Выполняется всем больным при каждой консультации

· осмотр специалистов центра диабетической стопы: эндокринолога, хирурга c обязательной оценкой неврологического дефицита по шкале НДС, измерения порога вибрационной чувствительности (камертон, биотензиометр);

· консультация невропатолога;

· консультация офтальмолога (осмотр глазного дна);

· измерение лодыжечно-плечевого индекса (допплеровский аппарат);

· измерение транскутанного напряжения по кислороду;

· гликемический профиль и определение уровня гликозилированного гемоглобина;

· липиды крови: уровень холестерина, ЛПНП, триглицериды, ЛПВП.

У больных с отсутствием пульса на артериях стопы, снижением ЛПИ ниже 0,9, снижением ТсРО2 ниже 60, клиникой перемежающейся хромоты

· ультразвуковая допплерография и цветное дуплексное картирование артерий нижних конечностей;

· консультация ангиохирурга.

У больных с деформациями на стопе, выраженным гиперкератозом

· рентгенография стоп;

· консультация ортопеда.

У больных с язвенными дефектами стоп

· микробиологическое исследование раневого отделяемого (посев);

· рентгенография стоп (при язвенных дефектах 2 и выше степени по Вагнеру);

· общий анализ крови.

Группы риска[править | править код]

Примерно 40-50 % больных сахарным диабетом относятся к группам риска. Критериями отнесения больного в группу риска по синдрому диабетической стопы являются:

· явления периферической нейропатии,

· отсутствие пульса на артериях стоп,

· деформация стопы,

· выраженные гиперкератозы стопы,

· наличие язв, гнойно-некротических процессов, ампутаций в анамнезе.

Принято выделять три группы риска:

· I. Чувствительность сохранена во всех точках, пульсация на артериях стопы хорошая. Обследуются ежегодно.

· II. Чувствительность снижена, отсутствует дистальный пульс, имеются деформации. Обследуются раз в ½ года.

· III. В анамнезе — язвы и/или ампутации на стопе, значительная нейропатия. Обследуются раз в 3 месяца.

Обследование[править | править код]

В обследовании больных с диабетической стопой применяется мультидисциплинарный подход.

Примерная программа обследования:

Выполняется всем больным при каждой консультации

· осмотр специалистов центра диабетической стопы: эндокринолога, хирурга c обязательной оценкой неврологического дефицита по шкале НДС, измерения порога вибрационной чувствительности (камертон, биотензиометр);

· консультация невропатолога;

· консультация офтальмолога (осмотр глазного дна);

· измерение лодыжечно-плечевого индекса (допплеровский аппарат);

· измерение транскутанного напряжения по кислороду;

· гликемический профиль и определение уровня гликозилированного гемоглобина;

· липиды крови: уровень холестерина, ЛПНП, триглицериды, ЛПВП.

У больных с отсутствием пульса на артериях стопы, снижением ЛПИ ниже 0,9, снижением ТсРО2 ниже 60, клиникой перемежающейся хромоты

· ультразвуковая допплерография и цветное дуплексное картирование артерий нижних конечностей;

· консультация ангиохирурга.

У больных с деформациями на стопе, выраженным гиперкератозом

· рентгенография стоп;

· консультация ортопеда.

У больных с язвенными дефектами стоп

· микробиологическое исследование раневого отделяемого (посев);

· рентгенография стоп (при язвенных дефектах 2 и выше степени по Вагнеру);

· общий анализ крови.

·

Лечение[править | править код]

Консервативное[править | править код]

Диабетическая стопа, требующая проведения консервативной терапии

Терапия диабетической стопы включает базовые (обязательные для всех больных) и дополнительные (применяемые по показаниям) мероприятия

К базовым относятся:

· профилактика полинейропатии: контроль глюкозы, давления, гиперлипидемии;

· подиатрический уход за стопой;

· разгрузка стопы.

