Симптомы аневризмы селезеночной артерии



Большинство пациентов не имеют никаких симптомов и эти аневризмы часто диагностируются случайно в связи с обследованиями по другому поводу. Иногда пациент может иметь боли в животе неопределенного характера, тошноту и рвоту. При крупных аневризмах у худых пациентов можно обнаружить пульсирующее образование в верхне-левом квадранте живота. Над этим образованием можно выявить шум.

Осложнения аневризмы селезеночной артерии

Основные осложнения селезеночной аневризмы - это ее разрыв с внутренним кровотечением. Такое опасное осложнение развивается у 10% пациентов и иногда бывает первым и последним проявлением этого заболевания. Особенно опасен разрыв аневризмы селезеночной артерии у беременных женщин, летальность достигает 70%. Поэтому выявление таких аневризм любого размера у женщин детородного возраста требует хирургического лечения.

При разрыве аневризмы появляются симптомы внутреннего кровотечения: слабость, бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Отмечается снижение артериального давления и учащение частоты сердечных сокращений. Определяется болезненность при пальпации живота, можно отметить притупление в отлогих местах при перкуссии. На фоне внутреннего кровотечения развивается геморрагический шок и наступает летальный исход.

Лечение ,

эмболизации мешковидных аневризм и удаления селезенки при аневризме в ее воротах.

 

23 –

· ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

· Клиника:

o характерен отек конечности или ее сегмента ниже зоны поражения,

o отек может распространяться на бедро и ягодичную область,

o распирающие боли,

o повышение температуры конечности,

o положительный симптом Хоманса – возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы,

o положительный симптом «манжетки» Левенберга.

· Диагностика ТГВ основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине заболевания. Один из эффективных методов обнаружения ТГВ – ультразвуковое ангиосканирование, применяют также метод радиоиндикации тромба фибриногеном.

· Голубая флегмазия

При распространении процесса на подвздошно-бедренный сегмент появляются боли и резкий отек, кожа конечности приобретает синюшную окраску (голубая флегмазия). Опасность флегмазии в том, что резкий отек может вызвать нарушение питания мышц в фасциальных футлярах голени и бедра с развитием ишемии и венозной гангрены. Снижаются и исчезают чувствительность и активные движения пальцев стопы.

При подтверждении диагноза первоочередными мероприятиями становятся: оперативное лечение, заключающееся в проведении широких лампасных разрезов с вскрытием фасциальных футляров мышц с целью уменьшения их отека и терапия, ликвидирующая артериальный спазм.

 

24 –

Лечение[править | править код]

Консервативное лечение[править | править код]

· Режим.

До проведения ультразвукового ангиосканирования необходим строгий постельный режим с целью предотвращения тромбоэмболии легочной артерии. После обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу должны быть активизированы.

· Эластическая компрессия.

Пациентам с ТГВ необходимо ношение компрессиионного трикотажа 2-3-го класса. При хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей, эластическую компрессию необходимо использовать с осторожностью. При регионарном систолическом давлении на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст., компрессия противопоказана.

· Антикоагулянтная терапия[18]

Показана всем больным с ТГВ. Лечение следует начинать с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов. Предпочтительно использование НМГ или фондапаринукса с дальнейшим переходом на непрямые антикоагулянты — Варфарин[19]

· Тромболизис[20]

Оперативное лечение[править | править код]

Задачами оперативного вмешательства при ТГВ являются предотвращение ТЭЛА и/или восстановление проходимости венозного русла, а также сохранение функции венозных клапанов, уменьшение тяжести течения посттромботической болезни[21]. Выбор объёма оперативного пособия следует основывать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей патологии, тяжести состояния больного, имеющегося в распоряжении хирурга технического и инструментального обеспечения.

25 –

· ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗОВ

Большое значение имеет профилактика тромбообразования в глубоких венах у пациентов с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в послеоперационном периоде, особенно после операций травматологического и онкологического профиля. Этим пациентам необходимо назначать препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, курантил, трентал, клопидогрель), антикоагулянты. Неспецифическая профилактика тромбозов – бинтование ног, раннее вставание, электростимуляция мышц голеней, дыхательная гимнастика и лечебная физкультура, пневмомассаж ног.

