ОБСЛЕДОВАНИЕ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

1 –

II. Осложнения острого панкреатита

Парапанкреатический инфильтрат.
Панкреатогенный абсцесс.
Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, паракольной, паранефральной, тазовой.
Аррозивное кровотечение.
Механическая желтуха.
Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
Внутренние и наружные панкреатические свищи.

Международная классификация болезней (МКБ-10) для статистики является обязательной к использованию в здравоохранении Республики Беларусь. Она предусматривает два варианта шифровки данного заболевания

Острый панкреатит – К85
Ложная киста поджелудочной железы – К86.2

Изикальное исследование

Данные физикального обследования зависят от степени тяжести острого панкреатита. Наиболее часто определяется болезненность при пальпации в верхних отделах живота (эпигастральная область и левое подреберье), возможны положительные симптомы раздражения брюшины в этой зоне (30-40%). Характерными для ОП симптомами являются симптомы:

КЕРТЭ симптом. Прощупываемая в надчревной области поперечная колбасовидная , болезненная припухлость, Указывает на заболевание поджелудочной железы.
МЭЙО – РОБСОНА симптом. Болезненность в области левого реберно -позвоночного угла. Наблюдают при остром панкреатите.
ВОСКРЕСЕНСКОГО симптом. Отсутствие пульсации брюшной аорты при пальпации в надчревной области. Признак острого панкреатита.
МОНДОРА триада. Боль в эпигастральной области, многократная рвота и вздутие живота
МОНДОРА симптом. Появление фиолетовых пятен на коже лица и туловища. Наблюдают при остром панкреатите.
ГРЕЯ – ТУРНЕРА симптом. Цианоз кожи живота при остром панкреатите.
ХОЛСТЕДА симптом. Цианоз отдельных участков кожи живота при остром панкреатите.
КУЛЛЕНА симптом. Желтовато-цианотическая окраска в области пупка у больных острым панкреатитом.
ГРЮНВАЛЬДА симптом. Экхимозы или петехии вокруг пупка, в ягодичных областях вследствие поражения переферических сосудов при остром панкреатите.
КАЧА симптом. Гиперестезия кожи в зонах иннервации 8 грудного сегмента слева. Наблюдают при хроническом панкреатите.

В эпигастральной области в ряде случаев пальпаторно можно выявить плотный, умеренно болезненный инфильтрат без четких границ.

Симптом Куллена встречается в 2-3% случаев и является признаком гемморагического выпота в брюшной полости, гемморрагического пропитывания забрюшинной клетчатки.

Лабораторная диагностика

Оценка уровня содержания панкреатических ферментов в крови и моче является «золотым стандартом» диагностики ОП. Амилаза, липаза, трипсин, эластаза, трипсиноген, фосфолипаза, панкреатит-ассоциированный протеин и другие ферменты попадают в кровь при ОП одновременно, однако их уровень колеблется в зависимости от времени начала заболевания. Диагноз ОП должен выставляться исходя из содержания ферментов в 3-4 раза выше нормы, а оценка уровня ферментемии должна проводиться с учетом сроков заболевания.

1. Наиболее часто для диагностики ОП применяется определение уровня амилазы в сыворотке крови и моче. При ОП уровень амилазы повышается через 2-12 часов с момента начала заболевания и превышает нормальные значения в течение 3-5 суток. Клинически значимым является трех-четырех кратное повышение уровня амилазы в крови. Специфичность теста – 30-80%, чувствительность – 70-90%. Однако уровень амилазы может быть нормальным или незначительно повышенным в случае тяжелого «молниеносного» панкреонекроза.

Следует также иметь в виду, что гиперамилаземия может возникать при других патологических состояниях, например, при воспалении или повреждении слюнных желез, прободении полого органа, кишечной непроходимости, сальпингооофорите и др.

2. Определение липазы сыворотки – более чувствительный (80-90%) и специфичный (70-90%) метод диагностики ОП, нежели определение амилазы. Повышение уровня липазы при ОП наблюдается в течение 5-12 суток. Метод менее распространен в связи с большей стоимостью наборов для определения.

3. Определение амилазы мочи (диастаза). Наличие характерной клинической картины и повышение уровня амилазы в моче (2-4 нормы) служит основанием для постановки диагноза острый панкреатит.

Для оценки состояния пациента и определения лечебной тактики при ОП необходимо выполнение также следующих лабораторных тестов:

Биохимический анализ крови (общий белок билирубин (общий и прямой), мочевина, креатинин, амилаза, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, электролиты – частота исследования – 24 часа при панкреонекрозе, при отечном – по показаниям.
Глюкоза крови.
Коагулограмма.
Общий анализ крови (с обязательным определением гематокрита).
Группа крови.
Маркеры вирусных гепатитов (по показаниям).

Инструментальная диагностика

Рентгенография/рентгеноскопия грудной клетки.Наличие плеврального выпота, ателектазов, ограничение подвижности купола диафрагмы, инфильтрация легочной ткани свидетельствуют в пользу тяжелого течения ОП (рис.3 и рис.4).

Рис.3 Рентгенография органов грудной клетки. Респираторный дистресс-синдром.

Рис.4 Рентгенография органов грудной клетки. Левосторонний гидроторакс.

Рентгенография/рентгеноскопия органов брюшной полости. При ОП наблюдается рефлекторный парез и вздутие кишечника, особенно поперечно-ободочной кишки (симптом Гобье), а также признаки динамической кишечной непроходимости. Проведение рентгенологического исследования органов брюшной полости необходимо также для исключения перфорации полого органа.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства позволяет выявить увеличение размеров и изменения структуры поджелудочной железы (рис.5). Благодаря этому исследованию в ряде случаев можно определить этиологию ОП (конкременты желчного пузыря (рис.6), холедоха, расширение холедоха), наличие жидкости в сальниковой сумке и брюшной полости (рис.7). Ультразвуковая постановка диагноза бывает затруднена в 20-50% случаев вследствие метеоризма, однако применение этого метода при ОП обязательно.

Рис.5. Поперечное сканирование поджелудочной железы при остром панкреатите. Увеличение размеров и изменение эхогенности.

Рис.6. Ультразвуковое сканирование желчного пузыря при остром панкреатите. В полости желчного пузыря определяются множественные мелкие конкременты, дающие эхо-тень.

Рис.7 Поперечное сканирование при тяжелом остром панкреатите. В проекции сальниковой сумки лоцируется жидкостное скопление неоднородное по структуре.