К дополнительным:

· антимикробная терапия (антибиотики широкого спектра действия, по результатам взятого материала из язв; дозировка индивидуальна);

· лечение болевого синдрома (обезболивающие препараты);

· лечение нейропатии;

· лечебная разгрузка и иммобилизация стопы;

· лечение ангиопатии путём улучшения кровотока;

· местное лечение язв и ран (местные антисептические и антибактериальные препараты).

Антибактериальная терапия инфицированной диабетической стопы[править | править код]

На начальном этапе лечения выбор схемы антибиотикотерапии включает оценку спектра возможных микроорганизмов-возбудителей инфекции и степени выраженности ишемии конечности, и, кроме того, определение пути введения препарата.

При инфекциях легкой степени и неосложненных инфекциях средней степени тяжести рекомендуется пероральное назначение антибиотиков, активных в отношении аэробных грамположительных кокков и характеризующихся высокой биодоступностью при приеме внутрь (цефалексин, клиндамицин, линкомицин, ко-тримоксазол).

Для лечения тяжелых инфекций, а также распространенных, хронических инфекций средней степени тяжести для эмпирической терапии используют антибиотики с широким спектром действия. Схема лечения должна включать в себя препараты, активные как в отношении грамположительных кокков (в том числе и метициллинорезиистентного золотистого стафилококка), так и грамотрицательных бактерий и облигатных анаэробов (левофлоксацин, ципрофлоксацин, клиндамицин, имипенем, цефтазидим в комбинации с метронидазолом). Путь введения антибиотика должен быть парентеральным, в особенности на начальном этапе лечения, с целью быстрого достижения эффективной концентрации препарата в зоне язвенного дефекта.^[2]

Оперативное[править | править код]

Запущенный случай диабетической стопы (гангрена пальцев), требующий хирургического вмешательства

Понятие хирургическое лечение диабетической стопы объединяет:

· вскрытие абсцессов, флегмон, некрэктомии;

· оперативные вмешательства с целью восстановления артериального кровоснабжения стопы — ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей, аутовенозное шунтирование, эндартерэктомия;

· ампутации и экономные резекции.

 

60 –

Инсулино́ма (от лат. insulin — пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса и лат. oma — опухоль, образование) — доброкачественное (реже злокачественное) новообразование (чаще из бета-клеток островков поджелудочной железы), бесконтрольно секретирующее в кровяное русло инсулин, что приводит к развитию гипогликемического симптомокомплекса и чаще проявляется тощаковым гипогликемическим синдромом. Гораздо реже встречаются инсулинсекретирующие APUDомы (апудомы) — опухоли из параэндокринных клеток (не бета-клеткок островков Лангерганса), локализацию которых установить крайне сложно. Имеются сообщения об инсулиномах, возникающих из энтерохромаффинных клеток кишечника^[1]. Злокачественные инсулиномы составляют 10…15 %, треть из которых метастазирует. У 4…14 % больных инсулиномы множественные, около 2 % новообразований располагаются вне поджелудочной железы. Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденых до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %.^[2

 

Этиология[править | править код]

Симптомы обусловлены гипогликемией, вызванной нерегулируемой избыточной секрецией инсулина.^[1]

После открытия в 1921 году Бантингом и Бестом инсулина стали известны признаки его передозировки при клиническом применении коммерческих препаратов у больных сахарным диабетом. Это позволило Харрису сформулировать понятие о спонтанной гипогликемии, вызванной повышенной секрецией этого гормона^[2].

Патогенез[править | править код]

Дополнительные сведения: Гипогликемический синдром

Дополнительные сведения: Гипогликемическая кома

См. также: Синдром хронической передозировки инсулина

Гиперинсулинизм является основным патогенетическим механизмом, от которого зависит весь симптомокомплекс заболевания. Постоянная секреция инсулина, не подчиняясь физиологическим механизмам, регулирующим углеводный обмен, приводит к развитию гипогликемии. Нервная система расходует около 20 % циркулирующей в крови глюкозы (основной источник энергии мозга^[5]). Высокая чувствительность ЦНС к гипогликемии объясняется тем, что в отличие от других тканей организма мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве энергетического источника циркулирующие свободные жирные кислоты.^[2] Снижение уровня гликемии запускает механизмы, направленные на восполнение источников энергии в плазме крови: гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизация свободных жирных кислот, продукция кетоновых тел. «Руководят» этими процессами контринсулярные гормоны: норадреналин, глюкагон, кортизоли СТГ. Клинические проявления, в основном, обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы^[2].