 

26 – 27 –

Постфлебитический синдром (ПФС) – заболевание, в основе которого лежит перенесенный ранее ТГВ нижних конечностей, сопровождающийся нарушением и извращением кровотока по глубоким венам конечности, компенсаторным расширением поверхностных и коммуникантных вен, появлением отека и трофических расстройств и нарушением функции конечности.

Термин «посттромбофлебитический синдром» введен в 1916 г. Hommans, который хотел тем самым подчеркнуть возникновение заболевания после перенесенного тромбофлебита нижних конечностей.

Более правильный термин «посттромботическая болезнь», объединяющий два основных признака заболевания:

1. болезнь, то есть динамическое состояние;

2. происхождение ее от тромбоза вен.

· Заболевание проходит определенные стадии развития:

1. тромбоз (острый, рецидивирующий, повторный);

2. редукция артериального притока;

3. развитие коллатеральных путей оттока венозной крови;

4. реканализация тромба;

5. вторичное варикозное расширение поверхностных вен;

6. возникновение и прогрессирование недостаточности клапанов вен, функции коллатералей и поверхностных вен;

7. нарушение лимфооттока;

8. дальнейшее углубление трофических нарушений в дистальных отделах конечности, приводящее к декомпенсации ее функции.

· Патогенез

Острая фаза венозного тромбоза сопровождается резким уменьшением общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого флебостаза, выраженность которого зависит от уровня и распространенности тромботического процесса, а также характера компенсаторных реакций, среди которых следует выделить:

o артериальный спазм, приводящий к редукции притока крови;

o ускорение кровотока по подкожным венам;

o усиление лимфатического дренажа;

o юкстакапиллярное шунтирование;

o активизацию эндогенного фибринолиза и изменение реологии крови.

Острая фаза тромбоза завершается после прекращения тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов (ретракция, плазменный и клеточный лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой системы (реканализация, формирование коллатерального русла, неоваскулогенез). Эти процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает одномоментно, а нарастает в течение нескольких дней или недель, распространяясь по венозным магистралям в проксимальном и дистальном направлениях от места первичного поражения. Возможен рецидив тромбообразования в силу эндогенных причин или неадекватной антикоагулянтной терапии. Однако в большинстве случаев процесс формирования и распространения тромбов завершается в течение 3-4 недель с момента появления его первых клинических признаков. Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение 3-4 недель и сменяется активной эволюцией тромба с участием макрофагов и фибробластов. Этот процесс тесно связан с перераспределением нагрузки на магистральные и поверхностные вены. Реканализация тромба происходит с образованием в его толще узких пристеночных каналов, трабекул, по ходу просвета сосуда могут сохраняться участки неравномерного сужения. Интима сосуда подвергается гиалинозу, может развиться кальцификация и оссификация венозной стенки. Заболевание, как правило, сопровождается полным разрушением либо атрофией и фиброзом венозных клапанов. В период реканализации глубоких вен на стенки поверхностных вен воздействуют факторы, приводящие к нарушению ее упругоэластических свойств. Это, прежде всего, факторы «лейкоцитарной агрессии» и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, что вызывает их варикозную трансформацию. Уменьшение артериального притока и повреждение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитарными ферментами, освобождающимися в очаге воспаления приводит к повышению проницаемости капилляров, выходу в окружающие ткани плазменных белков и форменных элементов, стойкому повышению сопротивления артериальному кровотоку за счет прекапиллярного фиброза, открытию артериовенозных шунтов и прогрессирующему нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма, развитию сдавливающего паравенозного фиброза. Наиболее выраженные трофические нарушения наблюдаются в нижней трети голени, в надлодыжечной зоне, где глубокие вены не имеют мышечно-фасциальной защиты и напрямую соединены с поверхностными венами. Возникают и прогрессируют отек, индурация кожи нижней трети голени, явления дерматита и экземы, в конечном итоге – трофическая язва.