Электрокардиография - обязательный метод исследования при ОП вне зависимости от возраста для дифференциальной диагностики и оценки сердечной деятельности.

Фиброгастродуоденоскопия с обязательным осмотром двенадцатиперстной кишки и определением состояния большого дуоденального сосочка. При вклинении желчного камня в сосочек будет наблюдаться выбухание сосочка и околососочкового валика в просвет двенадцатиперстной кишки, выраженность продольной складки, отсутствие желчи в просвете кишки.

При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита. К косвенным признакам относятся: отек малого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшое количество серозного выпота в подпеченочном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза (стеатонекроз) на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике. Лапароскопия показана для проведения дифференциальной диагностики перитонитов другой этиологии, а также для дренирования (лаважа) брюшной полости при панкреатогенном ферментативном перитоните. Она позволяет диагностировать сопутствующие заболевания (деструктивный холецистит), а также определить показания к лапаротомии.

Компьютерная томография (КТ) – наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики острого панкреатита («золотой стандарт» диагностики). Исследование целесообразно проводить не ранее чем через 72 часа от начала заболевания, контрастное усиление при КТ является обязательным. При остром панкреатите по данным КТ возможна верификация формы панкреатита, оценка распространенности и характера поражения ПЖ и различных отделов забрюшинной клетчатки.

По данным КТ согласно шкалы Балтазара выделяют пять степеней тяжести заболевания, которые должны быть представлены в виде бальной оценки:

A) нормальная ПЖ (0 баллов) (рис.8).

B) локальное или диффузное увеличение ПЖ в сочетании с гиподенсными включениями в ее ткани с нечеткими контурами, расширение панкреатического протока (1 балл) (рис.9).

C) изменения ткани ПЖ аналогичные стадии В, к которым присоединяются воспалительные изменения в парапанкреатической клетчатке (2 балла).

D) изменения С + единичные жидкостные образования вне ПЖ (3 балла) (рис.10).

Е) изменения D + два или более жидкостных образований вне ПЖ или наличие абсцесса - газообразование (4 балла) (рис.11).

А Б

В Г

Рис. 8. Комьютерная томография поджелудочной железы с контрастным усилением в норме. А. предварительная бесконтрастная фаза – Плотность ПЖ – 50 HU (шкала Хаунсфилда), такая же как у печени и селезенки. Б, В – Артериальная фаза- Гомогенное повышение плотности ПЖ до 160 HU. Г. Портальная фаза – гомогенное повышение плотности ПЖ до 100 HU.

Рис.9. КТ-картина острого отечного (интерстициального) панкреатита (бесконтрастная фаза). Определяется увеличение размеров ПЖ.

Рис.10. КТ-картина некротизирующего панкреатита (портальная фаза).Определяются участки поджелудочной железы не накапливающие констрастное вещество.

Рис.11. КТ-картина некротизирующего панкреатита. В проекции сальниковой сумки - скопление жидкости с «пузырьками газа» (признак инфицирования).

Магнитно-резонансная томография – метод диагностики ОП, не уступающий по своим возможностям и чувствительности КТ (рис.12, рис.13).

Рис.12. Магнитно-резонансная томография поджелудочной железы в норме.

А Б

Рис.13. А.- контраст-усиленная КТ поджелудочной железы – жидкостное скопление в проекции сальниковой сумки, определяется часть тела и хвоста железы. Б.- МРТ этого же пациента – скопление не является однородным, содержит секвестры.

Для дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреонекроза возможно выполнение чрескожной тонкоигольной пункции под контролем УЗИ или КТ с немедленной окраской мазка биосубстрата по Граму и бактериоскопией.

2 –

I. Малоинвазивные методы. Малоинвазивные методы могут быть основными и вспомогательными в лечении некротизирующего панкреатита, в ряде случаев они позволяют отложить оперативное лечение на более благоприятные поздние сроки. Методами малоинвазивной хирургии являются:

1) Эндоскопические методики. Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о вклинении желчного камня в большой дуоденальный сосочек. В этом случае необходимо срочно восстановить пассаж желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). При остром панкреатите и вклиненном в БДС камне ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии;

2) Пункция и дренирование панкреатогенных жидкостных образований под контролем УЗИ (или КТ). Дренирование под УЗ (КТ) наведением применяется для лечения острых панкреатических скоплений жидкости, острых псевдокист и абсцессов поджелудочной железы. Методика предусматривает пункцию и постановку катетеров различного диаметра в патологический очаг с последующей его санацией растворами антисептиков (рис.14). В случаях, требующих удаления участков некротических тканей поджелудочной железы и окружающей клетчатки этот метод неэффективен.

Рис.14. Чрескожное дренирование абсцесса сальниковой сумки под УЗ-контролем.

3) Лапароскопическое и ретроперитонескопическое дренирование и некрэктомия. Лапароскопическим методом в редких случаях возможно полноценное выполнение некрэктомии и дренирование сальниковой сумки. Забрюшинный доступ предусматривает установку лапароскопа и инструментов в забрюшинное пространство, чтобы произвести некрэктомию, дренирование сальниковой сумки и паракольной клетчатки. Однако, однозначного мнения о показаниях к применению и эффективности таких методик при остром панкреонекрозе пока нет, поэтому традиционное хирургическое лечение является основным.

II. Оперативные вмешательства при ОП. Учитывая чрезвычайное разнообразие вариантов клинического течения и осложнений ОП, следует остановиться на принципиальных подходах к оперативному лечению.

Отечная форма острого панкреатита не является показанием к оперативному лечению.

Оперативное лечение при стерильном некротизирующем панкреатите также не показано в первые 14 суток от начала заболевания, если не возникает осложнений, требующих срочных вмешательств.

Показаниями для раннего оперативного лечения (первые 2 недели) является сочетание панкреатита с деструктивным холециститом, перфорацией полого органа, наличие инфицированного панкреатогенного перитонита, массивные панкреатогенные кровотечения, билиарный панкреатит при безуспешности эндоскопической папиллосфинктеротомии и др.

Через 2-3 недели от начала заболевания при крупномасштабном панкреонекрозе формируется демаркационная линия поражения ПЖ с образованием секвестров. Риск развития кровотечений при удалении нежизнеспособной ткани ПЖ (панкреатонекрэктомии) значительно ниже. В эти сроки показана панкреатонекрсеквестрэктомия и дренирование сальниковой сумки.