Клиника[править | править код]

Дополнительные сведения: Синдром хронической передозировки инсулина

См. также: Гипогликемическая кома

Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания приводят к диагностическим ошибкам — три четверти больных инсулиномой лечатся под самыми разнообразными диагнозами (эпилепсия — 34 %, опухоль головного мозга и нарушение мозгового кровообращения — по 15 %, ВСД — 11 %, диэнцефальный синдром — 9 %, психоз — 5 %, остаточные явления нейроинфекции и неврастения — по 3 %, опьянение — 2 %, отравление и прочие диагнозы — 3 %).^[2]

Клиническая картина инсулиномы во многом определяется её гормональной активностью.

Период острой гипогликемии развивается в результате недостаточности контринсулиновых факторов и срыва адаптационных свойств центральной нервной системы. Клиническая картина характеризуется гипогликемическим синдромом, развивающимся натощак, с типичным набором адренергических и нейроглюкопенических симптомов, наличие и выраженность которых в отдельно взятых случаях значительно варьируют.^[4] Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, после длительного (ночного) перерыва в приёме пищи. Обычно больные не могут «проснуться»: длительное время они остаются дезориентированными, производят ненужные повторяющиеся движения, односложно отвечают на простейшие вопросы. Это уже не сон, а расстройство сознания различной глубины, сменяющее его.^[2] Гипогликемические состояния у пациентов с инсулиномой могут сопровождаться приступами психомоторного возбуждения: одни мечутся, что-то выкрикивают, кому-то угрожают; другие — поют, танцуют, не по существу отвечают на вопросы, производят впечатление опьяневших.^[2]Типичны эпилептиформные припадки^[4], отличающиеся от эпилепсии большей продолжительностью, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Однако, длительное течение заболевания не приводит к характе́рным изменениям личности, описанным при эпилепсии. Гипогликемия при инсулиноме может проявиться наступлением сноподобного состояния: пациенты уезжают или уходят в неопределённом направлении и затем не могут объяснить, каким образом они там оказались. Прогрессирование приступа чаще всего заканчивается глубоким расстройством сознания, из которого больных выводят введением глюкозы. Если помощь не оказана, то нарушение сознания может длиться от нескольких часов до нескольких суток. О случившемся больные рассказать не могут, так как не помнят — ретроградная амнезия.^[2]

В межприступном периоде имеются симптомы, отражающие повреждающее влияние хронической гипогликемии на центральную и вегетативную нервную систему, проявляющиеся недостаточностью VII и IX пар черепных нервов по центральному типу, асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов. При осмотре иногда выявляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо. Нарушение высшей нервной деятельности в межприступном периоде выражается в снижении памяти и умственной трудоспособности, безразличием к окружающей действительности, потере профессиональных навыков, что нередко вынуждает больных заниматься менее квалифицированным трудом.^[6]

Дополнительные симптомы, более характерные для злокачественных инсулино́м: похудение, диарея, боли в животе, парезы.^[4]

Диагностика[править | править код]

Анамнез[править | править код]

См. также: Анамнез

При сборе анамнеза удаётся выявить время возникновения приступа, его связь с приёмом пищи. Развитие гипогликемии в утренние часы, а также при пропуске очередного приёма пищи, при физических и психических напряжениях, у женщин накануне mensis говорит в пользу инсулиномы.

Объективный осмотр[править | править код]

Физикальные методы исследования в диагностике инсулиномы не играют особой роли ввиду малой величины новообразований.

