

Клиническое течение острого холецистита в определённой мере соответствует характеру морфологических изменений в желчном пузыре и возникшим осложнениям.

Клинические симптомы: увеличенный и болезненный при пальпации ЖП; напряжение мышц в правом подреберье; симптомы: Мерфи, Ортнера - Грекова, Кера, Мюсси - Георгиевского

· ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

· С острым аппендицитом

· С острым панкреатитом

· С перфоративной язвой желудка или ДПК

· С пенетрирующей язвой желудка или ДПК

· С инфарктом миокарда

· С правосторонней плевропневмонией

· С правосторонней почечной коликой

· С аневризмой брюшного отдела аорты

Показания к операции:

· Распространённый перитонит

· Прободение ЖП

· Гангрена ЖП

Тактика у пациентов 2-й группы

Пациентам этой группы проводится комплекс консервативных методов лечения:

· Дегидратационная инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами

· Спазмолитики (но-шпа, папаверин, дротаверин)

· Аналгетики (анальгин, трамадол, кетанов и др.)

· Антихолинергические препараты (атропин)

· Препараты улучшающие микроциркуляцию (пентосифиллин, реополиглюкин и т.д.)

· НПВ (индометацин, диклофенак)

· Антибактериальная терапия

· Коррекция сопутствующей патологии

В зависимости от эффективности консервативного лечения (сроки не должны превышать 48- 72 часа от поступления в стационар) выделяют пациентов:

· С прогрессирующим острым холециститом (отсутствует эффект от лечения, имеются клинические и лабораторно инструментальные признаки деструктивного холецистита и прогрессирование местных и общих симптомов воспаления) – показана операция

· С регрессирующим острым холециститом (на фоне лечения клинические симптомы разрешаются, а лабораторные показатели нормализуются) – продолжают проводимое лечение и всестороннее обследование с уточнением показаний к отсроченному (в интервале) или плановому оперативному лечению.

Виды оперативных вмешательств

· Операция выбора - холецистэктомия

· При осложнённом ОКХ (холангит, панкреатит) холецистэктомию дополняют дренированием холедоха

· Возможно выполнение декомпрессионного дренирования ЖП под контролем лапароскопа или ультрасонографии

· Различные билиодигестивные анастомозы

· Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия

· Двухэтапные операции (ЭПСТ, затем ЛХЭ)

Дренирование брюшной полости после холецистэктомии целесообразно во всех случаях

 

83 –

1. Функциональные: o Спазм или недостаточность сфинктера БДС o Печеночная недостаточность 2. Воспалительные o Перитонит § Гнойный/желчный § Прободной/непрободной o Гепатит o Абсцессы: под­, над­ и внутрипеченочный o Панкреатит o Холангит o Сепсис o Водянка/эмпиема ЖПз o Желчный плеврит, перикардит, медиастинит o Папиллит o Перихоледохиальный лимфаденит 3. Органические o Холедохолитиаз o Склероз ЖП o Стеноз БДС

2. Стриктура ЖП o Механическая желтуха o Внутренние и наружные желчные свищи o Дистрофии паренхиматозных органов o Кишечная непроходимость o Гемобилия o Рак ЖП Патогенез, клиника, диагностика, специальные методы исследования, дифференциальная диагностика. Профилактика и лечение. Эмпиема желчного пузыря: патогенез: обтурация желчного протока камнем=>скопление гноя в желчном пузыре=>при гибели инфекции – водянка, при вовлечении соседних органов ­ инфильтрат. Клиника: • болевой синдром, • воспалительный синд

3. диспептический синдром, • перитонеальный синдром, • синдром динамической кишечной непроходимости. Лабораторные и специальные методы исследования: • лейкоцитоз, увеличение СОЭ, • протеинурия, цилиндрурия, повышение уровня диастазы, • дуоденальное зондирование и холецистохолангио­графия не дают желаемого результата, • ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) Лечение консервативное + хирургическое Прободной холецистит • протекает с явлениями местного или разлитого перитонита, • выделяют четыре фазы течения заболевания: 1.шоковую, 2. мнимого благополучия, 3. печеночной недостаточности,

4. гнойных осложнений Шоковая фаза: жесткие, нестерпимые, распирающие боли в животе (6­10часов). • возбуждение и чувство страха, • бледность и цианоз лица, • одышка, боли за грудиной, • пульс частый, АД снижается, • живот напряжен, • рвота желчью, • высокая температура. Фаза мнимого благополучия (до 20­24 часов) • исчезает боль, • нормализуется АД, • пульс частый, • температура субфебрильная, • исчезает напряжение брюшной стенки, • болезненность в правой половине живота сохраняется. Фаза печеночной недостаточности: нарушения со стороны ЦНС (адинамия, эйфория), • сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность, • нарушения со стороны ЖКТ (жажда, рвота, парез кишечника), • изменение электролитного состава крови (концентрация К+ в плазме повышается, Na + ­снижается, в эритроцитах ­наоборот. • снижение содержания общего белка, повышение уровня трансаминаз, • симптомы раздражения брюшины. Фаза гнойных осложнений: (терминальная) • печеночно­почечная и надпочечниковая недостаточность, • выраженные сердечно­сосудистые нарушения, • перитонит.

Клиника: острые боли, кожный зуд, темная моча, ахоличный кал. При присоединении инфекции и нарушении оттока желчи по протокам развивается клиника холангита: интоксикация, увели­чение печени, изменение биохимических показателей и лабораторных данных. Заболевание может осложнится холемическими кровотечениями и печеночной недостаточностью. Лечение: консервативное + хирургическое. Острый ферментативный холецистит • процесс деструкции желчного пузыря протекает бурно и быстро, • нет явной воспалительной реакции со стороны окружающих органов, • развиваются пропотные желчные перитониты за счет наличия вжелчном пузыре ферментов поджелудочной железы.

 

 Диагноз основывается: • на хорошо собранном анамнезе, • клиническом обследовании (УЗИ, лаб. данные). Лечение: консервативное + хирургическое. Абсцессы печени • билиарный путь, • сосудистое русло. Клиника зависит от: • обширности очага поражения, • длительности заболевания, • вирулентности микрофлоры, • защитных сил организма. Основные признаки: высокая температура, общее недомогание, ознобы, проливной пот, боль в правом подреберье.

Диагностика: анамнез, клиника, лабораторные показатели, УЗИ, КТ. Внутренние желчные свищи : • между желчным пузырем и 12­перстной кишкой, • между желчным пузырем и поперечно­ободочной кишкой, между желчным пузырем и желудком и др. Диагностика • R­контрастное исследование, • УЗ­исследование, • Компьютерная томография. Лечение • хирургическое Наружные желчные свищи • возникают после прорыва желчного пузыря в толщу брюшной стенки и самопроизвольного вскрытия флегмоны наружу. Диагностика • R­контрастное исследование. Лечение • Хирургическое Гемобилия: выделение крови в ЖП=>сгусток=>обтурация ЖП=>болевой синдром+повышение давления в ЖП=>продвижение сгустка до просветаДПК=>рвота кровью или мелена. В рвотных массах сгустки в виде карандаша. Триада гемобилии: • Боль в правом подреберье • Рвота кровью или мелена • Желтуха (кратковременная, через 10­12 ч.) Осложнения во время операции • Повреждение холедоха. • Повреждение печеночных протоков. Дифференциальная диагностика • острый аппендицит, • острый панкреатит, • прободная язва желудка и 12ПК, • острая кишечная непроходимость, • тромбоз мезентериальных сосудов, • инфаркт миокарда, • гепатит, • плеврит, пневмония, • дискинезии желчных путей

 

 

84 –

Холедохолитиаз представляет собой формирование или присутствие камней в билиарном тракте. Первичные камни (обычно пигментные) могут формироваться в билиарном тракте. Вторичные конкременты (обычно холестериновые) образуются в желчном пузыре, а затем мигрируют в билиарный тракт. Забытые камни, не обнаруженные при холецистэктомии. Рецидивирующие камни образуются в протоках более чем через 3 года после хирургического вмешательства.