При инфицированном панкреонекрозе обычно через 2-3 недели от начала заболевания развиваются гнойные осложнения (абсцесс сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства лево- или правосторонней локализации и др.). Хирургическое лечение включает некрсеквестрэктомию, вскрытие, санацию и дренирование гнойных очагов брюшной полости и забрюшинного пространства. Основным видом хирургического доступа является срединная лапаротомия (рис.15), которая, после выполнения основного оперативного приема, дополняется лево- или правосторонней люмботомией. Операция обычно заканчивается дренированием сальниковой сумки и забрюшинного пространства. Основными задачами оперативного вмешательства являются: удаление панкреатогенного и воспалительного экссудата из брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинного пространства, удаление инфицированной и некротизированной тканей ПЖ и панкреатической клетчатки, сохранение жизнеспособной ткани ПЖ, послеоперационный лаваж (рис.16).

ПРОГНОЗ

При легких (отечных) формах ОП прогноз, как правило, благоприятный, летальности почти не наблюдается. При тяжелых формах ОП до сих пор летальность сохраняется высокой (15-40%), инвалидизация и стойкая утрата трудоспособности возникает примерно в 50% случаев.

3 –

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический панкреатит – это хронический прогрессирующий дегенеративно-воспалительный процесс в ПЖ, заканчивающийся ее фиброзом и функциональной недостаточностью.

· ЭТИОЛОГИЯ

Хронический панкреатит - это полиэтиологическое заболевание

1. Злоупотребление алкоголем (от 40 до 95%). ПЖ более чувствительная к алкоголю, чем печень (токсические дозы алкоголя для печени и ПЖ 1: 3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет значения на развитие хронического панкреатита. Клинически выраженные проявления заболевания развиваются у женщин через 10 – 12 лет, у мужчин – 17 – 18 лет от начала систематического употребления алкоголем. Считается, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического действия на ПЖ, а его действие является опосредованным. В течении алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии: воспалительную и кальцифицирующую.

2. Заболевания желчевыводящих путей и печени (25 – 40%). Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ, особенно у женщин. Основные механизмы: переход инфекции по общим лимфатическим путям; теория общего канала и развитие гипертензии в протоках ПЖ; билиарный рефлюкс в протоки ПЖ; продукция патологически измененной желчи при гепатите и циррозе и заброс ее в панкреатические протоки.

3. Заболевания двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, при которых возникает рефлюкс содержимого из 12-перстной кишки в протоки ПЖ. Рефлюкс возникает при: гипотонии БДС (папиллиты, дивертикулы, прохождение камня, нарушение моторики); развитии дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости); комбинации данных заболеваний; низкие хронические язвы и пенентрация язвы в ПЖ.

4. Алиментарный фактор. Это злоупотребление жирной, жареной, острой пищи, а также низкое употребление белка в рационе.

5. Генетически обусловленные панкреатиты. Это наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования. Наследственным является и панкреатит при муковисцидозе.

6. Лекарственный панкреатит. Из медикаментов, с наиболее повреждающим эффектом ПЖ, являются: азатиоприн, эстрогены, глюкокортикостероиды, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные, фуросемид, тиазидные диуретики, тетрациклин, непрямые антикоагулянты, метронидазол и др.

7. Вирусная инфекция. В генезе хронического панкреатиты имеют роль вирусы гепатита В и С, вирус Коксаки, эпидемического паротита, цитомегаловирус.

8. Нарушения кровоснабжения. К развитию ишемического панкреатита могут приводить атеросклероз, тромбозы и эмболии, воспалительные изменения при системных васкулитах.

9. Дисметаболический панкреатит. Он наблюдается при не панкреатогенном варианте сахарного диабета, гиперпаратиреозе, гиперлипидемиях. При наследственной гиперхолестиренемии хронический панкреатит проявляется уже с детства. В патогенезе имеет место закупорка сосудов жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот.

10. Идиопатический панкреатит (20 -40%). Этиология панкреатита остается неизвестной. Выделяют ранний, до 35 лет и поздний, старше 35 лет, хронический панкреатит.

· ПАТОГЕНЕЗ

· В патогенезе хронического панкреатита наиболее распространенная теория М. Богера (1984).

Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем и атрофические изменения в 12-перстной кишке. Нарушается продукция секретина, холецистокинина и панкреозимина. Это приводит к развитию: повышения давления в 12-перстной кишке, спазм сфинктера Одди, увеличивается давление в панкреатических протоках, снижается объем панкреатического сока за счет уменьшения жидкости, снижается секреция бикарбонатов, сгущается панкреатический сок, повышается в нем концентрация белка, снижается скорость оттока панкреатического сока.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к образованию белковых пробок, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном употреблении жирной, острой пищи в сочетании с алкоголем усиливается секреторная функция поджелудочной железы, а отток секрета снижается и первоначально возникает расширение протоков ПЖ. В дальнейшем панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая ее отек. В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных клеток с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

В ряде случаев при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных клеток происходит разрыв базальной мембраны с выходом в окружающую ткань ферментов и их активации, развивается ограниченное переваривание ПЖ (триптическая рецидивирующая форма).

· Существует несколько точек зрения развития патологического процесса:

o Рецидивирующее, с развитием повторных острых атак;

o Как исход острого процесса может быть переход в хронический с нарушениями в тканях и камнеобразованием в протоках;

o Прогрессирующий хронический процесс с нарушением структуры и функции в ПЖ;

o Латентный хронический процесс в ПЖ с малым симптомным проявлением.

· При хроническом панкреатите всегда происходит один и тот же патологический процесс в ПЖ:

o неспецифическая необратимая реакция в ПЖ с замещением паренхимы разрастающейся соединительной тканью;

o развитие фиброза в виде узлов со сдавлением протоков и образованием истинных кист;

o образование кальцификатов в тканях железы;

o образование камней в протоках ПЖ.

· КЛАССИФИКАЦИЯ

· Международная классификация болезней МКБ - 10.

1. Хронический алкогольный панкреатит.

2. Другие хронические панкреатиты:

o инфекционный,

o рецидивирующий,

o неустановленной этиологии.

· Марсельско-римская классификация 1988 г.

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит.

2. Хронический обструктивный панкреатит (сужение БДС или главного панкреатического протока).

3. Хронический фиброзно-индуративный панкреатит.

4. Хронические кисты и псевдокисты ПЖ.

· Выделяют также:

1. Первичный и вторичный хронический панкреатит.

