ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ АСЦИТА
- Операции наружного отведения асцитической жидкости из брюшной полости (лапароцентез, аутореинфузия асцитической жидкости).
Аутореинфузия асцитической жидкости в венозную систему может проводиться непосредственно напрямую (через катетер, стоящий в брюшной полости и соединённый с пунктированной кубитальной веной через роликовый насос) и фракционно (с предварительной ультрафильтрацией и асцитосорбцией).
- Операции внутреннего перитонеососудистого шунтирования (перитонеобедренное шунтирование по Руотту и его модификации по Борисову, а также по Шалимову-Короткому, перитонеоюгулярное шунтирование по Ле Вину).
Сущность операции по Ле Вину заключается в том, что с помощью специального клапана, который предотвращает обратный ток крови, осуществляется односторонний ток жидкости по системе силиконовых трубок из брюшной полости через яремную вену в верхнюю полую.
- Операции непосредственного отведения асцитической жидкости в забрюшинное пространство (операция Кальбе (1916) и её модификации (Опель, Шалимов, Греков)).
При операции Кальбе иссекается брюшина и мышцы в области поясничных треугольников (Пти) кнаружи от восходящей и нисходящей толстой кишки. Асцитическая жидкость поступает в образованные отверстия и всасывается через сосуды забрюшинной клетчатки, мышц и подкожной клетчатки туловища.
- Операции, направленные на уменьшение избыточной лимфопродукции (перевязка и эмболизация печёночной и селезёночной артерий, баллонная окклюзия инфраренального отдела нижней полой вены). Суть использования данных методов заключается в воздействии на фактор патологической гиперпродукции лимфы в печени, которая возникает вследствие повышения портального давления на фоне пре- и постсинусоидального блоков оттока крови по воротной вене, а также активно функционирующих артериовенозных фистул в поражённом органе.
- Операции, направленные на улучшение дренажной функции грудного лимфатического протока (формирование различных лимфовенозных и лимфонодуловенозного анастомозов, операции имплантации грудного протока и пластики устья грудного протока, а также операция дуктолиза в сочетании с перевязкой внутренней яремной вены или без нее).
16
|
|
|
Осложнения портальной гипертензии
§ Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.
У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно.
|
|
|
Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность) .
Печеночная энцефалопатия - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности.
Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.
Другие (более редкие) осложнения портальной гипертензии:
§ Бронхиальная аспирация.
§ Почечная недостаточность.
§ Системные инфекции.
§ Спонтанный бактериальный перитонит .
§ Гепаторенальный синдром .
17 –
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
Впервые в литературе кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода описано в 1840 году, в 1900 – установлена взаимосвязь между появлением варикоза и наличием заболевания печени. Желудочно-пищеводное варикозное кровотечение, как осложнение портальной гипертензии, составляет 10 – 30% всех случаев кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а у пациентов с циррозом - 50 – 90% всех желудочно-кишечных кровотечений. Оно развивается у 25-40% больных с циррозом печени с компенсированной ее функцией и у более 60% с декомпенсированной, являясь основной причиной смерти этих пациентов. Первый эпизод кровотечения у 30-40% больных возникает в течение первого или второго года после обнаружения варикозно расширенных вен (в зависимости от размера варикоза) и в 25-65% случаев приводит к летальному исходу.
|
|
|
Если удается остановить первое кровотечение консервативными мероприятиями, то вероятность рецидива в течение 10 дней составляет более 50%, с наибольшим риском повторного кровотечения в первые трое суток, а в течение года – 70 %. Летальность при каждом эпизоде кровотечения возрастает и достигает 50-80%. Вклад в вероятность разрыва варикозной вены вносят портальное давление, размер варикоза и толщина эпителия сосудов. При развитии кровотечения происходит уменьшение объема циркулирующей крови и портального давления, что в конечном итоге приводит к запустеванию вен и самостоятельной остановке кровотечения у более 50% пациентов. Менее вероятно самостоятельное прекращение кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени и с большим, активно кровоточащим варикозом.
|
|
|
· КЛИНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ
Особенностью кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка является их внезапность и достаточная массивность. Чаще всего кровотечение проявляется срыгиванием большого количества массы тёмно-красного цвета, жидкой, со сгустками крови, без рвотных движений. В ряде случаев перед появлением обильной кровавой рвоты со сгустками (без крови, изменённой по типу «кофейной гущи») имеют место умеренные боли в эпигастрии, повышенное слюнообразование, головокружение и резкая слабость. Объём кровопотери может быть от 500 до 1500 мл и более. Причём, как правило, такая массивная кровопотеря возникает за достаточно короткий промежуток времени.