· Классификация ПФС Pratt (1964):

o отечно-болевая,

o варикозная,

o язвенная формы;

· Классификация В.С. Савельева (2001):

o окклюзивная

o реканализованная,

· Степени ХВН

0 - клинические проявления отсутствуют,

I - синдром «тяжелых ног», преходящий отек,

II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема,

III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

· Клиническая картина

Субъективные признаки:

o боль,

o повышенная утомляемость,

o ощущение тяжести,

o чувство «распирания» в области голеней,

o кожный зуд,

o судороги икроножных мышц.

Объективные признаки:

o отечность,

o цианоз,

o гиперпигментация кожи,

o индурация подкожной клетчатки,

o стойкие дерматиты.

С развитием реканализации болевой синдром и отеки могут уменьшиться, но развиваются и быстро прогрессируют трофические изменения.

· Диагностика проводится на основании данных анамнеза, объективного исследования с обязательным применением специальных методов исследования, среди которых ведущее место занимает ультразвуковая и рентгеноконтрастная флебография. Ценность УЗДГ при ПФС снижается, особенно при окклюзии тех или иных отделов глубоких вен нижних конечностей, кроме того, результат ее отражает функциональные изменения венозного оттока. Более убедительную информацию об уровне и характере поражения вен можно получить при флебографии. Для повышения точности диагностики необходима сочетанная разноуровневая флебография (антеградная и ретроградная бедренная или подвздошная). Признаки ПФС при флебографии следующие: окклюзия глубоких вен, реканализация, контрастирование венозных коллатералей, ретроградный кровоток по непрямым и прямым перфорантным венам голени, ретроградное заполнение большой и малой подкожных вен при недостаточности их остиальных клапанов.

По характеру рентгенофлебографического поражения выделяют три основные формы ПФС:

o реканализованная (54%),

o смешанная (44%),

o окклюзионная (2%).

У одного и того же пациента одновременно могут наблюдаться разные по характеру изменения в различных отделах венозной системы ног, характер поражения зависит также от уровня локализации. Наиболее плохо реканализуются тромбы в нижней полой вене, в подвздошных, в средней трети бедренной и в дистальных отделах берцовых вен. Самую достоверную информацию о характере и уровне поражения, о состоянии коллатерального кровотока дает ультразвуковое ангиосканирование. При помощи этого метода исследования можно увидеть и оценить состояние даже тех вен, которые не видны при флебографии, поэтому УЗАС на сегодняшний день – наиболее информативный и безопасный метод диагностики состояния, проходимости и функции вен нижних конечностей.

· Дифференциальную диагностику ПФС проводят с

o сердечными отеками,

o почечными отеками,

o миозитом,

o лимфаденитом и лимфангоитом,

o слоновостью,

o остеомиелитом.

В отличие от варикозной болезни, ПФС всегда начинается с выраженного отека того или иного сегмента или всей конечности, болевого синдрома, а варикозный синдром появляется позже, в период реканализации глубоких вен.

· 27 - Консервативное лечение ПФС включает:

o эластическую компрессию,

o медикаментозную поддерживающую терапию,

o физиотерапевтическое

o санаторно-курортное лечение.

Эластическая компрессия должна назначаться всем пациентам независимо от формы и сроков заболевания. Она способствует формированию коллатерального кровотока через межмышечные перфорантные вены, более полноценные по сравнению с поверхностными в функциональном отношении, препятствует формированию дополнительных венозных емкостей, улучшает функцию мышечно-венозной помпы голени. В настоящее время выпускаются различные виды изделий медицинского компрессионного трикотажа, которые по величине развиваемого ими давления на ткани ноги делятся на 4 группы.

Из средств медикаментозной терапии применяют флеботоники, нестероидные противовоспалительные средства, антиагреганты, которые подбирают в зависимости от клинических проявлений заболевания.

Из физиотерапевтических методов лечения применяют диадинамические токи и переменное магнитное поле. Диадинамические токи воздействуют на симпатические ганглии, вызывают ритмическую гимнастику скелетных мышц и сосудов, показаны при всех формах ПФС. Рекомендованы отвары и настои брусники, толокнянки, зверобоя, клюквы.