Клиника: Холедохолитиаз может протекать бессимптомно и быть обнаружен лишь с помощью визуализационных методов исследования при холецистэктомии, предпринимаемой по поводу хронического калькулезного холецистита. В других случаях холедохолитиаз осложняется острым холангитом с желтухой, болью и лихорадкой. У пожилых людей болезнь может проявляться только умственной и физической истощаемостью. Если камень полностью перекрыл проток­ триада Вилляра, включающая в себя повышение температуры, печеночную колику и появление желтухи. Диагноз: ультразвуковое сканирование, ЭРХПГ, чрескожную чреспеченочную холангиографию и HIDA­сканирование. При ультразвуковом сканировании можно обнаружить либо камень в общем желчном протоке (не часто), либо расширение желчных протоков. Более точная информация о возможном наличии холедохолитиаза может быть получена при помощи ЭРХПГ или чрескожной чреспеченочной холангиографии. Если HIDA­сканирование выполняют при полной закупорке общего желчного протока, то радиоактивный изотоп не поступает в двенадцатиперстную кишку. ДифД: с другими формами холестаза (включая холестаз, обусловленный опухолью) и острым вирусным гепатитом. При опухолевой обструкции жёлчного протока инфицирование жёлчи и холангит наблюдаются редко и обычно развиваются после эндоскопической холангиографии или стентирования. Лечение: ЭРХПГ в 85­90% случаев позволяет провести билиарную сфинктеротомию и удалить камень. Причинами неудачи при попытке

извлечь камень иногда становятся измененная анатомия дуоденальной зоны (например,состояние послерезекции желудка по Бильрот­И) или большой (более 1,5 см) зажатый в соске камень. Если камень не удается убрать при выполнении ЭРХПГ, осуществляют стентирование желчного протока. Холецистэктомию следует выполнять всем больным с вторичными камнями в общем желчном протоке. Обычно ее проводят после удаления камня из протока во время ЭРХПГ.

 

85 –

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Холангит – воспалительный процесс в желчных протоках бактериального или асептического происхождения

· Характер поражения:

o асептический (аутоиммунный);

o бактериальный.

· Форма заболевания:

o острый;

o хронический;

o рецидивирующий.

· Тяжесть течения:

o очаговое поражение (местные и системные осложнения отсутствуют);

o осложненное течение (сепсис, септический шок, абсцессы печени, тромбоз воротной вены);

o полиорганная недостаточность.

· ПАТОГЕНЕЗ

Для развития холангита необходимо наличие 2-х условий:

o стаз желчи, т.е. нарушение ее оттока, которое может возникать при холедохолитиазе, доброкачественных или злокачественных стриктурах ЖВП и др.;

o бактериальная инфекция ЖВП. Бактерии попадают в желчные протоки гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно в результате дуоденобилиарного рефлюкса.

На фоне стаза желчи происходит быстрое размножение бактерий и значительное повышение внутрипросветного давления. Это приводит к формированию множественных внутрипеченочных абсцессов и развитию билиовенозного рефлюкса с попаданием бактерий в кровоток – т.е. развивается билиарный сепсис.

· КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классические признаки холангита были впервые описаны французским хирургом Шарко в 1877 г. в виде триады признаков:

o лихорадка с ознобами,

o желтуха,

o боль в правом подреберье.

В 1959 г. Рейнольдс добавил к триаде признаки тяжелого сепсиса в виде артериальной гипотензии и нарушения сознания.

· ДИАГНОСТИКА

· Лабораторные методы исследования

При анализе лабораторных данных выявляются воспалительный и холестатический синдромы – т.е. лейкоцитоз, гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз.

· Инструментальные методы исследования.

УЗИ (ультразвуковое исследование) позволяет в ряде случаев установить причину холангита, выявить сам факт билиарной гипертензии и наличие осложнений.

Наиболее ценные методы диагностики – ретро- и антеградное контрастирование ЖВП.

При ЭРХПГ(эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии) уже на этапе осмотра большого дуоденального сосочка (БДС) можно установить наличие воспалительного процесса (папиллит, поступление гноя), иногда причину (вклиненный камень). При рентгенологическом исследовании можно установить причину обтурации, ее уровень, протяженность (для стриктуры); взять желчь на бакпосев. При необходимости эти методы становятся и лечебными.

Значение КТ(компьютерная томография) и МРТ(магнитно-резонансная томография) в диагностике причин холангита значительно меньше, хотя в ряде случаев они являются высокоинформативными; особенно это касается причин, связанных со сдавлением холедоха извне (опухоли панкреатобилиарной зоны).

· ЛЕЧЕНИЕ

Лечение начинается с консервативной терапии, включающей в/в АБ-терапию, инфузионную терапию, при необходимости – экстракорпоральную детоксикацию. Это позволяет купировать процесс у 70-85% пациентов. У 15% - необходимо экстренное, предпочтительнее, малоинвазивное, вмешательство, направленное на декомпрессию ЖВП. Если малоинвазивные методики недоступны, показано открытое вмешательство и наружное дренирование холедоха. Радикальное вмешательство должно выполняться после купирования воспалительного процесса.

 

86 –

Динамическая непроходимость кишечника (паралитическая динамическая непроходимость кишечника, илеус) ­ заболевание, при котором нормальные сократительные движения кишечной стенки временно прекращаются. Этиология: может быть вызвана инфекцией или тромбом в сосуде брюшной полости, его атеросклерозом, при котором уменьшается кровоснабжение кишечника, травмой кишечной артерии или вены; заболевания органов вне кишечника­ почечная недостаточность или дисбаланс электролитов крови, снижение уровня калия или избыточно высокое содержание кальция; прием некоторых лекарств и недостаточность функции щитовидной железы; часто развивается в первые 24­72 часа после операции на органах брюшной полости. Клиника( и для механической, с учетом дифД): зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня

непроходимости кишечника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периодический) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, происходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у пациента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит постоянный характер и обусловлен развитием перитонита. При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер.

 Постепенно отмечается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может наступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в животе исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием перитонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются признаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодический характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Остальные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходимости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале заболевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

 3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструкции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции.

Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе развивается постепенно и не сразу.

 5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно­сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, церебральной, дыхательной (респираторный дистресс­синдром взрослых) и других видов недостаточности.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОКН

 1. Синдром Валя (синдром приводящей петли): живот «волнами», расширение приводящей петли, перкуторно над ней — тимпанит, усиленная перистальтика приводящей петли.

 2. Симптом Матье­Склярова ­ шум «плеска» (обусловлен секвестрациейжидкости в кишечнике).

3. Симптом Спасокукоцкого — симптом «падающей капли».

4. Симптом Грекова (Обуховской больницы) — зияющий анус, расширенная и пустая прямая кишка (обусловлен развитием толстокишечной непроходимости на уровне левой половины толстой кишки).

 5. Симптом Голда — при бимануальном ректальном осмотре определяется расширенная (колбасообразная) приводящая кишечная петля.

