ЛАБОРАТОРНАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ

Тесты	Вид желтухи
	Обтурационная	Паренхиматозная	Гемолитическая
Анемия (Hb, эр.)	Умеренная	Редко	Выраженная
Ретикулоцитоз	Нет	Нет	Значит. изменения
Активность трансфераз	Повыш. Редко	Резко повыш.	Норма
Щелочная фосфатаза	Резко повышена	Умеренно повышена	Норма
Билирубин крови (качественная. Реакция)	Прямая, быстрая	Прямая и непрямая	Непрямая
Протромбиновый индекс	Резко снижен	М. б. снижен	Нормальный
Австралийский антиген	Отрицательный	Положительный	Отрицательный
Билирубинурия	Резко выражена	Необязательно	Отсутствует
Уробилин в моче	Нет	Имеется	Значительный
Стеркобилин в кале	Отрицателтный	Снижается	Много

 

ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА

Сближающие заболевания признаки:

• все они приводят к нарушению проходимости желчных путей;
• нарастающая желтуха начинает угрожать жизни больного;
• в большинстве случаев необходимо оперативное лечение;
• при промедлении с операцией резко снижается её эффективность;
• смерть от гепаторгии.

Обязательный признак обтурационной желтухи - выше места препятствия протоки всегда расширены (расширение внутрипеченочных протоков наступает позже).

Препятствия оттоку желчи ниже впадения пузырного протока приводят к растяжению и увеличению желчного пузыря.

Тесты	Виды желтухи
	Обтурационная	Паренхиматозная	Гемолитическая
Анамнез	Приступ болей, постепенное начало	Контакт с бол. Боткина	Перелив. крови, лучевая бол., отравл. ядами
Боли в обл. печени	Резкие	Незначительные	Нет
Кожный зуд	+++	+-	-
Лихорадка	Выражена	Умеренная	Незначительная
Увелич. селезенки	Нет	Умеренно	Резко увеличена
С-том Курвуазье	+++	-	-
Цвет кала	Обесцвечен	Светлый	Хорошо окрашен

• Ультразвуковое исследование.
• Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ).
• Выделительная холецистохолангиография.
• Чрескожная чреспеченочная холангиография.
• Радиологическое исследование (гамма-камера).
• Компьютерная томография.
• Лапароскопия.
• Диагностическая лапаротомия как последний способ дифдиагностики

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

· эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ) с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ);

· чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ) с чрескожной чреспеченочной холангиостомией (ЧЧХС);

· холецистостомию под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа;

· назобилиарное дренирование;

· различные варианты эндопротезирования желчных протоков;

· различные интраоперационные методы декомпрессии желчных протоков.

14 –

Портальная гипертензия – это гемодинамическое растройство, характеризующееся повышением давления в системе воротной вены с развитием коллатеральных путей тока крови в обход препятствия, вследствие чего возникает характерный симптомокомплекс, который клинически проявляется асцитом, кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, портосистемной энцефалопатией.

К портальной системе относятся воротная вена и формирующие ее притоки. Воротная вена образуется слиянием верхней брыжеечной и селезеночной вен. Соединение этих двух вен происходит на уровне задней поверхности головки поджелудочной железы. Длина воротной вены от начала до ее разделения в воротах печени составляет 8 см. В 75% случаев портальная вена получает кровь от коронарной (венечной или левой желудочной) вены.

 

Анатомия портальной системы, RolfBertolini, 1988.

Кроме того, в воротную вену впадают другие притоки, несущие кровь от двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную вену в нескольких сантиметрах от места ее соединения с верхней брыжеечной веной. Реже нижняя брыжеечная вена впадает в место их слияния или в верхнюю брыжеечную вену. Воротная вена обеспечивает 75% кровоснабжения печени при 85%-ном насыщении кислородом.

· КЛАССИФИКАЦИЯ

· В зависимости от уровня блока портального кровообращения согласно классификации Whipple и М.Д. Пациора различают:

1. Надпеченочную блокаду портального кровообращения:

o цирроз Пика сердечного происхождения;

o болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);

o синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами).

2. Внутрипеченочную блокаду портального кровообращения:

o циррозы печени различной формы (портальной, постнекротический, биллиарный, смешанный);

o опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые);

o фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы, локальных воспалительных процессов).

3. Подпеченочную блокаду портального кровообращения:

o флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей;

o врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей;

o сдавление воротной вены или ее ветвей опухолями, инфильтратами.

o смешанная форма блокады портального кровообращения:

o цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первично цирроз печени, тромбоз воротной вены, как осложнение);

o тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени, как следствие тромбоза воротной вены).

Однако такая классификация не учитывает морфофункциональное строение печени, исходя из которого, при внутрипеченочной форме портальной гипертензии патологические процессы ее вызвавшие приводят к различной степени нарушения печеночной функции, что необходимо учитывать при определении лечебной тактики.