Клиническая картина характеризуется слабостью, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, холодным потом, одышкой, появлением внезапной сухости во рту, тахикардией, резким снижением артериального давления вплоть до коллапса, запустеванием периферических вен (симптом «пустых сосудов»). В первые часы после кровотечения достоверно о его тяжести можно судить по уровню гематокрита и дефициту объёма циркулирующей крови (ОЦК). Снижение количества эритроцитов в периферической крови и уровня гемоглобина происходит лишь через 12-24 часа. Для оценки степени тяжести кровопотери можно использовать определение индекса Альтговера (у больных 20-60 лет) — частное от деления частоты пульса на уровень систолического давления. В норме этот показатель не превышает 0,5. При значении индекса, равном «1», кровопотеря составляет около 20—30 %, более «1» — 30-50 %.
Достаточно часто у больных с синдромом портальной гипертензии кровотечение может быть невыраженным и проявляться в основном меленой, нежели рвотой (или необильной рвотой по типу «кофейной гущи»). Такой клинической картиной зачастую характеризуются кровотечения из кардиального отдела желудка на фоне портальной гипертензивной гастропатии.
К важному эндоскопическому симптому угрозы развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода является обнаружение так называемых «красных знаков», к ним относятся:
· МЕТОДЫ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ
В 1930 гг. предложено останавливать кровотечение из флебэктазий пищевода и желудка с помощью специальных зондов, имеющих раздувающийся баллон, что позволяет достигнуть гемостаза путем механической компрессии кровоточащего варикса. В 1950 г. Sengstaken и Blakemore предложили двухбаллонную систему, которая, не претерпев особых изменений, используется по сей день. В настоящее время наибольшее распространение получили 2 варианта баллонных обтураторов:
o зонд Sengstaken-Blakemore. Имеет три порта: два для раздутия пищеводного и желудочного баллонов и один – для аспирации желудочного содержимого и введения медикаментов;
o зонд Minnesota. Аналогичен зонду Sengstaken-Blakemore, но имеет дополнительный порт для аспирации пищеводного содержимого;
o зонд Linton-Nachlas. Имеет один желудочный баллон и два порта для аспирации желудочного и пищеводного содержимого. Эффективен при кровотечениях из желудочного варикоза.
Баллонные обтураторы. А – зонд Sengstaken-Blakemore, B – зонд Minnesota, C – зонд Linton-Nachlas;
1 – желудочный баллон,
2 – пищеводный баллон,
3 – порт для раздутия желудочного баллона,
4 – порт для аспирации из желудка,
5 – порт для раздутия пищеводного баллона,
6 – порт для аспирации из пищевода.
· Показанием для установки зонда-обтуратора является остановка угрожающего жизни кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при неэффективности эндоскопического гемостаза и консервативной терапии. При этом достигнуть эффекта при использовании зонда Sengstaken-Blakemore и Minnesota возможно в 40-96% случаев пищеводного варикоза и 0-25% случаев желудочного, при использовании зонда Linton-Nachlas 20-30% и 50-65% соответственно.
· Консервативная терапия в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка преследует 2 основные цели:
o профилактика возникновения кровотечения
o остановка острого кровотечения.
C профилактической целью наилучшие результаты получены при назначении неселективных β-блокаторов (пропранолол, налодол). Последние вызывают снижение портального давления, по крайней мере, на 20%, что приводит к уменьшению риска варикозного кровотечения. Высокой эффективностью обладает комбинация неселективных бетта-блокаторов с нитратами (изосорбида мононитрат) и может применяться в качестве длительной профилактической терапии. В то же время применение нитратов в виде монотерапии в настоящее время не рекомендуется в связи с увеличением асцита, отрицательным воздействием на гепатопетальный кровоток и прогрессированием печеночной недостаточности.