 6. Симптом Данса — западение правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации (отсутствие слепой кишки на «своем месте»).

 7. Симптом Цеге­Мантейфеля — при проведении сифонной клизмы входит только до 500 мл жидкости (обструкция на уровне сигмовидной кишки).

 8. Симптом Байера — «косой» живот.

 9. Симптом Аншютца — вздутие слепой кишки при толстокишечной непроходимости.

 10. Симптом Бувре — спавшаяся слепая кишка при тонкокишечной непроходимости. 11. Симптом Ганголфа — притупление в отлогих местах живота (выпот). 12. Симптом Кивуля — металлический перкуторный звук над животом. 13. Симптом Руше — пальпация гладкого, болезненного образования при инвагинации. 14. Симптом Алапи — при инвагинации отсутствие мышечной защиты брюшной стенки. 15. Симптом Омбредана — при инвагинации геморрагические или типа«малинового желе» выделения из прямой кишки. 16. Симптом Бабука — при ингвагинации появление крови в промывных водах после пальпации живота (зоны инвагинации) при первичной или повторной клизме.

 Диагноз : Рентгенография брюшной полости · определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера) · поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок) · УЗИ ·

 

 при механической кишечной непроходимости: · расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки; · утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм; · наличие возвратно­поступательных движений химуса по кишке; · увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм; · увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм; · гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе · при динамической кишечной непроходимости: · отсутствие возвратно­поступательных движений химуса по кишке; · феномен секвестрации жидкости в просвет кишки; · невыраженный рельеф керкринговых складок; · гиперпневматизация кишечника во всех отделах · Ирригография · противопоказана при кишечной непроходимости. Диф Д: Перфорация полого органа,острый аппендицит, острый панкреатит, перитонит, острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот­2 в анамнезе), почечная колика, пневмония (нижнедолевая), плеврит, ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда, стенокардия

Лечение: Срочная операция при кишечной непроходимости показана:

 1. При наличии признаков перитонита.

2. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника. В остальных случаях:

1. Проводится лечебно­диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится консервативное лечение.

 2. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.

 3. Проводится инфузионная терапия.

 4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непроходимости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.

Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При постановке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.

Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:

 1. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большинстве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.

2. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д. 3. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится декомпрессия (интубация) тонкой кишки: а) назогастроинтестинальная б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому); в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому); г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому). Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходима для: • Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микроциркуляции и интрамурального кровотока. • Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфицированного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации). • Для проведения в послеоперационном периоде интестинального

лечения (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.). • Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4­5 суток). 4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резекция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю). 5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения перитонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы. 6. Завершение операции (ушивание брюшной полости). Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравматичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы этого лечения : оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения). Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации, а затем — в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех катетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает: 1. Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмолитики, продленная перидуральная анестезия). 2. Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям — крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно­основного состояния, калий­ поляризующей смеси). 3. Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсированного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа энтеросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)­ 4. Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения перитонита и абдоминального сепсиса): а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэробы и анаэробы; б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость

эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ; в) назначение максимальных фармакологических доз; г) при отсутствии эффекта — осуществление быстрой смены назначений. 5. Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс входят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными растворами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появления перистальтики — угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавливающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, витаминов группы А и Е); раннее энтеральное питание. 6. Купирование активности системной воспалительной реакции организма (синдрома системного воспалительного ответа). 7. Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вводятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция. 8. Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно­ сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны). 9. Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.

87 –

· ЗАВОРОТ(volvulus) составляет 2-2,5% всех видов механической КН, является странгуляционным её видом. Предрасполагающими причинами являются врождённые аномалии, длинная брыжейка кишки, спаечный процесс. Из производящих причин к наиболее важным относятся повышение внутрибрюшного давления и переедание. Чаще встречается у мужчин наиболее трудоспособного возраста.

Заворот тонкой кишки может быть тотальным (заворачивается вся тонкая кишка), и частичным (заворачивается отдельный её участок). В завороте толстой кишки чаще участвует сигмовидная кишка, слепая кишка (Рис. 2). Заворот происходит при повороте кишки вокруг своей продольной оси более чем на 270⁰ .

 

Рис. 2. Заворот

Клиническое течение заворота тонкой кишки отличается особой тяжестью и зависит от количества завернувшихся петель. Тотальный заворот начинается с шока, но и при частичном завороте наблюдаются острые внезапные боли, многократная рвота, задержка стула и газов. Интенсивность болевого синдрома побуждает больных в ранние сроки обращаться за медицинской помощью.

Живот в первое время остаётся мягким, равномерно болезненным, можно обнаружить локальное вздутие, симптом Валя, симптом Тевенара (резкая болезненность на 2 см выше пупка по срединной линии), симптом Спасокукоцкого.

При частичном завороте тонкой кишки все симптомы непроходимости менее выражены. Может даже быть стул, а в некоторых случаях он бывает частым и жидким.

Заворот сигмовидной кишки преимущественно наблюдается у пожилых людей. Все симптомы заболевания бурно выражены с самого начала: внезапная схваткообразная боль с шоком, рвота, задержка стула, газов, сильное вздутие живота и его ассиметрия – «косой живот». При перкуссии – высокий тимпанит. Симптом Цеге-Мантейфеля положительный. При ирригоскопии в ректосигмоидном отделе определяется «стоп-симптом», над препятствием видна раздутая сигмовидная кишка с горизонтальным уровнем жидкости в ней.

Заворот слепой кишки представляет наиболее редкую форму КН. Различают три типа заворота слепой кишки: заворот слепой кишки вместе с терминальным отделом подвздошной кишки вокруг их общей брыжейки, заворот (или перегиб) слепой кишки вокруг её поперечной оси, поворот слепой кишки вокруг её продольной оси.

Смещённая при завороте слепая кишка может располагаться в любой части брюшной полости.

Начало заболевания внезапное, боль локализуется в правой половине живота, наблюдается его ассиметрия. При пальпации обнаруживается пустота в правой подвздошной области – симптом Данса, перкуторно – высокий тимпанит над раздутой слепой кишкой. При ирригоскопии слепая кишка не заполняется. На обзорной рентгенограмме видны чаши Клойбера в слепой и тонкой кишке, «стоп-симптом» в терминальном отделе подвздошной кишки.

Лечение: только оперативное. Во время операции после обнаружения завернувшейся кишки выполняют её разворот (detorsio). Оценивают жизнеспособность кишки по общепринятым критериям. При малейших сомнениях в жизнеспособности кишки показана её резекция. Формирование первичного анастомоза зависит от наличия (отсутствия) перитонита и его стадии. Различные виды фиксирующих операций выполняются в зависимости от интраоперационной находки. При завороте тонкой кишки фиксирующие операции не выполняют. При завороте слепой кишки и сигмовидной кишки возможны следующие виды фиксирующих операций: цекопликация, сигмопликация, мезосигмопликаия по Гаген-Торну

· УЗЛООБРАЗОВАНИЕ(nodulus) относится к странгуляционной КН и составляет 3-4 % всех видов механической КН. Чаще встречается у мужчин. Предрасполагающей причиной является большая подвижность кишечных петель. В образовании узла могут принимать участие петли тонкой кишки, сигмовидная кишка, слепая кишка с червеобразным отростком, поперечно-ободочная кишка.

 

Рис. 1. Узлообразование

Механизм узлообразования: одна из петель или вся брыжейка тонкой кишки сдавливается у основания другой кишечной петлёй, имеющей отдельную точку фиксации (Рис. 1). Страдает кровоснабжение и иннервация сдавленных и сдавливающей кишечных петель. Происходит быстрое нарушение гемоциркуляции в брыжейках кишечных петель и раннее развитие некроза кишки.