2. По морфологическим признакам:

o индуративный,

o псевдотуморозный,

o калькулезный,

o кальцинозный,

o кистозный и псевдокистозный.

3. По особенностям клиники:

o хронический рецидивирующий,

o болевой,

o псевдоопухолевый,

o диспепсический,

o латентный,

o астеноневротический,

o сочетанный.

4. По этиологии:

o билиарный,

o алкогольный,

o дисметаболический,

o инфекционный,

o лекарственный,

o идиопатический.

5. По характеру клинического течения:

o редко рецидивирующий,

o часто рецидивирующий,

o с постоянной симптоматикой.

6. По выраженности нарушения функции поджелудочной железы:

o с умеренными нарушениями функции ПЖ,

o со средне-выраженными нарушениями,

o со значительными нарушениями (истощение).

· ДИАГНОСТИКА

· Лабораторные методы.

1. Определение функциональной способности ПЖ. Внешнесекреторная функция определяется с помощью измерения активности ферментов ПЖ в крови, моче, дуоденальном содержимом.

2. Копрограмма (наличие мышечных волокон и жира в каловых массах).

3. Радионуклидное исследование перевариваемости белков и жиров.

4. Иммунологический тест определения поджелудочной эластазы в кале (с помощью иммунных китов).

5. Внутрисекреторная функция ПЖ определяется с помощью изучения уровня глюкозы в крови, гликемической кривой при сахарной нагрузке, глюкозы и кетоновых тел в моче.

6. Определение уровня опухолевых маркеров СА 19-9 (карбогидратный антиген – специфичность 95%) норма до 37 ед/мл и СЕА норма 2,5 – 5,0 нг/мл (канцероэмбриональный антиген).

· Рентгенологические методы.

1. Обзорная рентгенография органов брюшной полости – обнаружение кальцификатов в проекции поджелудочной железы.

2. Рентгеноскопия желудка, дуоденоскопия в условиях гипотонии - смещение желудка, развернутость подковы 12-перстной кишки, смещение поперечно-ободочной кишки.

3. Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ) – желчная и вирсунгиальная гипертензия, стриктура дистального отдела холедоха, стриктура или наличие камней в главном панкреатическом протоке.

4. Интраоперационная рентгенопанкреатография.

· Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитнорезонансная томография(МРТ) органов брюшной полости – уменьшение или увеличение размеров ПЖ, изменение плотности и контуров ПЖ, расширение протоков и наличие в них камней, наличие кист в ПЖ или в парапанкреатической зоне.

Возможна целенаправленная пункционная биопсия патологических образований в ПЖ под контролем УЗИ, в том числе и интраоперационным.

· Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – деформации желудка и 12-перстной кишки, изменения в области большого дуоденального сосочка (БДС) и поступление желчи из него.

Возможно выполнить трансдуоденальную тонкоигольную биопсию.

· Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – возможно раннее структурное изменение паренхимы и протоков, наличие патологических очагов. Специфичность 98%.

· Селективная ангиография – дает возможность определить изменения артериальной сети (артериальная фаза), капиллярной сети (паренхиматозная фаза) и венозной сети (венозная фаза). Диффузное обеднение сосудистого рисунка, отклонение сосудов, регионарная портальная гипертензия, спленомегалия – могут быть признаками хронического панкреатита.

· Радиопанкреатография (вводится метионин меченный 75 SE) – обеднение стинциграфического рисунка, дефекты накопления изотопа.

· ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА проводится с опухолями ПЖ.

· ОСЛОЖНЕНИЯ

o холестаз;

o кровотечения;

o вирсунгорагия;

o подпеченочная сегментарная портальная гипертензия;

o тромбоз портальной и селезеночной вен;

o реактивный плеврит;

o хроническая дуоденальная непроходимость;

o гипогликемические или гипергликемические комы;

o панкреатогенный асцит;

o абдоминальный ишемический синдром;

o рак ПЖ.

· ЛЕЧЕНИЕ

Хронический панкреатит в стадии обострения лечится согласно протоколу лечения острого панкреатита. После купирования острого процесса применяется схема лечения хронического панкреатита.

· Основные направления медикаментозной терапии:

o коррекция этиопатогенетических факторов;

o создание функционального покоя ПЖ;

o заместительная ферментотерапия;

o нормализация углеводного обмена;

o физиотерапевтическое лечение;

o гипербарическая оксигенотерапия;

o глубокая лучевая терапия;

o симптоматическое лечение.

Медикаментозным лечением хронического панкреатита занимаются гастроэнтерологи. В период обострений хронического панкреатита показано лечение в отделениях экстренной хирургии.

· Показания к хирургическому лечению.

o Осложнения хронического панкреатита (кисты, механическая желтуха, панкреатический стеноз общего желчного протока, панкреатогенный асцит, кровотечения в кисту и в 12-перстную кишку, хроническая дуоденальная непроходимость и др.)

o Стойкий болевой синдром, требующий применения наркотических средств.

o Хронический калькулезный (обструктивный) панкреатит.

o Хронический псевдотуморозный панкреатит (подозрение на рак).

· Объем операций.

o Вмешательства на смежных органах: БДС, желчных путях, 12-перстной кишке, желудке, артериях, селезенке и др.

o Папилловирсунгопластика при стриктуре дистального отдела панкреатического протока.

o Панкреатодуодено-, панкреатогастро-, панкреатоеюно- стомии.

o Резекции ПЖ, в том числе и панкреатодуоденальная.

o Панкреатофистулодигестивный анастомоз.

o Операции на вегетативной нервной системе: левосторонняя симпатэктомия с резекцией левого полулунного узла, постганглионарная невротомия, маргинальная невротомия ПЖ.

o Трансплантация поджелудочной железы.

Окончательный характер патологии и объем хирургического вмешательства устанавливаются во время операции.

· Доступы, используемые для ревизии ПЖ:

o через желудочно-ободочную связку;

o через печеночно-желудочную связку;

o через брыжейку ободочной кишки.

· Малоинвазивные оперативные вмешательства.

o Эндоскопическая папиллосфинктеротомия: на 11 часах электротермо- или механической струной рассекается сфинктер БДС, вымываются камни из холедоха или вирсунгова протока.

o Эндоскопическая баллонная дилатация главного панкреатического протока с установлением панкреатических стентов.

o Эндоскопическая цистогастростомия.

o Торокоскопическая резекция большого и малого чревного нервов.

o Окклюзионные вмешательства при наружных панкреатических свищах под рентгентелевизионным оборудованием (окклюзионный рентгенконтрасный материал «РАБРОМ»).

o Пункционно-окклюзионное лечение кист (до 5 см, не связанных с главным панкреатическим протоком) поджелудочной железы под контролем УЗИ и рентгентелевизионным оборудованием рентгенконтрастным окклюзионным материалом.