Для остановки активного кровотечения используются вазоактивные препараты, способные эффективно снизить портальное давление. Вазопрессин и его аналоги (терлипрессин, питуитрин) эффективно уменьшают висцеральный кровоток и портальное давление. Внутривенное введение вазопрессина позволяет остановить кровотечение у 60%-70% больных. Однако применение его в клинической практике ограничено в связи с возникающей клинически значимой системной вазоконстрикцией и высокой вероятностью развития тяжелых сосудистых осложнений, таких как миокардиальная и брыжеечная ишемия, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения.
Соматостатин и его синтетические аналоги (октреотид, вапреотид) по своей эффективности, количеству рецидивов и летальности являются эквивалентными вазопрессину и эндоскопической терапии. Их применение позволяет остановить варикозное кровотечение у 80% пациентов. Cоматостатин вызывает селективную вазоконстрикцию внутренних органов, тем самым уменьшая объем кровотока и давление в воротной вене и портосистемных коллатералях, этот эффект связан с подавлением соматостатином синтеза внутренних вазоактивных пептидов. К другим положительным эффектам данного препарата относится подавление им секреции соляной кислоты с повышением внутрижелудочного рН до 4,0–5,0, что способствует улучшению гемостаза и препятствует растворению сгустка. Кроме того, соматостатин и его аналоги действуют на моторику желудочно-кишечного тракта, включая пищевод, повышая давление в нижнем пищеводном сфинктере, что способствует снижению тока крови через варикозно-расширенные вены пищевода. В связи с отсутствием системного гемодинамического действия побочные эффекты развиваются редко, что позволяет широко использовать их в клинической практике. Внутривенное введение нитратов получило довольно широкое распространение в странах СНГ, в основном из-за дешевизны и общедоступности препаратов. В то же время за рубежом данные препараты практически не используются изза развития нежелательных побочных эффектов.
· Эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка заключается в непосредственном воздействии на варикозно расширенные вены под контролем эндоскопа.
В первом случае проводится введение склерозирующего вещества вводить либо непосредственно в варикозно-расширенную вену (интравазально),что приводит к ее воспалению, тромбозу и облитерации просвета, либо возле нее (паравазально), чтобы вызвать воспаление и последующий фиброз. Впервые эндоскопическое склерозирование ВРВ с использованием фиброволоконного эзофагоскопа описали в 1939г. Crawfoord и Freckner. Однако в то время метод не получил широкого развития. Только в 1972— 1973 гг. Johnston, Rogers и Paquet опубликовали хорошие результаты, полученные на большом клиническом материале при проведении склерозирования ВРВ пищевода.
В настоящее время используется следующие препараты для склерозирующей терапии:
o Производные жирных кислот: этаноламинолеат, морруат натрия.
o Синтетические вещества: содиумтетрадецилсульфат (тромбовар), полидоканол (этоксисклерол).
o Препараты других групп: этиловый спирт, фенол, тиссукол (берипласт), гистоакрил (букрилат).
Следует отметить меньшую эффективность метода при наличии варикозного расширения вен желудка. С целью достижения гемостатического эффекта при желудочном варикозе более эффективным оказалось применение тканевых клеев (цианоакрил, гистоакрил).
Инъекция склерозирующего вещества в варикозно-расширенные вены
Дальнейшее совершенствование метода привело к развитию в 80 годы методаэндоскопического лигирования – процедуры наложения эластичных резиновых колец на варикозно расширенные вены.
Схема эндоскопического лигирования варикозных вен пищевода
Важным недостатком эндоскопических методов лечения является необходимость в частом повторении процедур. Эндоскопическая терапия и профилактика, таким образом, становятся привязанными к наличию определенной медицинской инфраструктуры и требуют преемственности и организации четко налаженной сети обслуживания. При отсутствии поддерживающего эндоскопического лечения рецидив кровотечения в течение года развивается у 20-55% больных.
· Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование(ТВПШ, Transjugularintrahepaticportosystemicshunt, TIPS)
ТВПШ приводит к портальной декомпрессии путем создания коммуникации между центральной печеночной веной и внутрипеченочной ветвью воротной вены.
Установка шунта проводится по проводнику, установленному через яремную вену в одну из печеночных вен. При успешном выполнении ТВПШ происходит остановка кровотечения, как из пищеводных, так и из желудочных вариксов практически у всех пациентов, повторные кровотечения, возникают у 10–30% больных в течение первого года. За счет сброса воротной крови минуя печень в центральный кровоток ТВПШ несет за собой недостатки портосистемного шунта – возникновение печеночной энцефалопатии у 25-30% пациентов, усугубление печеночной недостаточности вследствие снижения портального кровотока. Важными специфическими осложнениями ТВПШ являются стеноз и дисфункция шунта в 15-67% случаев в течение первого года после шунтирования. В совокупности печеночная энцефалопатия и стеноз шунта приводят к существенному увеличению стоимости лечения, даже несмотря на сниженную частоту рецидивов.
Внутрипеченочный сброс крови из воротной в печеночную вену через шунт
В связи с вышеуказанными осложнениями в настоящее время применение ТВПШ в основном ограничено остановкой активного кровотечения при неуспешности его контроля другими методами и используется в основном как «мост» к последующей пересадке печени.
18 –
· ГИПЕРСПЛЕНИЗМ
В клинической практике принято выделять понятия "гиперспленизм" и "спленомегалия".
· Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах.
Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязательным. Гиперспленизм может возникать без выраженной спленомегалии. Спеномегалия является симптомом ряда заболеваний как самой селезенки, так и других органов и систем организма, и далеко не всегда при этих условиях требуется спленэктомия в качестве лечебного мероприятия.
· Гиперспленизм – чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци тов в циркулирующей крови.
Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей функции селезенки, приводит к существенному утяжелению состояния больных, что у большинства больных требует удаления селезенки.
Выделяют следующие формы гиперспленизма:
o первичный, связанный со спленомегалией, вызванной длительной рабочей гипертрофией селезенки, может быть:
врожденным (врожденная гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии и др.) и
приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтро-пения и панцитопения);
o вторичный, возникающий при некоторых воспалительных, паразитарных, аутоиммунных и других заболеваниях.Вторичный Гиперспленизм может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, цир розом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретику лезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями.
· Диагностика
Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпацией (особенно часто увеличенная селезенка пальпируется в положении на правом боку).
Обзорная рентгенография органов брюшной полости так же может дать косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки).
Для большей информативности исследования рентгенографию выполняют после предварительной инсуффляции воздуха в просвет желудка и толстой кишки.
Широко используют и радиологические методики – сканирование селезенки с радиоактивным технецием или индием. Метод основан на избирательном поглощении препарата ретикулоэндотелиальными клетками селезенки. Применяюттакже методику сканирования с аутогенными эритроцитами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроциты нагревают до 50°С, после чего они приобретают сферическую форму (в отли чие от двояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и разрушает эти эритроциты. Сканирование в этих условиях позволяет определить размеры селезенки.
Функциональные проявления гиперспленизма выражаются сни жением количества форменных элементов крови, что может быть обнаружено при рутинном исследовании гемограммы. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления гематопоэтической функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5– 10 раз. Вот почему часто прибегают к исследованию мазка кост ного мозга, обращая особое внимание на количество ретикулоци тов, соотношение элементов красного и белого ростка и др. При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической кро ви аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем неизмененные эритроциты. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стойкости.