Клинически эта патология начинается внезапно, проявляется сильнейшей болью, приводящей иногда к коллапсу. Такие пациенты быстро обращаются за помощью. Лицо больного приобретает страдальческий вид. Боль носит постоянный характер. Появляется тошнота и повторяющаяся рвота, которая вначале носит рефлекторный характер, а позже обусловлена механическим фактором и интоксикацией. Появляется вздутие живота, задержка стула и газов, жажда, отрыжка, икота.

Диагностика основывается на характерных жалобах, клинической картине, данных физикальных, рентгенологических, инструментальных, лабораторных исследований.

Лечение узлообразования только оперативное. Требуется интенсивная кратковременная предоперационная подготовка, направленная на достижение устойчивой гемодинамики, выведение больного из коллапса. Во время операции при жизнеспособных кишечных петлях надо стремиться расправить узел. Для этого следует дойти до основания изменённых петель, найти перехлёстывающую петлю, освободить её и отвести от сдавленных петель. Никаких фиксирующих операций после этого делать не следует. Если имеется некроз кишки, необходимо выполнить резекцию нежизнеспособного сегмента в пределах здоровых участков. При образовании узла из петель тонкой, тонкой и толстой кишки приходится делать обширную резекцию. После резекции толстой кишки никаких анастомозов накладывать нельзя. В этих случаях следует формировать колостому. В тех случаях, когда расправить узел не удаётся, надо делать резекцию всего конгломерата единым блоком.

 

88 –

· ИНВАГИНАЦИЯ(внедрение) – одна из разновидностей механической смешанной КН (3-4%).

Возникает в результате внедрения приводящего отрезка кишки в отводящий. Объясняется нарушением перистальтики отдельных сегментов кишечника. Спазмированный участок кишки внедряется в дистально расположенный отдел кишки, имеющий нормальный тонус. Нарушение моторной функции может проявиться парезом сегмента, тогда в него внедряется проксимально расположенный участок кишки. Иногда наблюдаются одновременно оба этих процесса: один участок паралитически расширен, другой, рядом расположенный, спастически сужен. Инвагинация чаще бывает нисходящей, когда проксимальный сегмент внедряется в дистальный, и реже – восходящей, когда внедряется дистальный отдел в проксимальный.

Причиной инвагинации могут быть воспалительные изменения в кишечнике, в червеобразном отростке, в брыжейке кишки, наличие язв, рубцов. Опухоль кишки довольно часто способствует внедрению одного участка кишки в другой. Наличие глистной инвазии, в частности аскаридоз, так же может быть причиной инвагинации. Механическое и токсическое действие паразитов приводит к нарушению перистальтики кишечника, развитию спазма в одних местах и пареза в других, что и приводит к инвагинации.

При внедрении одной кишки в другую образуется минимум три цилиндра из кишечных стенок (Рис. 3). Наружный цилиндр называют воспринимающим (intussuscipiens), внутренний и средний цилиндры образуют инвагинат (invaginatum или intussusceptum).

 

 

89 –

Рентгенография брюшной полости · определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера)

· поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок) · УЗИ · при механической кишечной непроходимости: · расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки; · утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм; · наличие возвратно­поступательных движений химуса по кишке; · увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм; · увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм; · гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе · при динамической кишечной

· Ирригография ·противопоказана при кишечной непроходимости.

Лечение: Срочная операция при кишечной непроходимости показана: 1. При наличии признаков перитонита. 2. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника. В остальных случаях: 1. Проводится лечебно­диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится консервативное лечение. 2. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария. 3. Проводится инфузионная терапия. 4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непроходимости снимается, а больной подвергается детальному обследованию. Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При постановке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка. Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов: 1. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большинстве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия. 2. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д. 3. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится декомпрессия (интубация) тонкой кишки: а) назогастроинтестинальная б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому); в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому); г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому). Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходима для: • Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микроциркуляции и интрамурального кровотока. • Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфицированного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации). • Для проведения в послеоперационном периоде

лечения (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.). • Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4­5 суток). 4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резекция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю). 5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения перитонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы. 6. Завершение операции (ушивание брюшной полости). Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравматичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

90 –

Прободна́я я́зва (перфоративная) — это возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки и вытекание содержимого в брюшную полость.

Всего в России язвенной болезнью страдает около 3 000 000 человек. Частота прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 10-15 %, при этом у 0,6-5,5 % больных происходят повторные перфорации. На 100 000 человек населения выполняется ежегодно 7,5-13,0 операций, летальность при которых находится в пределах от 5 до 17,9 %.^[1]

Классификация[править | править код]

По клиническому течению[править | править код]

· Типичная форма — вытекание содержимого в свободную брюшную полость.

· Атипичная форма — дефект прикрыт сальником или соседним органом.

По патолого-анатомическим признакам[править | править код]

· Прободение острых язв. Острая язва может возникать как осложнение других заболеваний, например, инфаркт миокарда, инсульт, при обширных ожогах, приеме некоторых лекарственных средств

· Прободение хронических язв. Является осложнением язвенной болезни

По локализации прободной язвы[править | править код]

· Язва желудка (передней стенки, задней стенки, малой или большой кривизны).

· Пилородуоденальная язва

· Сочетанная форма (язва и в желудке и в двенадцатиперстной кишке)

· Прободение пептических язв анастомоз

Клиническая картина[править | править код]

При типичной форме прободной язвы в клинической картине можно выделить три периода:

· Период болевого шока

· Период «мнимого благополучия»

· Период диффузного перитонита

Вспомогательные методы исследования[править | править код]

· Рентгенологическое исследование (примерно в 60 —70 % случаев можно выявить пневмоперитонеум — воздух в брюшной полости.Чаще под правым куполом диафрагмы).

· Электрогастроэнтерография (позволяет оценить моторно-эвакуационную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки)^[1]

· Эндоскопическая гастродуоденоскопия.

· Лапароскопия (можно выявить выпот в брюшной полости).

· Общий анализ крови (позволяет выявить увеличение количества лейкоцитов).

Дифференциальный диагноз[править | править код]

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями:

· Острый аппендицит

· Острый холецистит

· Перфорация опухоли

· Печёночная колика

· Острый панкреатит

· Мезентериальный тромбоз

· Расслаивающаяся аневризма брюшного отдела аорты

· Почечная колика

· Инфаркт миокарда

· Нижнедолевая пневмония

· Плеврит

· Пневмоторакс

Лечение[править | править код]

Ушивание перфоративного отверстия[править | править код]

Показанием к простому ушиванию является:

· Наличие распространенного перитонита

· Высокий операционный риск (Пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии)

· Молодой возраст больного и отсутствие у него язвенного анамнеза

После операции больным показано лечение противоязвенными препаратами.

Иссечение язвы[править | править код]

Показано при больших язвах, рубцовой деформации стенки желудка в её области, при подозрении на рак желудка.

Ушивание перфоративного отверстия в сочетании с селективной проксимальной ваготомией[править | править код]

Является альтернативой длительному медикаментозному лечению. Выполняется только при отсутствии перитонита.