· Наиболее часто выполняемые операции.

o Неанатомические частичные (экономные) резекции ПЖ без полного поперечного пересечения и, как правило, без повреждения главного панкреатического протока без или с различными вариантами дигистивных анастомозов.

o Различные варианты изолированной резекции головки ПЖ (субтотальная – 70%, тотальная – 95%) с сохранением 12-перстной кишки.

o Пилоросохраняющий вариант панкреатодуоденальной резекции ПЖ.

o Сегментарная резекция ПЖ – удаление небольшого участка ПЖ с полным поперечным ее пересечением и образованием проксимальной и дистальной культей ПЖ, формирование панкреатикодигистивных анастомозов на изолированной петле тонкой кишки по Ру.

· Виды изолированных частичных неанатомических дуоденосохраняющих резекций ПЖ (4 типа).

1. W. Waren, 1984 – частичная резекция головки ПЖ после мобилизации 12-перстной кишки по Кохеру с сохранением кровоснабжения по передней и задним верхним панкреатодуоденальным артериям и нижней панкреатической артерии.

2. H. Beger, 1990 – субтотальная резекция головки поджелудочной железы после мобилизации 12-перстной кишки по Кохеру с сохранением кровоснабжения только по нижней панкреатической артерии.

3. T. Imaizumi, 1990 – тотальная резекция головки поджелудочной железы без мобилизации 12-перстной кишки по Кохеру без сохранения кровоснабжения по передней и задней верхним панкреатодуоденальным и нижней панкреатической артериям.

4. H. Yasuda, 1990 - тотальная резекция головки поджелудочной железы без мобилизации 12-перстной кишки по Кохеру с сохранением кровоснабжения по задней верхней панкреатодуоденальной артерии.

5. Тип Beger – Frey - операция возможна в классическом стиле без мобилизации 12-персной кишки по Кохеру, а также с мобилизацией; пересекается ПЖ на уровне перешейка справа от брыжеечной вены; почти полностью удаляется головка ПЖ, только оставляя 2 см паренхимы по внутреннему краю 12-персной кишки, где проходят интрапанкреатическая часть общего желчного протока и верхние ветви панкреатодуоденальной артерии; реконструктивный этап заключается в ушивании проксимальной культи ПЖ и наложении панкреатоеюноанастомоза на дистальную культю.

6. F. Frey, 1989 – иссечение необратимо измененной плотной воспалительной ткани из головки ПЖ до интрапанкреатического отдела холедоха, сохраняя тонкий слой до 5 мм задней поверхности ПЖ с сохранением дуги панкреатодуоденальных артерий; Вирсунгов проток пересекают у места слияния его с общим желчным протоком и перевязывают проксимальную культю; формируют панкреатоеюноанастомоз на выключенной петле тонкой кишки по РУ.

6 –

· КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Киста поджелудочной железы - это ограниченное капсулой скопления жидкости в виде полости, расположенной как в самой железе, так и в окружающих ее тканях.

· Классификация:

o Врожденные

o Приобретенные:

ретенционные (истинные);

дегенерационные (ложные);

пролиферационные (полосные новообразования);

паразитарные (эхинококк, цистицерк).

o Интрапанкреатические.

o Перипанкреатические.

· Истинные кисты – это расширенные протоки 1-3 порядка ПЖ из-за нарушения их проходимости. Внутренний их слой выстлан эпителием протоков. Содержимое их – панкреатический сок. Большими они не бывают.

· Ложные кисты (псевдокисты) – это скопление жидкости или детрита, отграниченное фиброзной капсулой, внутри грануляционная ткань. Причиной их образования, чаще всего, является перенесенный деструктивный панкреатит. По стадиям формирования они делятся на:

o острые – ограниченное скопление жидкости без стенок кисты; несформированные – имеется тонкая стенка, срок формирования до 3-х месяцев;

o сформированная киста – имеется фиброзная капсула, срок формирования более 3-х месяцев.

Образование ложных кист после перенесенного деструктивного панкреатита называют его исходом, т.е хроническим псевдокистозным панкреатитом.

· Клиника. В клиническом течении выделяют бессимптомный период – кисты маленьких размеров. Обнаруживают при УЗИ исследовании. Необходимо наблюдение. Может быть болевой вариант течения – кисты связаны с главным панкреатическим протоком, вызывают вирсунгиальную гипертензию. Показано оперативное лечение. Часто бывает диспепсический вариант течения. Больных беспокоят снижение аппетита, поносы, снижение массы тела. Часто в эпигастрии пальпируется образование с гладкой поверхностью, неподвижное.

· Диагностика: УЗИ, КТ, ЯМР, селективная ангиография.

· Осложнения:

o перфорация кисты и развитие перитонита,

o нагноение,

o кровотечение,

o озлокачествление.

· Лечение.

Малоинвазивные методики:

o Пункции под контролем УЗИ.

o Дренирование под контролем УЗИ.

o Пункционно-окклюзионное лечение кист (см выше).

o Эндоскопическая цистогастростомия.

Открытые оперативные вмешательства:

o Наружное дренирование кисты.

o Внутреннее дренирование кисты (цистодигистивные анастомозы).

o Энуклеация кисты (при эхинококкозе).

o Резекция кисты.

· ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ СВИЩИ

· Панкреатический свищ - это патологическое сообщение протоков ПЖ с внешней средой или внутренними органами.

Главной причиной в образовании свищей является обструктивная гипертензия в главном панкреатическом протоке. Острые свищи называются, если с момента их образования прошло не более 3-х месяцев, и они не имеют сформированных стенок свищевого хода. Количество отделяемого из свища может достигать 1200 мл. Кожа вокруг свища всегда раздражена. У больных развивается гипопротеинемия, выраженные водно-электролитные нарушения, Больные прогрессивно теряют вес.

· Диагностика: УЗИ, КТ, РХПГ, фистулография.

· Лечение. Острые свищи лечатся медикаментозно. Хронические свищи подлежат хирургическому лечению (фистулодигестивные анастомозы, резекции поджелудочной железы вместе со свищом, окклюзионное закрытие свища).