19 –
· Кисты селезенки (непаразитарные и паразитарные).
o Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истиные кисгы являются врожденными и возникают в результате нархшенпя эмбриогенеза. Ложные кисты – приобретенные и возникают чаще всего после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.
o Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны Бочьные отмечают постоянные тупые боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. При больших размерах киcт боли могут значительно усиливаться, появляются симптомы сдавления и оттеснения соседних органов брюшной полости (желудка, толстой кишки). При физикальном исследовании можно отметить выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпировать увеличенную гладкую безболезненную селезенку. При локализации кисты в нижнем полюсе селезенки можно выявить симптом флюктуации.
o В диагностике кист селезенки используют те же методы, что и при абсцессах селезенки, а также рентгеноконтрастное исследование сосудов селезенки – целиакографию. При этом на рентгеновском снимке определяется бессосудистая зона в проекции селезенки, оттесняющая ее интраорганные сосуды. При компьютерной томографии выявляют четко очерченное образование низкой плотности. Л е ч е н и е: хирургическое (спленэктомия, лапароскопическая фенестрация кист).
o Из паразитарных кист селезенки наиболее часто наблюдают эхинококк, значительно реже цистицерк и исключительно редко – альвеококк. Пути проникновения паразита в селезенку – гематогенный, реже – лимфогенный. Длительность заболевания составляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита наблюдают оттеснение соседних органов брюшной полости, атрофию ткани селезенки. Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки может наблюдаться нагноение с развитием клинических проявлений абсцесса селезенки В диагностике паразитар ных кист (селезенки, кроме указанных выше способов, применяется реакция Казони и латекс-тест.
o Лечение: хирургическое (спленэктомия).
20 –
· Гиперспленизм при портальной гипертензии и тромбозе селезеночной вены. Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызванной чаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены вследствие перенесенного инфек ционного заболевания (синдром Банти) приводит к увеличению селезенки в размерах, спленомегалии и вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией. Спленэктомия ликвидирует явления гиперспленизма. Иногда хирургическое вмешательство приходится дополнять портокавальным анастомозом с целью снижения давления в системе воротной вены и лечения синдрома портальной гипертензии. При синдроме Банти спленэктомия эффективна до развития выраженной портальной гипертензии. При портальной гипертензии спленэктомия не приводит к существенному уменьшению венозного давления в системе воротной вены. Болезнь Гоше. При этой болезни в крови больного появляются аномальные липоиды – керозин, который активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы и прежде всего селезенкой. В этих органах образуются так называемые керозиновые клетки Гоше. Этиология заболевания изучена мало. Имеются сообщения о семейном ее характере. Болезнь может протекать в двух формах – в острой и хронической. При острой форме быстро развиваются спленомегалия и гиперспленизм, что клинически проявляется геморрагическим диатезом. Заболевают чаще дети. Хроническая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно, иногда несколько десятков лет. До развития спленомегалии симптомы заболевания не выражены. В стадии развернутых проявлений заболевания характерна желтоватая или коричневая окраска кожи кистей рук- и лица вследствие отложения гемосиде-рина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов, характерное утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней трети бедра. Характерны также симптомы умеренной анемии, реже – гемморрагического диатеза.
При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка занимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферические лимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, не бывает.
В анализах крови обращает на себя внимание умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Окончательное подтверждение диагноза получают при нахождении клеток Гйше в пунктате костного мозга или селезенки.
Единственным действенным способом лечения болезни Гоше является спленэктомия, хотя и она не приводит к полному выздоровлению больного. После операции ликвидируются признаки гиперспленизма и неудобства, причиняемые больному чрезмерно увеличенной селезенкой.
21 –
· Инфаркт селезенки.
o Причина развития инфаркта селезенки – тромбоз или эмболия ее сосудов.
o Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе.
o Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника.
o Выраженность клинической картины зависит от величины инфарцированной зоны органа Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно.
o У большинства больных наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта.
o Реже наблюдаются инфицированное и гнойное расплавление инфарцированной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста селезенки.
22 –Аневризмаселезеночной артерии
аневризмой подразумевается локальное расширение с диаметром селезеночной артерии более чем 10 мм.
Опасность аневризмы селезеночной артерии заключается в возможности ее разрыва с профузным кровотечением и гибелью больного. Поэтому установленный диагноз селезеночной аневризмы является показанием к срочной операции по ее устранению, так как спасти больного с разрывом аневризмы удается крайне редко.
Причины и факторы риска
· Системная красная волчанка
· Многоплодная беременность
· Панкреатит
· Узелковый периартериит
· Портальная гипертензия
· Травма
· Перенесенный панкреонекроз
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 420; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!