Стволовая ваготомия с иссечением язвы и выполнением пилоропластики[править | править код]

Показанием к выполнению данного объёма операции являются:

· Язва передней стенки двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка

· Сочетание перфорации с кровотечением, или стенозом, или пенетрацией язвы, при высоком риске выполнения гемигастрэктомии

Стволовая ваготомия в сочетании с гемигастрэктомией[править | править код]

Показанием к выполнению данной операции является:

· Сочетанная форма язвенной болезни

· Повторное прободение язвы

· Язва желудка

 

 

91 –

Атипичные перфорации язв наблюдаются при высоких перфорациях желудка, при перфорации задней стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, при выраженном спаечном процессе в верхнем отделе брюшной полости. — прикрытые перфорации (желудочным содержимым или прилегающим органом); — перфорации в сочетании с кровотечением (последние принято делить на три основных варианта по времени возникновения: кровотечение начинается до перфорации, одновременно и после развития перфорации); — перфорации не в свободную брюшную полость, куда следует отнести прободения язв малой кривизны с последующей инфильтрацией малого сальника; — перфорации в полость сальниковой сумки, перфорации язв, возникающих в зоне рубцово­спаечного процесса после перенесенных в прошлом операций на верхнем этаже брюшной полости.

Клиника: характеризуется острыми ло­кальными болями в эпигастральной области. Напряжение мышц ограничено в области локализации язвы, где определяются симптомы раздражения брюшины. При благоприятном

течении отмечается постепенное улучшение состояния больного и уменьшение интенсивности бо­лей. При пальпации определяется локальная болезненность, небольшая ригидность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области, симптомы раздраже­ния брюшины отсутствуют. При двухмоментных перфорациях тяжесть заболева­ния прогрессирует, нарастают симптомы разлитого пе­ритонита. Следует отметить, что при атипичном течении перфорации вследствие затекания желудочно­ дуоденального содержимого в правую подвзодшную область местные симптомы развивающегося перитонита могут быть выражены главным образом в правой подвздошной области и тем самым симулировать картину острого аппендицита. Диагноз: Рентгенологическое исследование (примерно в 60 —70 % случаев можно выявить пневмоперитонеум — воздух в брюшной полости. Чаще под

правым куполом диафрагмы). Электрогастроэнтерография (позволяет оценить моторно­эвакуационную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки) Эндоскопическая гастродуоденоскопия. Лапароскопия (можно выявить выпот в брюшной полости). Общий анализ крови (позволяет выявить увеличение количества лейкоцитов).

 Диф: с острым холециститом, острой кишечной непроходимостью, острым пан­креатитом, почечной коликой и острым аппендицитом.

Лечение: +Ушивание перфоративного отверстия Показанием к простому ушиванию является: ­Наличие распространенного перитонита ­Высокий операционный риск (Пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии) ­Молодой возраст больного и отсутствие у него язвенного анамнеза После операции больным показано лечение противоязвенными препаратами. +Иссечение язвы Показано при больших язвах, рубцовойдеформации стенки желудка в её области, при подозрении на рак желудка. +Ушивание перфоративного отверстия в сочетании с селективной проксимальной ваготомией +Стволовая ваготомия с иссечением язвы и выполнением пилоропластики +Стволовая ваготомия в сочетании с гемигастрэктомией

 

 

92 –

Клиника: рвота с кровью ( объем кровопотери более 500 мл) и деггеобразный черный стул (мелена). Массивное желудочно­кишечное кровотечение часто сопровождается жидким дегтеобразным стулом, посколькуобразующиеся в большом количестве продукты переваривания крови стимулируют пассаж содержимого но кишечнику. К непрямым признакам (общим симптомам) гастродуоденальных кровотечений относятся общая слабость, ощущение "шума" или "звона" в ушах, "мелькание мушек" перед глазами, одышка, сердцебиение, тошнота, жажда. Характерно, что общие жалобы пациента "усиливаются" при вертикальном положении (вставании, присаживании).

 

93 –

· ДИАГНОСТИКА

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) в постановке диагноза является наиболее информативным исследованием, так как при его проведении можно выявить не только источник кровотечения, но и его характер.

Относительным противопоказанием для проведения ФЭГДС являются острый период инфаркта миокарда и острый период нарушения мозгового кровообращения. Абсолютным показанием для такого исследования является агональное состояние пациента.

Эндоскопические признаки продолжающегося кровотечения:

· артериальное кровотечение из язвы;

· наличие артериальной или венозной крови в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки, поступающей в желудок или в двенадцатиперстную кишку, несмотря на постоянную аспирацию;

· кровотечение из-под рыхлого сгустка в области язвы;

· диффузное капиллярное кровотечение из дна или краев язвы;

· алые сгустки крови, заполняющие просвет желудка или двенадцатиперстной кишки, не позволяющие увидеть язвенный дефект.

Эндоскопические признаки состоявшегося кровотечения с высоким риском его рецидива:

· крови в желудке нет, язва прикрыта темным сгустком;

· язва с наличием сосуда, закрытого тромбом красного, черного или коричневого цвета;

· наличие в язве рыхлого красного сгустка;

· мелкие тромбированные сосуды в язве;

· дно язвы покрыто гемосидерином (черный цвет дна).

· ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальный диагноз язвенного кровотечения приходится проводить с кровотечением, связанным с патологией желудочно-кишечного тракта (эзофагиты, гастриты, синдром Меллори-Вейса, полипы желудка, опухоли желудка и пищевода, опухоли кишечника), с вкрывшейся аневризмой аорты в двенадцатиперстную кишку, а также с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у пациентов с портальной гипертензией, кистами поджелудочной железы, гипертонической болезнью, болезнями крови, болезнью Рандю-Ослера и др.

· 94 –

· ЛЕЧЕНИЕ

Организация оказания медицинской помощи в больнице:

· Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения, находящиеся в тяжелом состоянии, из приемного отделения в сопровождении врача доставляются в операционную, где им проводят реанимационные мероприятия и решается вопрос о дальнейшей хирургической тактике. На операционном столе пациенту производят ФЭГДС и по возможности эндоскопический гемостаз при продолжающемся кровотечении. При получении положительного результата эндоскопического гемостаза и стабилизации гемодинамических показателей, больной может быть переведен в хирургическое или реанимационное отделение.

· Пациенты с желудоно-кишечным кровотечением, поступившие в больницу в удовлетворительном состоянии без явных признаков продолжающегося кровотечения, госпитализируются в хирургическое отделение. Где им выполняется ФЭГДС для уточнения источника и причины кровотечения и выполнения эндоскопического гемостаза при продолжающемся кровотечнии. Проводят гемостатическую терапию и восполнение кровопотери.

· Больные с продолжающимся или возобновившимся кровотечением при неэффективности гемостатической терапии подлежат оперативному лечению.

· Показания к консервативному лечению:

o пациенты молодого возраста с эффективным гемостазом;

o пациенты с остановившимся кровотечением и отказавшиеся от операции;

o пациенты с небольшими впервые выявленными язвами и остановившимся кровотечением (если исследование желудочного биоптата не вызывает опасения малигнизации язвы);

o пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и остановившимся кровотечением, когда высокий риск хирургического вмешательства не оправдан.

· Экстренная операция показана при:

o продолжающемся кровотечении;

o невозможности или неэффективности эндоскопического гемостаза;

o рецидиве кровотечения в стационаре.