ОБСЛЕДОВАНИЕ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Печенб:биохимия,узи,кт,чрезкожную пункцию,лапароскопия
Желчный пузырь и протоки:узи,РХПГ,черезкожно-черезпеченочная холангиография когда невозможно сделать РХПГ,кт

8 - НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью.

Развиваются кисты из зачатков желчных ходов и превращаются в полости, выстланные изнутри эпителием, который продуцирует жидкость. Встречаются у 5-6% населения. При этом заболевание встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило, случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.

Одиночная киста печени — представляет собой округлой формы образование в левой или правой доле печени.

Множественные кисты — характеризуются поражением не более 30% ткани печени, с преимущественным расположением в одной, реже в обеих долях с сохранением ткани печени между ними.

Ложные кисты печени развиваются после травматического центрального или подкапсульного разрыва печени, их стенка состоит из фиброзно-изменённой ткани печени. Ложные кисты печени могут также образовываться после лечения абсцесса печени, эхинококкэктомии. Содержимое кист печени представляет собой светлую прозрачную или бурую прозрачную жидкость с примесью крови или желчи. Они чаще встречаются в левой доле печени.

Для поликистоза печени характерно кистозное замещение не менее 60% ткани печени с обязательным расположением кист в обеих долях печени и отсутствием ткани печени между стенками кист.

Клиническая картина

Главной особенностью непаразитарных кист печени является их преимущественно бессимптомное течение. Проявления болезни (боли в правом подреберье и других отделах живота) отмечаются редко и связаны с растяжением капсулы печени или брюшной стенки со сдавлением близлежащих органов и желчных протоков.

Диагностика

Определяющими в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования. Традиционно, обнаружение у больных очаговых поражений печени является случайной находкой при такой, казалось бы, обыденной процедуре, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, либо на КТ.

При динамическом наблюдении пациентов с кистами печени отмечено, что кисты имеют тенденцию к постоянному росту. По мере роста кисты возрастает опасность возникновения осложнений (кровотечение, кровоизлияние, разрыв кисты).

Абсцессы печени

Абсцесс печени— отграниченное гнойно-деструктивное поражение печени, возникающее в результате заноса инфекции гематогенным (с током крови), лимфогенным (с током лимфы), холангиогенным (с желчью) или контактным путём. Чаще располагается в правой доле печени, под капсулой, обычно округлой формы и проявляется дискомфортом, болями в правом подрёберье и верхней части живота.

По путям проникновения инфекции бактериальные абсцессы подразделяют на гематогенные (портальные и артериальные), холангиогенные, контактные, посттравматические (ишемические) и криптогенные, когда источник инфицирования обнаружить не удается.

В отдельную группу вторичных абсцессов целесообразно выделять случаи нагноения непаразитарных и эхинококковых кист, инфицирования очагов распада доброкачественных и злокачественных опухолей печени, а также (редко) специфических гранулем этого органа — туберкулезных и сифилитических. Данную группу абсцессов можно рассматривать как осложнения различных очаговыхпоражений печени, не относящихся к первичным нагноительным заболеваниям этого органа.

Основным является холангиогенный путь распространения инфекции. Чаще он наблюдается при остром гнойном холангите и механической желтухе, обусловленной желчнокаменной болезнью и ее осложнениями (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка). Существенно реже холангиогенные абсцессы развиваются на фоне желтухи, обусловленной раком головки поджелудочной железы или опухолью внепеченочных желчных протоков. В целом в последние годы отмечается увеличение числа больных с холангиогенными абсцессами печени.

Достаточно редко развитие холангиогенных абсцессов обусловлено миграцией в просвет желчевыводящих протоков некоторых видов паразитов (особенно при аскаридозе, описторхозе, фасциолезе). Холангиогенные абсцессы, как правило, множественные.

Гематогенный путь распространения инфекции у больных с бактериальными абсцессами также является достаточно частым. При этом у большинства больных инфицирование печени происходит с током крови по системе воротной вены (портальный путь) на фоне острого деструктивного аппендицита, неспецифического язвенного колита, осложнений дивертикулита ободочной кишки, деструктивного панкреатита или распространенного гнойного перитонита различной этиологии.

Контактное проникновение инфекционного начала обычно наблюдается при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря и пенетрации в нее гастродуоденальных язв, а также при открытых травматических повреждениях печени и при поддиафрагмальных абсцессах различной этиологии.

Посттравматические абсцессы развиваются после закрытой травмы живота. В одних случаях происходит инфицирование и нагноение подкапсульных или интрапаренхиматозных (центральных) гематом, в других аналогичный процесс возникает в зоне ограниченного некроза ткани печени, вызванного ее контузией. При этом микробная флора проникает в зону повреждения билиарным или гематогенным (портальным) путем.

Наиболее частыми возбудителями инфекции при бактериальных абсцессах являются кишечная палочка, стафилококк, стрептококк или их ассоциации. В ряде случаев при посеве содержимого гнойника роста микробов не обнаруживается (стерильный гной). У больных с абсцессами печени, обусловленными артериальным путем распространения инфекции, обычно высеваются стафилококк и стрептококк.

Паразитарные (амебные) абсцессы обусловлены проникновением в ткань печени простейших микроорганизмов. Заражение человека происходит энтеральным путем. Амебы внедряются в подслизистый слой толстой кишки, откуда в дальнейшем мигрируют в венозные сосуды портальной системы. С током крови они достигают печени, где и вызывают некроз ограниченного участка ткани с последующим его расплавлением и формированием солитарного или (реже) множественных абсцессов

Клинические проявления достаточно неспецифичны и включают лихорадку, озноб, боли в правом подрёберье, недомогание и похудание. В 30 % случаев лихорадка может отсутствовать. Жалобы на боли в животе предъявляют только 45 % пациентов. У многих пациентов преобладают клинические признаки основного заболевания — аппендицита, дивертикулита или поражения желчных протоков.