В 1833 г. Кирнан ввёл понятие о дольках печени, как основе её архитектоники. Он описал чётко очерченные дольки пирамидальной формы, состоящие из центрально расположенной печёночной вены и периферически расположенных портальных трактов, содержащих жёлчный проток, ветви воротной вены и печёночной артерии. Между этими двумя системами располагаются балки гепатоцитов и содержащие кровь синусоиды. Кровь из терминальных ветвей воротной вены попадает в синусоиды и далее в центральные печеночные вены. Синусоиды выстланы эндотелиальными клетками, а также фагоцитирующими клетками ретикулоэндотелиальной системы (клетки Купфера), звёздчатыми клетками, также называемыми жирозапасающими, клетками Ито или липоцитами. Пространство между гепатоцитами и синусоидальными эндотелиальными клетками называется пространством Диссе, в нем и происходит выполнение основной функции печени.

 

Функциональная долька печени в норме.

ВВ – воротная вена, ПА – печеночная артерия, ПВ – печеночная вена, С – синусоид

 

· ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез портальной гипертензии, теории «backward flow» и «forward flow»

Исходя из самого определения портальной гипертензии, очевидно, что неотъемлемым признаком у этой категории пациентов является повы­шение портального давления. Развитие портальной гипертензии связыва­ют с увеличением, как портального кровотока, так и сосудистого сопро­тивления в системе воротной вены.

· Согласно первой теории, которая получила название ретроградной или теории нарушения оттока («backwardflow»), основным гемодинамическим нарушением является увеличение сопротивления кровотоку в воротной вене на любом уровне от воротной вены до правой половины сердца. Это может быть как вследствие непосредственной обструкции воротной вены (например, при ее тромбозе), так и из-за нарушений архитектоники на уровне печени (цирроз печени) или надпеченочно (синдром Бадда-Киари). Однако в изолированном виде эта теория не объясняет, почему не происходит нормализации портального давления при формировании большого числа портосистемных коллатералей и за счёт чего реализуется дальнейшее прогрессирование портальной гипертензии.

· Другая теория, которая получила название антеградной или теории повышенного притока («forwardflow»), объясняет гипертензию в портальной системе с точки зрения изменений центральной гемодинамики (гипердинамический тип кровообращения). Такой вид кровообращения характерен в основном для цирроза печени и характеризуется высоким сердечным выбросом и низким общим периферическим сопротивлением. Развитие гиперкинетического типа кровообращения приводит к увеличению объёма портальной крови за счёт расширения сосудов внутренних органов (спланхностической вазодилатации). По мнению ряда авторов, подобные гемодинамические нарушения обусловлены нарушением соотношения эндогенных вазодилататорных (глюкагон, желчные кислоты, нитрооксид, эндотелиальный релакс-фактор, простациклин) и вазоконстрикторных (эндотелин-1) факторов вследствие нарушения обезвреживающей функции печени при циррозе и сброса неметаболизированной крови из системы воротной вены в систему полых вен через портокавальные анастомозы. Ряд исследователей полагает, что одним из основных факторов повышения притока крови в портальное русло также является формирование артериовенозных анастомозов в паренхиме селезёнки и раскрытие большого количества других существующих, но не активных в норме артериовенозных соустий, что приводит к сбросу артериальной крови в портальное русло. В последнее время спланхническая гипердинамическая циркуляция рассматривается в качестве ведущего фактора, способствующего прогрессированию портальной гипертензии.

· Однако следует отметить, что эти две теории не существуют отдельно друг от друга, и патологические изменения происходят параллельно друг другу. Так повышение давления в системе воротной вены (теория «backwardflow») приводит к раскрытию портокавальных коллатералей и сбросу через них большого количества вазодилататорных факторов, содержащихся в портальной крови, в системный кровоток. Наряду с существующей печеночной недостаточностью это приводит к нарушению баланса вазоконстрикторов и вазодилататоров и развитию гипердинамического типа кровообращения (теория «forwardflow»).

· КОЛЛАТЕРИЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии.

1. Гастроэзофагенные, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через непарную и полунепар- ную вены. При блокаде воротного кровообращения ток крови, направляясь по этому пути, обуславли- вают расширение вен пищевода и желудка и крово- течения из них.

2. Анастомозы между околопупочными и пупочной при ее незаращении венами и венами системы нижней полой вены, обуславливающие расширение вен передней брюшной стенки – «голова медузы».