· Срочная операция показана при:

o высокой степени риска рецидива кровотечения при эндоскопическом гемостазе, если достигнут временный эффект;

o неустойчивом гемостазе, если отсутствуют признаки нормализации гематологических показателей, несмотря на переливание 1 литра эритроцитарной массы в течение 12 часов;

o редкой группе крови и отсутствии ее достаточного запаса у пациента с остановившимся тяжелым кровотечением;

· Виды операций:

o полиативные операции, направленные на спасение жизни пациентов - иссечение язв у крайне тяжелых больных;

o радикальные операции, направленные на спасение жизни пациентов и лечение гастродуоденальных язв - резекция желудка, иссечение язвы плюс различные виды ваготомий с дренирующими операциями или без них.

 

95 –

Сужение начального отдела 12­перстной кишки или пилорического отдела желудка.

Этиология: в результате рубцевания язвы, сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным образованием, закупорки просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазма или опухоли желудка

 

Клиника: I стадия компенсации, II стадия ­ субкомпенсации (частичной компенсации) и III стадия ­ декомпенсации. Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более продолжительное чувство тяжести и полноты в верхней части живота после приема пищи; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в верхней части живота, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке, коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке. В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз и атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки и потере возможности восстановления моторно­эвакуаторной функции. Состояниезначительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в верхней части живота становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся остатки пищи многодневной давности. +метаболические нарушения. Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, малоподвижны; их беспокоят жажда, уменьшение мочевыделения. Кожа сухая, упругость ее снижена. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукойвызывает шум плеска в желудке.

 

Диагноз: рентген (расширение желудка, снижение перистальтики и эвакуаторно­мтоторной функции), ФГДС. Диф: опухоли выходного отдела желудка.

 

Лечение: Пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к операции. Перед операцией проводится коррекция имеющихся нарушений ­ противоязвенная терапия, промывание желудка (3­4 раза в день), парентеральное питание, восполнение ОЦК, коррекция электролитного баланса. Длительность предоперационной подготовки при компенсированном стенозе составляет 5­6 дней, при суб­ и декоспенсированным ­ до нормализации основных показателей. Можно давать молоко с сахаром (только не твёрдую пищу). Операция ­ резекция желудка или ваготомия с дренирующей операцией. Обычно в качестве дренирующей операции выполняется гастроэнтероанастомоз, т.к. пилоропластику или дуоденопластику выполнить иногда сложно из­за рубцовой ткани. Показания к резекции желудка: ­ далеко зашедшие случаи пилородуоденального стеноза (когда необратимо нарушена функция желудка) ­ второй тип по Джонсону ­ при дуоденостазе. Показания к ваготомии с дренирующей операцией: ­ тяжёлое состояние больных (с целью сокращения продолжительности операции). Предпочтительней выполнять задниюгастроеюностомию, чем переднюю, т.к. петля тощей кишки меньше, нет отверстия в брыжейке, что уменьшается риск заворота кишки и её ущемления в будущем

 

 

97 –

· ЛЕЧЕНИЕ

Лечениебольных с перитонитом должно быть своевременно комплексным, патогенетическим и складываться из следующих этапов.

1. Кратковременная (не более 4-х часов) интенсивная предоперационная подготовка с учетом тяжести состояния больного и фазы перитонита. Она должна быть направлена на восстановление объема циркулирующей крови, коррекцию водно-электролитных нарушений, дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, стабилизацию деятельности сердечно-сосудистой системы и улучшение функционирования печени и почек.

2. Диагноз перитонит является абсолютным показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

3. Обезболивание – общее.

4. Доступ – широкая срединная лапаротомия, которая создает условия для полноценной ревизии и санации.

Этапы операции:

· удаление патологического содержимого из брюшной полости;

· устранение источника инфекции;

· санация брюшной полости;

· декомпрессия желудочно-кишечного тракта;

· дренирование брюшной полости.

При запущенном перитоните иногда применяют открытый или полуоткрытый методы ведения брюшной полости.
Открытый метод – лапаростомия;
Полуоткрытый метод – метод программированной релапаротомии или этапных санаций брюшной полости.

5. В послеоперационном периоде:

· адекватная антибактериальная терапия;

· интенсивная терапия в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии;

· включение в комплексную терапию экстракорпоральных методов детоксикации;

· лечение паралитической кишечной непроходимости.

 

 

98 –

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под термином «расслаивающая аневризма аорты» подразумевают внезапное образование, вследствие различных причин, дефекта внутренней оболочки стенки аорты с последующим проникновением потока крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты преимущественно в дистальном, реже в проксимальном направлении. Среди аневризм аорты расслаивающие аневризмы составляют 6%, а среди аневризм грудной части аорты – 20%.

· ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной расслоения стенки аорты у 84% больных является артериальная гипертензия и дегенеративные изменения средней оболочки, мышечных и эластических структур аорты. Последнее может быть вызвано различными этиологическими факторами:

· атеросклерозом,

· фиброзной дисплазией,

· идиопатическим медионекрозом,

· генетическим дефектом эластических структур (болезнь Марфана),

· гормональными изменениями эластических структур в третьем триместре беременности.

В связи с развитием ангиографии и методов баллонной дилатации выделяют ятрогенные расслаивающие аневризмы.

В патогенезе заболевания ведущую роль играют три фактора:

1. расслоение стенки аорты;

2. развитие обширной внутристеночной гематомы;

3. сдавление или отрыв многочисленных ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы (миокард, головной и спинной мозг, почки), с последующей их ишемией.

Истинный просвет аорты стенозируется на 50-60%, что увеличивает размеры гематомы и способствует дальнейшему расслоению аорты с переходом на ее ветви и сдавлением их устий.

· КЛАССИФИКАЦИЯ

Типы расслаивающих аневризм аорты:

o тип I – разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, расслоение ее стенок распространяется до брюшной части аорты;

o тип II – разрыв локализуется в восходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком проксимальнее плечеголовного ствола;

o тип III – разрыв локализуется в начальном отделе нисходящей аорты дистальнее устья отхождения подключичной артерии.

Наиболее часто встречаются аневризмы III типа 63%.

Варианты течения расслоения стенки аорты:

o ложный просвет аорты полностью выполняется тромбом и при отсутствии компрессии соседних органов может наступить «самоизлечение»;

o расслоение стенки может закончиться разрывом сосуда с массивным наружным кровотечением и гибелью больного;

o при расслоении стенки сосуда может произойти второй дистальный разрыв внутренней оболочки аорты с образованием дистальной фенестрации;

o больной может умереть вследствие разрыва стенки аорты и внутреннего кровотечения либо острой окклюзии магистральных артерий, снабжающих кровью жизненно важные органы.

Формы течения:

o острая (до 2 суток),

o подострая (до 2-4 недель)

o хроническая (месяцы и даже годы).

· КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Симптомы расслоения аорты разнообразны и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологические, урологические заболевания. В клинической картине заболевания ведущим симптомом является боль, нередко приводящая больного в коллаптоидное состояние. При II типе расслоения боль обычно локализуется за грудиной и симулирует инфаркт миокарда, при III типе боль локализуется в межлопаточной области и напоминает «удар кинжалом в спину». Расслоение аорты в проксимальном направлении может распространяться на ветви дуги аорты и дает иррадиацию болей в область шеи. При распространении процесса расслоения на брюшную часть аорты при аневризмах I и III типа боль появляется в области эпигастрия, гипогастрия или же локализуется в поясничной области. При остром развитии болезни и прорыве аневризмы в полость перикарда, плевральную полость или забрюшинное пространство первыми клиническими признаками могут быть боль и типичная картина внутреннего кровотечения.

Рентгенологическими и клиническими признаками заболевания являются:

o расширение тени аорты сразу после болевого приступа,

o двухконтурность тени аорты,

o периаортальные наслоения в месте разрыва,

o исчезновение или резкое увеличение амплитуды пульсации сердца после болевых приступов (вследствие наличия крови в сердечной сорочке).