Самый распространённый источник инфекции (35 % случаев) при абсцессах печени — заболевания желчных путей. Как правило, это холангит или острый холецистит. У 10-20 % пациентов с абсцессами печени, обусловленными заболеваниями желчных путей, выявляются злокачественные опухоли поджелудочной железы, общего желчного протока и ампулы фатерова соска. К развитию абсцессов печени могут также привести хирургические или эндоскопические вмешательства на желчных протоках. Иногда абсцессы печени образуются вследствие паразитарной инвазии желчных путей (круглыми червями или трематодами), что вызывает инфицирование желчи. Второй по частоте источник инфекции при абсцессах печени — внутрибрюшные инфекции, когда бактерии попадают в печень по воротной вене. В 30 % случаев к образованию абсцессов печени приводят дивертикулит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и перфорация кишки. Достаточно редко причиной возникновения абсцесса печени служит аппендицит; исключение составляют пожилые пациенты и больные с нарушениями иммунного статуса, у которых диагноз аппендицита ставится поздно. Примерно у 15 % больных абсцессы печени обусловлены прямым проникновением бактерий из близко расположенного очага инфекции, как это происходит, например, при поддиафрагмальном абсцессе или при эмпиеме желчного пузыря. Возможен также перенос бактерий в печень с артериальной кровью из отдалённых очагов инфекции (при эндокардите или тяжёлых заболеваниях зубов). В 50-70 % случаев пиогенные абсцессы печени вызываются грамотрицательными микроорганизмами. Наиболее часто у таких пациентов обнаруживается Escherichia соli, аэробная грамотрицательная бактерия.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени всегда проводится больным с лихорадкой и изменённым анализом крови. Однако, компьютерная томография (КТ) является более информативным методом исследования для выявления деструктивных изменений в печени.

У 50-80 % пациентов с абсцессами печени определяются изменения на обзорных рентгенограммах грудной клетки. Признаками, указывающими на наличие абсцесса печени, служат ателектаз нижней доли правого лёгкого, плевральный выпот справа и высокое стояние правого купола диафрагмы. Прорыв абсцесса печени в плевральную полость может привести к развитию эмпиемы плевры. При обзорной рентгенографии брюшной полости в 10-20 % случаев обнаруживается воздух в полости абсцесса.

С диагностической и лечебной целями необходимо проведение пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (ПТАБ) под контролем УЗИ, что позволяет установить микробную флору, установить чрескожный чреспечёночный дренаж с целью проведения лечебной санации полости абсцесса, а также подобрать антибиотик, наиболее чувствительный к

Лечение:чрезкожное наружное дренирование под контролем узи.если нет - оперируем

10 –

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это синдром, возникающий после операций на желчевыводящих путях.

· Основные клинические его проявления – боль и диспептические расстройства.

· Причины этого синдрома можно разделить на две основные группы:

o 1- патология, вызванная техническими погрешностями при выполнении холицистэктомии;

o 2- не устраненный патологический процесс в печени, желчевыводящих путях, желудке, 12-перстной кишке, поджелудочной железе.

Что касается сопутствующих заболеваний, влияющих на функцию названных органов и дающих стойкую болевую симптоматику (язва 12-перстной кишки, аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.) то их, по всей видимости, относить к постхолецистэктомическому синдрому не следует.

· Классификация ПХЭС:

o Функциональные заболевания (дискинезии, невриномы в области п/о рубца, нарушение функции билиодигистивного анастомоза);

o Органические заболевания (рецидив камней желчевыводящих протоков (вторичный холедохолитиаз), стриктура большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха, холангит, дуоденит, гастрит, гепатит, панкреатит);

o Заболевания, связанные с тактическими погрешностями хирурга (ложный резидуальный желчный пузырь после холецистэктомии, оставление длинной культи пузырного протока, где вновь могут образовываться камни, повреждения гепатикохоледоха с последующим развитием рубцовых стиктур, недиагносцированные камни желчевыносящих протоков во время операции («забытые камни»), неправильная тактика в выборе метода оперативного вмешательства)

Из перечисленных заболеваний медикаментозному лечению подлежат некоторые дискинезии желчных путей, заболевания желудка, 12-перстной кишки, поджелудочной железы и печени. Лишь невриномы, проявляющиеся сильным болевым синдромом в случае безуспешности медикаментозного лечения иногда требуют хирургического лечения.

Холангит чаще всего развивается после наложения билиодигистивных анастомозов, через которые в результате заброса кишечного содержимого в желчные протоки происходит их инфицирование с развитием воспаления. В случае неэффективности медикаментозного лечения следует прибегать к реконструктивным операциям.

Резидуальный желчный пузырь клинически характеризуется болями в правом подреберье, несмотря на выполненную холецистэктомию. Боли приступообразные, плохо поддаются терапевтическому лечению. Данная симптоматика связана с неполным удалением желчного пузыря. Хирургическая коррекция этой патологии показана при безуспешности консервативного лечения и сводится к повторному оперативному вмешательству – соответствующей рациональной обработке культи и удалению остатка желчного пузыря, а также его протока.

При холедохолитиазе и стенозе большого дуоденального сосочка хорошие результаты дает эндоскопическая папиллосфинктеротомия (камни извлекаются корзинкой Дормиа или отходят самостоятельно, стриктура устраняется после рассечения БДС). Если эндоскопические методы оказываются неэффективными, прибегают к оперативному лечению.

При протяженных посттравматических стриктурах внепеченочных желчных путей выполняют наложение билиодигистивных анастомозов с 12-перстной или тощей кишкой.

· Диагностика этих заболеваний основывается на тщательно собранном анамнезе заболевания, данных объективного обследования пациента, лабораторных и инструментальных (УЗИ, ФГДС, РПХГ, КТ и др.) методов обследования.

· В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию пациентов до операции с выявлением сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы, а также тщательной методике операции при желчнокаменной болезни с обязательным исследованием состояния внепеченочных желчных протоков, по показаниям, во время операции.

11 –

· ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

· Частота повреждений желчных протоков довольно высокая:

o при холецитстэктомии – 0,5-2%,

o резекции желудка – до 0,7% случаев.

Ошибки и опасности в хирургии желчевыводящих путей возникают вследствие несоблюдения техники выполнения холецистэктомии. Этому способствуют аномалия желчных путей, плохая ориентация в их анатомических отношениях, трудность выполнения операции из-за наличия воспалительного инфильтрата, внутренних билиодигистивных свищей, грубая тракция желчного пузыря, нежелание хирурга при технических трудностях выполнения лапароскопической холецистэктомии перейти на открытое удаление желчного пузыря, кровотечение, возникшее во время операции и неадекватные попытки его остановки.

· Нарушение основных принципов операции, как правило, обусловлено:

o опасением выделить, при необходимости, переднебоковую стенку гепатикохоледоха;

o не соблюдением принципов техники сосудистой хирургии.

Именно эти причины приводят к «слепому», порой самоуверенному «легкому» удалению желчного пузыря с повреждением гепатикохоледоха или развитием трудно останавливаемого профузного кровотечения. Неадекватность действий хирурга при остановке кровотечения – «слепое» хватание тканей грубыми кровоостанавливающими зажимами, прошивание кровоточащих тканей – приводит к повреждению магистральных протоков во время выполнения холецистэктомии.