Санаторно-курортное лечение показано после перенесенного острого ТГВ, рекомендуются курорты с радоновыми и сероводородными ваннами, грязелечение, теплые морские ванны.

· Хирургическое лечение

При ПФС хирургическое вмешательство не преследует цели полного излечения больного. Даже стабилизация патологического процесса на исходном уровне может считаться хорошим результатом, поскольку, в большинстве случаев добиться существенного и долговременного улучшения флебогемодинамики крайне сложно. Оперативные вмешательства должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен.

При определении хирургической тактики лечения ПФС следует придерживаться определенных принципов:

1. Обязательное детальное обследование больного с использованием рентгеноконтрастной и ультразвуковой флебографии.

2. Необходимо стремиться к максимальному восстановлению функции мышечно-венозной помпы голени.

3. Максимальное сохранение и использование функционирующих подкожных вен.

4. Сочетание оперативного лечения с консервативной терапией.

В первые 1,5-2 года после перенесенного заболевания хирургическое лечение нецелесообразно, так как в этот период завершается процесс организации тромботических масс и формируется наиболее рациональный коллатеральный кровоток. Вследствие этого, состояние многих больных улучшается. Хирургическое лечение в этот момент может осложнить течение естественного адаптационного процесса вследствие повреждения коллатеральных сосудов и послеоперационной трансформацией свертывающей и антисвертывающей систем крови. В более поздний период (3-5 лет) показания к операции диктуются симптоматологией болезни, появлением вторичных изменений венозной системы. Во всех этих случаях хирург должен определить, какая тактика лечения более подходит данному пациенту – консервативная или оперативная, так как радикальных методов хирургического лечения болезни не существует.

Выделяют следующие операции у лиц с ПФС:

1. Методы, устраняющие нарушения кровотока по глубоким венам конечности (аллопластика глубоких вен, перемещение реканализованной бедренной вены под защиту клапанов ее крупных притоков, перекрестное сафено-бедренное шунтирование по методу Пальме-Эсперона, дистальная резекция задних большеберцовых вен, создание искусственных клапанов вен).

2. Методы, ликвидирующие рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные (перевязка перфорантных вен).

3. Методы, устраняющие нарушения кровотока в поверхностных венах (флебэктомия).

К первой группе относят операцию Пальме-Эсперона – перекрестное сафено-бедренное шунтирование, операцию Псаттакиса – создание искусственного клапана вокруг бедренной вены из нежной мышцы бедра.

Ко второй группе можно отнести операцию Линтона, Боголюбова – сочетание субфасциальной перевязки перфорантных вен голени с фенестрацией фасции голени для улучшения лимфооттока. Сочетанное вмешательство – перевязка большой и малой подкожных вен, перфорантных вен голени и резекция задних большеберцовых вен – получило название «операции разобщения венозных систем нижней конечности», так как после этого отток крови по поверхностным и глубоким венам совершается изолированно друг от друга.

 

28 –

Медиастинит - угрожающее жизни состояние, которое сопровождается высокими показателями летальности в случаях поздней диагностики и неадекватного лечения. Медиастинит является осложнением часто встречающихся инфекционных заболеваний, но все же большинство случаев медиастинита в мире связано с проведением кардиохирургических вмешательств.

Как правило, доминирует нисходящий медиастинит как осложнение одонтогенной инфекции. Инфекция попадает в средостение по клетчаточным пространствам, фасциальным футлярам или лимфогенно. Подобные формы заболевания, вызванные орофаригеальными анаэробами или анаэробно-анаэробными ассоциациями, отличаются злокачественностью течения, преимущественным некрозом клетчатки и нередко осложняются эмпиемой плевры. Перфорация пищевода может развиться при онкологической патологии и стать причиной тяжелого медиастинита, а также быть спонтанной. Чаще встречаются перфорации пищевода инородными телами при случайном или преднамеренном их проглатывании (куриные и рыбьи кости, булавки, металлические предметы и др.). Подобные ситуации наблюдаются у детей, стариков и пациентов, страдающих психическими заболеваниями. Описаны случаи ятрогенного медиастинита, возникшие при дислокации назогастрального зонда с перфорацией пищевода, перфорации пищевода зондом Блэкмора или пищеводным УЗ-кардиографическим датчиком, центральным венозным катетером. Причиной медиастинита также может быть ятрогенная перфорация пищевода при проведении ряда лечебных и диагностических процедур в гастроэнтерологии, оториноларингологии, например при баллонной дилатации пищевода при его ахалазии.