Высокими информативными возможностями обладает компьютерная томография с одновременным введением рентгеноконтрастного вещества. Заключительным методом диагностики является тотальная аортография.

· ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее рациональным является дифференцированный подход к тактике лечения в зависимости от типа расслоения и развития осложнений. Лекарственная терапия показана больным с различными типами расслоения аорты, как начальный этап лечения, до момента проведения ангиографии и оперативного лечения. Срочная операция – протезирование аорты с имплантацией в протез висцеральных ветвей и почечных артерий – необходима при угрожающем разрыве аневризмы, прогрессирующем расслоении, выраженной аортальной недостаточности, образовании мешковидной аневризмы и неэффективности проводимой консервативной терапии, а также при «неуправляемой» гипертензии и наличии крови в перикарде или плевральной полости. Послеоперационная летальность в зависимости от типа расслоения составляет 20-36%.

 

99 + 100 –

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острое нарушение артериального притока, вызванное непроходимостью артерии. Проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

В 90—96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок.

Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. В то же время хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам.

· КЛАССИФИКАЦИЯ

· По локализации:

o Сонные артерии

o Артерии рук

o Коронарные артерии

o Аорта

o Ветви брюшной аорты

o Артерии ног

o Легочная артерия

· По этиологии:

o Спазм

o Эмболия

o Тромбоз

o Травма

· Стадии:

o Острой ишемии

o Коллатерального кровотока

o Декомпенсации кровотока

o Гангрены

· Степени ишемии

o Компенсированная

o Субкомпенсированная

o Декомпенсированная

· КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продромальный синдром:

· боли в сердце

· сердцебиение

· слабость

· головокружение

· чувство страха и внутренней тревоги

Болевой синдром:

· внезапная, сильная боль

· интенсивность↑

· шок

· в зоне ишемии

· постепенно при тромбозе

Синдром прекращения кровотока:

· бледность

· мраморность

· похолодание

· симптом канавки

· нет пульса

· ощупывание эмбола (тромба)

· усиленная пульсация выше

· изменение АД

Синдром нарушения функции:

· акинезия,

· анестезия,

· арефлексия (3-и «А»)

· мышечная контрактура (5ч)

Гангрена

Интоксикация

1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

2. Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости. Пациенты жалуются на ощущение того, что они "отсидели ногу", им кажется, что по конечнос- ти у них "ползают мурашки".

3. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается "мраморный рисунок".

4. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Необходимо отметить, что отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба.

5. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Чувствительность всегда нарушена по типу "чулка".

7. Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в проксимальнее расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности.

8. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях — болезненность мышц бедра (плеча).

9. Субфасциальный отек мышц голени также встречается лишь при тя-желой ишемии, характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах.

· ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

· Определение пульсации артерий

· Дуплексное сканирование

· КТ (МРТ) ангиография

· Пункционная контрастная ангиография

Уровень окклюзии – уровень ишемии

· Бифуркация аорты - пупок

· Подвздошная артерия - паховая складка

· Верхняя треть бедра - средняя треть бедра

· Нижняя треть бедра - подколенная ямка

· Подколенная артерия - верхняя треть голени

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии ("артериальная колика"). У больных с эмболией имеется заболевание сердца, в большинстве случаев сопровождающееся нарушениями ритма.

У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии. Как правило, начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как при эмболии.

Артериальный спазм наиболее часто возникает в сосудах мышечного типа — подколенной, плечевой артерии. Спазм развивается как в ответ на внешнее воздействие (удар, сдавление, перелом), так и на воспаление в сосудистом ложе (тромбофлебит). Причиной спазма может послужить атероэмболия мелких дистальных артерий.

С формами молниеносно протекающих венозных тромбозов, известными как «голубая флегмазия». Начало заболевания по остроте схоже с картиной эмболии: внезапно появляется сильная боль в конечности в дальнейшем чувство онемения.

Основным дифференциально-диагностическим признаком заболевания служит отек конечности, который развивается вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда распространяется и на нижнюю половину брюшной стенки, чего никогда не наблюдается при ОАН.

· ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения зависит от следующих факторов:

вида острой артериальной непроходимости

· спазм – консервативное

· тромбоз – консервативное + операция

· эмболия – неотложная операция

· травма – консервативное или операция

степени ишемии

· I степень - консервативное

· II степень – консервативное + операция

· III степень – оперативное

стадии острой артериальной непроходимости

· I стадия - консервативное

· II стадия – консервативное + операция

· III стадия – операция (восстановит)

· IV стадия – некрэктомия

общего состояния пациента, наличия сопутствующей патологии.

Консервативное лечение:

Антитромботическая терапия, которая включает непрерывное внутривенное введение в течение 5 суток

o гепарина (450—500 ЕД/кг),

o реополиглюкина (0,8—1,1 мл/кг),

o никотиновой кислоты (5 мг/кг),

o трентала (2 мг/кг) в сутки.

Тромболитическая терапия (фибринолизин, стрептокиназу, урокиназу, стрептодеказу) в качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована лишь у пациентов с острыми тромбозами в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.

Оперативное лечение:

При острой артериальное непроходимости выполняются следующие виды оперативных вмешательств:

o эмболэктомия, тромбэктомия: прямая, ретроградная, по Фогарти;

o тромбинтимэктомия: эверсионная, поэтапная, с боковой пластикой;

o резекция сосуда (шов, протез);

o шунтирование (алло, полимер, аутовена);

o симпатэктомия;

o ампутация.

Выбор метода операции

o Эмболия: эмболэктомия+симпатэктомия, ампутация.

o Тромбоз: тромбэктомия, эндартерэктомия, резекция с пластикой, шунтирование, симпатэктомия, ампутация.

o Ранение: боковой шов, анастомоз после резекции, пластика, шунтирование, симпатэктомия, ампутация.

o Спазм: симпатэктомия, ампутация (редко).

От срока: 4-8 ч – восстановительные операции, при гангрене – снижение уровня ампутации

Адекватная предоперационная подготовка, компенсация жизненно важных функций, стабилизация гемодинамики

Особенности операции: хорошее обнажение, радикальность, промывание просвета, контрастная ангиография, антикоагулянты, комплексное лечение

В послеоперационном периоде: обезболивание, профилактика ретромбозов и других тромботических осложнений.

 

102 –

· ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

· Клиника:

o характерен отек конечности или ее сегмента ниже зоны поражения,

o отек может распространяться на бедро и ягодичную область,

o распирающие боли,

o повышение температуры конечности,

o положительный симптом Хоманса – возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы,

o положительный симптом «манжетки» Левенберга.

· Диагностика ТГВ основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине заболевания. Один из эффективных методов обнаружения ТГВ – ультразвуковое ангиосканирование, применяют также метод радиоиндикации тромба фибриногеном.

· Голубая флегмазия

При распространении процесса на подвздошно-бедренный сегмент появляются боли и резкий отек, кожа конечности приобретает синюшную окраску (голубая флегмазия). Опасность флегмазии в том, что резкий отек может вызвать нарушение питания мышц в фасциальных футлярах голени и бедра с развитием ишемии и венозной гангрены. Снижаются и исчезают чувствительность и активные движения пальцев стопы.

При подтверждении диагноза первоочередными мероприятиями становятся: оперативное лечение, заключающееся в проведении широких лампасных разрезов с вскрытием фасциальных футляров мышц с целью уменьшения их отека и терапия, ликвидирующая артериальный спазм.