Диагностировать или заподозрить наличие повреждения желчевыносящих протоков можно по наличию желчеистечения, возникшего во время операции, а также выполнением интраоперационной холангиографии. В данном случае необходимо привлекать более опытных хирургов, владеющих методикой осуществления реконструктивных операций при повреждении магистральных протоков. При пересечении или иссечении правой печеночной артерии, повреждении портальной вены к операции необходимо привлекать сосудистого хирурга.

· Для профилактики данных осложнений необходимо:

o Наличие высокой квалификации хирурга, выполняющего холецистэктомию.

o В трудных и неясных случаях своевременно консультироваться с более опытными коллегами.

o Выполнять конверсию, при проведении лапароскопической операции на открытую холецистэктомию, при наличии выраженного спаечного процесса, либо воспалительного инфильтрата в области шейки желчного пузыря и гепатодуоденальной связки.

o Холецистэктомия должна производится в более молодом возрасте, когда осложнения и летальность сводятся к минимуму. Идеальный принцип – все пациенты с калькулезным холециститом (как предраковым состоянием) к пожилому возрасту должны быть санированы.

o Предупреждение осложнений, которое развивается в процессе прогрессирования хронического и острого калькулезного холецистита. Выполнение хирургических вмешательств, при наличии осложнений представляет определенную трудность, с чем связана довольно высокая летальность.

Повторные операции при повреждении желчевыносящих протоков технически являются очень сложными, как правило, выполняются в специализированных отделениях областных центров. Послеоперационная летальность при этом довольно высока. Вот почему следует предпринять все возможное, чтобы предотвратить, а при возникновении данных трагических случаев, по возможности, в наиболее ранние сроки исправить допущенные технические ошибки.

· Выбор вида хирургической коррекции при повреждении желчных путей зависит от ряда факторов:

o Характер повреждения – полное лигирование, прошивание магистральных протоков, их иссечение.

o Клиническое проявление – механическая желтуха, желчеистечение через наружный желчный свищ, перитонит.

o Первичная или вторичная коррекция поврежденного протока, т.е. сразу во время первой операции или в отдаленные сроки.

· Классификация повреждений желчных протоков

по этиологии:

o Лапароскопическая или открытая холецистэктомия;

o Операции на желчевыводящих путях;

o Травматическое повреждение;

o Операции, выполняемые на желудке.

по характеру и уровню повреждения (9 видов):

o Полное лигирование желчного протока;

o Прошивание желчного протока и частичное лигирование;

o Частичное пересечение протока;

o Полное иссечение участка желчного протока;

o Боковое иссечение протоков;

o Высокое пересечение гепатикуса с оставлением бифуркации долевых печеночных протоков;

o Иссечение бифуркации протоков;

o Высокое иссечение внутрипеченочных протоков.

по клиническим проявлениям:

o Механическая желтуха;

o Желчеистечение;

o Сочетание желтухи с желчеистечением.

по времени установления повреждения и сроков выполнения хирургической коррекции:

o Первичная реконструктивная операция;

o Вторичная (повторная) операция.

Эта классификация позволяет не только диагностировать характер повреждения протоков, но главным образом выработать рациональную тактику хирургического вмешательства.

Оптимальная тактика хирургической коррекции повреждения магистральных протоков вытекает из предложенной классификации и включает ряд важных вопросов:

o Первичная (во время холецистэктомии) коррекция повреждений желчных путей.

o Хирургическое лечение механической желтухи, развившейся в результате повреждения протоков, в том числе и посттравматической стриктуры.

o Хирургическая коррекция наружных желчных свищей травматического характера.

o Хирургическая коррекция механической желтухи и наружных свищей как сочетанной патологии при повреждениях желчевыводящих путей.

Если первый вопрос решается сразу в момент обнаружения повреждений протоков, то последующие относятся к области повторных восстановительных и реконструктивных операций на желчевыводящих путях.

· В заключении, можно сделать следующие выводы:

o Повреждение магистральных желчных протоков лучше предупредить, используя современные методы обследования и принципы оперативного вмешательства, чем выполнять в последующем хирургическую коррекцию.

o Коррекция повреждений магистральных желчных протоков – сложный раздел хирургии гепатобилиарной системы.

o Первичная пластика повреждений протоков дает лучшие результаты, чем повторные операции.

o При хирургической коррекции повреждений магистральных протоков неприменимы стандартные методы. Выбор ее зависит от этиологии, характера и уровня повреждений, сроков повреждения.

Синдром холестаза.

Уменьшение поступления желчи в 12 п кишку. из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованы на любом участке от синусоидальных мембран гепатоцитов до фатерова (дуоденального) соска.

Холестаз и обтур.желтуха не синонимы.

Классификация: функциональный,морфологический,первичный,вторичный,острый,хрон

1000 мл желчи

Лабораторно он проявляется увеличением концентрации желчных кислот и изменением их спектра, повышением активности ферментов: ЩФ, лейцинаминопептидазы, гамма- глутамилтранспептидазы (ГГТ), 5-нуклеотидазы, холестерина.4

Холестаз часто сочетается с нарушением метаболизма билирубина (желтуха), т.е. увеличением билирубина.

1. Связанные с недостатком поступления желчи в кишечник: метеоризм, вздутие живота, тошнота, рвота; в копрограмме признаки нарушения переваривания жиров (стеаторея) – жидкий обильный стул, задержка роста, светлый стул, симптомы гиповитаминоза А, Д, Е, К (наибольшее значение имеют остеопороз, патологические переломы, алтралгии, прогрессирующая арефлексия, мозжечковая атаксия, офтальмоплегия, геморрагический синдром). • 2. Обусловленные попаданием желчи в кровь: генерализованный кожный зуд, ксантомы на ладонях рук и возле сухожилий, ксантелазмы вокруг глаз, желтуха, лабораторные маркеры холестаза: повышение ЩФ, гамма – ГТП, 5-нуклеотидазы, желчных кислот, холестерина, у части больных прямого билирубина, ЛДГ и иногда определяют аномальный липопротеин 10. • 3. Вызванные повреждением гепатоцита желчными кислотами на фоне застоя желчи: с-м цитолиза (лабораторно), некроз гепатоцита, нарушение регенерации, фиброз

Обтурационная желтуха.

Желтуха

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 490; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!