Другими причинами развития медиастинита в порядке убывания значимости и частоты возникновения могут быть:

o нисходящая некротизирующая инфекция как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний головы, ЛОР-органов и шеи;

o нисходящая некротизирующая инфекция после операций на голове и шее, магистральных сосудах и позвоночнике;

o инфекции легких и плевры;

o трахеобронхиальная перфорация (при тупой или проникающей травме, проведении интубации трахеи и бронхоскопии);

· Клиническая картина

Проявления медиастинита могут варьировать от подострых до критических. Типичное течение послеоперационного медиастинита сопровождается лихорадкой, тахикардией и развитием местных признаков раневой инфекции в области стернотомного доступа. В около 2/3 случаев эти признаки проявляются в течение первых 14 дней после операции. При более поздней манифестации инфекции основными клиническими признаками осложнения являются боль за грудиной, которая нарастает со временем, и прогрессирующая гиперемия в области послеоперационного шва. Местные признаки инфекции в области грудины могут фигурировать в числе ранних, но могут проявляться, когда диагноз медиастинита уже несомненен и подтвержден другими методами.

При медиастините в результате травмы, перфорации инородным телом  -  боль в области шеи; возможно наличие подкожной эмфиземы.

При объективном обследовании  -  тахикардия и гипертермия. В более тяжелых случаях развивается картина сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока, даже несмотря на значительные объемы инфузии и проводимую инотропную поддержку. Резистентность септических проявлений к полноценной интенсивной терапии чаще всего является признаком недостаточного дренирования гнойных очагов. При одонтогенном медистините, а также медиастините, осложнившем перфорации пищевода, в результат диссеминации анаэробной флоры возможно газообразование в средостении. Компрессия крупных вен и камер сердца экссудатом и газами проявляется как синдром верхней полой вены или сердечной недостаточностью. Учитывая некротизирующий характер инфекции, нередко лизис клетчатки средостения приводит к вовлечению в процесс висцеральной плевры с развитием эмпиемы.

· Диагностика

Показатели периферической крови при медиастините неспецифичны и указывают на тяжелую гнойную инфекции с характерным высоким лейкоцитозом, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для интерпретации сепсиса важно учитывать увеличение количества тромбоцитов на ранних стадиях, сменяющееся тромбоцитопенией в завершающей стадии сепсиса или при развитии ДВС – синдрома. Возможно развитие токсической анемии со снижением гематокрита.

Рентгенография в динамике является стандартом обследования больного с подозрением на медиастинит. На обзорном снимке грудной клетки может определяться пневмоторакс, гидропневмоторакс и горизонтальный уровень жидкости в средостении, который чаще лучше виден на рентгенограмме в боковой проекции. Расширение тени средостения у больных не может служить достоверным критерием развития медиастинита, но должно быть основой для проведения более углубленного исследования.

Компьютерная томография наиболее информативна для выявления уровней жидкости и газа в средостении. Этот метод позволяет диагностировать расхождение грудины после операции и выявлять мелкие скопления жидкости в ретростернальном пространстве.

Признаками медиастинита при КТ-исследовании являются:

o увеличение размеров средостения,

o локальные скопления жидкости в средостении,

o свободный газ в средостении,

o увеличение лимфатических узлов средостения,

o жидкость в перикарде и плевральных полостях,

o легочная инфильтрация,

В качестве дополнения возможно выполнение трансэзофагеальное ультразвуковое исследование с проведением диагностической тонкоигольной пункции средостения и последущим микробиологическим исследованием пунктата.

Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии у больных медиастинитом определена недостаточно. Наличие у пациентов после операции швов грудины, клипс на сосудах, металлических клапанов, а также проведение ИВЛ могут снизить достоверность исследования.