 

103 –

· ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В развитии лёгочных нагноений ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Рерtococcus и др.) часто в сочетании с аэробными госпитальными штаммами (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.). В патогенезе нагноительных заболеваний легких и плевры, наряду с бактериальной инвазией значительное значение играют нарушения проходимости дыхательных путей с развитием ателектазов и кровообращения, а также иммунный статус.

· КЛИНИКА АБСЦЕССА ЛЕГКОГО

Клинические проявления острого абсцесса зависят от стадии и периода болезни. Как правило, развитию абсцесса предшествует острая пневмония. На фоне пневмонии появляются боли в грудной клетке, выраженная слабость, недомогание, фебрильная лихорадка. При прогрессирования инфекционного процесса температура тела становится гектической, отмечаются проливные поты. Такая клиническая картина характеризует абсцесс лёгкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом (закрытый период).

Прорыв гнойника в сегментарный бронх проявляется отхождением гнойной мокроты в большом количестве на фоне надсадного кашля, после чего состояние пациента улучшается. При перкуссии отмечается укорочение звука, при аускультации - ослабление дыхания и различные хрипы. Лабораторные данные выявляют выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ.

+ 104

·  104 –

· КЛИНИКА ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО

Клинические проявления гангрены легкого более выражены и характеризуются выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью (состояние пациента тяжёлое или крайне тяжёлое, слабость, частое поверхностное дыхание, гектическая температура тела, анорексия). Типичным является частое отхождение значительного количества зловонной гнойной мокроты с фибрином. Перкуторно - укорочение звука над поражённым лёгким, аускультативно - резкое ослабление дыхания или его отсутствие на пораженной стороне.

· ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика: анемия, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

Инструментальная диагностика. Основным методом диагностики абсцесса и гангрены легкого является полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки. Острый абсцесс лёгкого («закрытый» период) - округлая гомогенная полость с выраженной перифокальной инфильтрацией; «открытый» период - полость с уровнем жидкости. При гангренозном абсцессе полость занимает долю легкого с перифокальным воспалением, возможна визуализация секвестров (неправильные очертания контуров). При распространённой гангрене лёгкого определяется тотальное затенение ­на стороне поражения с мелкими неправильного очертания ­воздушными полостями, признаки гидропневмоторакса.

Компьютерная томография является стандартом лучевой диагностики заболеваний лёгких, позволяющим не только диагностировать абсцесс и гангрену легкого, но и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности рака и туберкулёза лёгких.

Важное место в диагностике и дифференциальной диагностике занимает фибробронхоскопия, позволяющая кроме оценки состояния бронхов, произвести забор материала для микробиологического, цитологического и иммунологического исследований.

· ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основными нозологическими формами, требующими дифференциальной диагностики с нагноительными заболеваниями легких являются туберкулез и рак легкого.

· ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острых инфекционных деструкций легких должно быть основано на следующих принципах:

· дренирование гнойника и удаление из него патологического содержимого;

· эффективное этиотропное воздействие на возбудителей инфекционного процесса;

· повышение сопротивляемости и защитных сил организма пациента, коррекция иммунологических и реологических нарушений;

· устранение эндотоксикоза;

· радикальное оперативное лечение.

Показания к хирургическому лечению возникают при неэффективности консервативной терапии.

Показаниями к неотложным операциям являются:

· легочное кровотечение;

· кровохарканье, не купирующееся комплексной гемостатической терапией;

· пиопневмоторакс.

 

 

Рис. 3. Инвагинация

В инвагинате различают головку, это место перехода внутреннего цилиндра в средний, и шейку – место перехода среднего в наружный цилиндр. Иногда бывают двойные, тройные инвагинации, тогда число цилиндров может быть 5-7 и даже 9.

Различают три вида инвагинации: тонко-тонкокишечную, тонко-толстокишечную, толсто-толстокишечную.

Инвагинация чаще встречается у детей.

Клинически в большинстве случаев наблюдаются основные признаки КН: боль в животе, тошнота, рвота, задержка стула и газов. В каловых массах – кровь со слизью («малиновое желе»). По образному выражению Мондора, «крови в стуле не находит тот, кто не ищет её».

Пальпаторно в животе определяется эластической консистенции «колбасовидная» подвижная опухоль. После пальпации боль нарастает за счет усиления перистальтики (симптом Руша).

Рентгенологисески определяются практически все признаки КН: горизонтальные уровни жидкости, чаши Клойбера, скопление газа. Наиболее информативным исследованием является ирригоскопия. При этом можно определить, имеется ли полная обтурация толстой кишки или дефект наполнения на месте инвагината. Дефект имеет ровные контуры, выступает в просвет кишки в виде «серпа», «кокарды». Попадание бария между наружным и средним цилиндрами даёт картину «двузубца», а если контраст проникает и во внутренний цилиндр, то образуется фигура «трезубца».

Лечение.

При наличии тонко-толстокишечной или толсто-толстокишечной инвагинации со сроком заболевания не более 24 часов инвагинат можно попытаться расправить. Под рентген-контролем с клизмой вводят бариевую взвесь и определяют точное место нахождения инвагината. Увеличивают давление и пальпаторно расправляют инвагинат путём его выдавливания в ретроградном направлении. Если инвагинат расправить не удалось, больного оперируют. На операции так же надо попробовать расправить инвагинат путём его выдавливания в проксимальном направлении (Рис. 4). Ни в коем случае нельзя пытаться дезинвагинировать кишку за счёт тракции её по продольной оси!

 

Рис. 4. Расправление инвагината

При безуспешности всех манипуляций выполняется резекция инвагината (Рис. 5). При илеоцекальной инвагинации выполняется правосторонняя гемиколэктомия.

 

 

105 –

Пневмото́раксскопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз в некоторых случаях может быть поставлен при физикальном обследовании, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ). В некоторых ситуациях пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя при отсутствии лечения в остановку сердца; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.

Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно, и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких. При крупном пневмотораксе или при возникновении тяжёлых симптомов воздух может быть откачан с помощью шприца или наложением одностороннего дренажа Бюлау, вводимого для удаления воздуха из плевральной полости. Иногда необходимы хирургические меры, особенно если дренажная трубка неэффективна или возникают повторные эпизоды пневмоторакса. Если существует риск повторных эпизодов пневмоторакса, могут быть использованы различные методы лечения, например применение плевродеза (прилипание лёгких к грудной стенке).

Виды пневмоторакса

По связи с окружающей средой различают:

· Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.

· Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться гемотораксом.

· Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

Механизм возникновения

Воздух или газ может попадать в плевральную полость снаружи (при открытом повреждении грудной клетки и сообщении с внешней средой) или из внутренних органов (например, при травматическом разрыве лёгкого при закрытой травме, либо при разрыве эмфизематозных пузырей, «булл», при минимальной травме или кашле, спонтанный пневмоторакс). В норме лёгкое расправлено за счёт того, что в плевральной полости, как правило, давление меньше, чем в самом легком. Поэтому при попадании туда воздуха лёгкое спадается.

Клиническая картина

Дополнительные сведения: Гиповентиляционный синдром

Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто и поверхностно, с одышкой. Ощущает «нехватку воздуха». Проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно — звук с коробочным оттенком. Может определяться подкожная эмфизема.

Лабораторные исследования

· При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2< 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75 % больных с пневмотораксом.

· Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.

· При вторичном спонтанном пневмотораксе РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15 % больных.

· Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1-V3.

---

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 561; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!