 3. Венозные сплетения стенки прямой кишки образуют анастомозы между портальной и кавальной систе- мами через геморроидальные вены. Верхняя гемор- роидальная вена является притоком мезентериаль- ной вены, следовательно относится к портальной системе, средняя и нижняя геморроидальные вены являются притоками подчревных вен, т.е. системы нижней полой вены.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

· Сбор анамнеза позволяет выявить у пациентов возможные этиопатогенетические механизмы развития синдрома портальной гипертензии (ранее проведенные обследова­ния, перенесенные оперативные вмешательства, гнойно-септические и инфекционные заболевания, наличие хронической патологии, длительный приём лекарственных препаратов (цитостатики, пероральные контрацеп­тивы, нестероидные противовоспалительные препараты), злоупотребле­ние алкоголем, лихорадка неясной этиологии, работа с токсическими факторами).

· Оценка общего состояния пациентов – определяются клиниче­ские проявления:

o признаки печёночной энцефалопатии: заторможенность, возбуж­дение, неадекватное поведение, трудности в установлении контакта, замедленная речь, «печёночный» запах изо рта, симптом «хлопающего» тремора;

o состояние питания (пониженное или истощение);

o цвет кожных покровов (бледность, желтуха, иктеричность или субиктеричность склер, землистый цвет кожи), ксантелазмы;

o «сосудистые звёздочки», кровоподтёки в местах инъекций;

o расширенные подкожные венозные коллатерали передней брюш­ной стенки (голова “Медузы”);

o отёки нижних конечностей;

o притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, напряжённый асцит;

o гепатомегалия, спленомегалия (с применением методической пальпации и перкуссии живота).

· Оцененка биохимических тестов функции печени – индикаторы:

o цитолитического синдрома (уровень аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз);

o мезенхимально-воспалительного синдрома (тимоловая проба, сулемовая проба, гиалуронат, γ-глобулины);

o гепатодепрессии (общий белок, альбумин, протромбиновый индекс, холестерин, холинэстераза, бромсульфалеиновая проба, индоциановая проба, проконвертин, проакцелерин);

o холестаза (билирубин, щелочная фосфатаза, γ-глутамилтранспептидаза).

· Функциональные пробы печени, взятые в отдельности, какой бы чув­ствительностью они не обладали, дают возможность определить лишь отдельные стороны деятельности органа. Представление о функциональной недостаточности печени можно получить только при многофакторном анализе её деятельности с использованием не одного, а значительного числа функциональных тестов.

· Оценка общего анализа крови – уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрита (при наличии или подозрении на пищеводно-желудочное кровотечение), исследование уровня эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов (для оценки динамики гиперспленизма).

· ИНСТРУМЕНТАЬЛНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

· Ультразвуковая томография органов брюшной полости с дуплексным ангиосканированием (выявление сонографических и гемодинамических критериев портальной гипертензии) отображает линейные размеры печени, характеристику контуров печени, состояние внутрипечёночных сосудов, а также эхоструктуры и эхогенности печени и селезёнки, оценку коллатерального кровообращения, гемо­динамики в приводящих (селезёночная и печёночная артерии, портальная и селезёночная вены) и отводящих (печёночные вены, нижняя полая вена) сосудах, направленность кровотока в портальной вене, количественные показатели кровотока в сосудах гепатолиенальной зоны.

· Компьютерная томография (КТ) в забрюшинном пространстве

· Метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) нке.

· Рентгенологическое исследование пищевода и желудка позволяет определить протяжённость варикозного расширения вен по длине пище­вода, состояние нижнего пищеводного сфинктера и его функциональные возможности.

· Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) –

 

· Выделяют три степени варикозного расширения вен пищевода и желудка
(А.К. Ерамишанцев, 1998 г., Шерцингер А.Г., 1984 г.):

I степень — диаметр вен не превышает 3 мм;

II степень — ВРВПЖ диаметром от 3 до 5 мм;

III степень — диаметр вен более 5 мм.

Портальная гипертензионная гастропатия – поражение слизистой желудка при длительно существующем высоком портальном давлении. Особенностью является возможность развития диффузного кровотечения, трудно останавливаемого консервативными и эндоскопическими мероприятиями.

Эндоскопические проявления:

o Мозаичный рисунок слизистой желудка (мозаикоподобные поражения), определяется наличием небольшого размера многоугольных полей с белесовато-желтым подрытым краем;

o Мозаичность определяется как незначительная, когда желудочные ямки имеют однородно-розовый цвет, умеренная, когда центральная часть ямок красного цвета, и выраженная, когда желудочные ямки однородно красного цвета;

o Красные пятна – это мелкие, красные, плоские поражения диаметром менее 1 мм. Вишнево-красные пятна – это красные, округлые поражения диаметром более 2 мм, выступающие в просвет желудка;

o Черно-коричневые пятна - это неправильной формы плоские пятна черного или коричневого цвета, не расправляющиеся при инсуфляции желудка воздухом, вызванные внутрислизистым кровоизлиянием.

15 –

Хирургические методы лечения

---

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 428; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!