Исследование пищевода с контрастированием максимально информативно в случаях, когда причиной медиастинита является перфорация пищевода. Исследование должно проводиться с водорастворимыми контрастами во избежание усугубления воспалительного процесса.

Фибробронхоскопия является методом выбора, когда подозревается перфорация дыхательных путей.

Фиброэзофагоскопия может быть полезной в диагностике, однако при небольших размерах перфорации, чувствительность метода невысока.

 

 

29 –

· Общие принципы лечения

Базовые принципы лечения острого медиастинита следующие:

o адекватная антибактериальная терапия,

o адекватное дренирование инфекционных очагов,

o по возможности, радикальное устранение причины развития медиастинита,

o интенсивная терапия сепсиса.

· Медикаментозная терапия

Выбор антибактериального препарата в периоперационном периоде должен учитывать возможную этиологию процесса. Эффективная антибиотикопрофилактика невозможна без использования препаратов с активностью по отношению к грамположительным возбудителям. В послеоперационном периоде, в большинстве случаев, эффективная антибиотикотерапия основывается на данных микробиологического исследования, хотя стартовая терапия часто проводится эмпирически в режиме деэскалации. Однако основой для выздоровления больного все-таки является своевременная и полноценная хирургическая санация инфекционного очага в сочетании с проведением полноценной интенсивной терапии сепсиса.

В дополнение к антимикробной терапии при медиастине рационально применение активированного протеина С и пентаглобина. Базовое лечение медиастинита может быть дополнено гипербарической оксигенацией.

· Хирургия

Послеоперационный медиастинит

Тактика при послеоперационном медиастините после кардиохирургических вмешательств включает в себя проведение экстренного вмешательства с иссечением некротизированных тканей и адекватным дренированием инфекционного очага. В ряде случаев, однако, возможно эффективное купирование признаков постстернотомического медиастинита закрытым дренированием гнойных очагов. В лечении постстернотомического медиастинита широко используются методы оментопластики, пластики перемещенным мышечным лоскутом и комбинированные способы замещения полости

Медиастинит после перфорации пищевода

При выявлении перфорации пищевода показано экстренное оперативное вмешательство. Однако, ряд авторов рекомендуют проведение консервативной терапии при наличии определенных критериев: - отсутствии крепитации, пневмоторакса, пневмоперитонеума или внутрибрюшного сброса содержимого пищевода, - повреждении пищевода с хорошо дренируемым очагом в средостении или плевральной полости, - при инструментальной перфорации, если больной ничего не принимал peros после процедуры, и если перфорация была сразу диагностирована, при клинической стабильности пациента, если перфорация возникла задолго до постановки диагноза и имеются признаки «толерантности» к перфорации даже без проведения операции.

Оперативное лечение однозначно показано при:

o синдроме Boerhaave,

o большой перфорации с обширной бактериальной контаминацией средостения,

o перфорация на фоне такой предшествующей патологии, как ахалазия и рак пищевода,

o перфорации внутрибрюшинного отдела пищевода,

o перфорации с пневмотораксом,

o перфорации с имеющимся инородным телом,

o клинической нестабильности пациента, наличии признаков тяжелого сепсиса и септического шока.

В зависимости от локализации перфорации используются шейный, трансторакальный и трансабдоминальный доступы, а также комбинированные доступы или сочетание торакотомии и лапаротомии. Операция должна быть максимально радикальной в смысле ликвидации источника инфицирования средостения и плевральных полостей. В ряде случаев это может быть достигнуто ликвидацией дефекта путем его иссечения и ушивания, либо тампонадой. При перфорации опухоли целесообразно интраоперационно рассмотреть вопрос о проведении экстирпации пищевода. Невозможность обеспечить герметичность пораженного участка пищевода либо вообще закрыть его дефект ведет к необходимости отключения этого участка ЖКТ из пассажа путем наложения эзофагостомы и гастростомы для проведения энтерального питания. Важнейшим этапом операции являются некрэктомия, тщательная санация средостения и заинтересованных плевральных полостей и их адекватное широкое дренирование.

 

 

30 –


Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 1152; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!