Методы функциональной диагностики[править | править код]

В 1938 году Wipple постулировал, что если у пациента возникают приступы гипогликемии натощак, уровень гликемии при этом падает ниже 2,7 ммоль/л (50 мг%), а сам приступ купируется внутривенным введением глюкозы, то у такого больного следует ожидать инсулин-секретирующую опухоль.^[7] Классическая триада Wipple у большинства больных возникает через 12…16 часов от начала голодания.^[2] Крайне редко проба с голоданием не позволяет подтвердить наличие триады Wipple, несмотря на морфологически верифицированную опухоль поджелудочной железы.^[8]

Лабораторная диагностика[править | править код]

Определяют уровень инсулина в плазме крови методом радиоиммунологического анализа (РИА). Наиболее информативно определение инсулина во время приступа гипогликемии. Диагноз не вызывает сомнений, если при концентрации глюкозы в крови < 1,7 ммоль/л уровень инсулина в плазме крови > 72 пмоль/л. Обычно уровень инсулина превышает 144 пмоль/л.^[1] Дальнейшее изучение этого вопроса продемонстрировало, что более ценными являются показатели секреции проинсулина^[9] и С-пептида.^[10]

Топическая диагностика[править | править код]

В настоящее время в основном используются три метода: ангиографический, катетеризация портальной системы и метод компьютерной томографииподжелудочной железы.^[2]

· Ангиографическая диагностика инсулино́м основана на гиперваскуляризации этих новообразований и их метастазов.

· В редких случаях опухоль удаётся визуализировать с помощью КТ или МРТ. УЗИ выявляет только очень крупные со́лидные инсулиномы.^[1] Эхография в диагностике инсулино́м широкого распространения не получила из-за избыточной массы тела пациентов, поскольку жировая клетчатка является значительным препятствием для ультразвуковой волны. Однако метод полезен при интраоперационной локализации новообразований.^[11]

· В последнее время предложен способ катетеризации портальной вены с целью определения уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ) в венах различных отделов поджелудочной железы. По его максимальному значению можно судить о локализации функционирующего новообразования.^[12]

Современные методы топической диагностики позволяют у 80…95 % больных с инсулиномами до операции установить локализацию, размер, распространённость и злокачественность (наличие метастазов) опухолевого процесса.^[2]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Дополнительные сведения: Гипогликемический синдром

В плане дифференциальной диагностики инсулино́м наибольший интерес представляют непанкреатические опухоли, незидиобластоз и искусственно вызываемая гипогликемия.^[2] Кроме того, в круг дифференциально-диагностического поиска входят гипогликемический синдром, эпилепсия, психические заболевания, истерия, экзогенное введение инсулина и других сахароснижающих препаратов, другие опухоли поджелудочной железы.^[4]

Непанкреатические опухоли с гипогликемией отличаются своими размерами.^[13] Клиническая картина и характер гликемии в этих случаях практически идентичны клинике у больных инсулиномой. Чаще всего развиваются опухоли печени — синдром Nadler—Wolf—Eliott, опухоли коры надпочечников — синдром Anderson и различные мезенхимомы — синдром Doege—Petter. Подобного размера новообразования легко выявляются при физикальных методах исследования или обычных рентгенологических.^[2]

Особое место в дифференциальной диагностике инсулиномы занимают гипогликемии у детей, обусловленные тотальной трансформацией протокового эпителия поджелудочной железы и бета-клетки. Это явление получило название незидиобластоз.^[14] Последний можно установить только морфологически. Клинически он проявляется тяжёлыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, что вынуждает принять срочные меры к уменьшению массы ткани поджелудочной железы.^[15] Общепринятый объём операции — субтотальная резекция (80…95 %) поджелудочной железы.

Трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть при тайном экзогенном применении больными препаратов инсулина. Мотивы искусственно вызываемой гипогликемии в большинстве случаев остаются невыяснеными даже после консультации психиатра. Основное доказательство — низкое содержание С-пептидапри высоком уровне иммунореактивного инсулина (ИРИ). Эндогенная секреция инсулина и С-пептида всегда эквимолярна, ибо гормон инсулин в организме образуется в организме путём отделения от молекулы проинсулина последовательности аминокислот (C-пептид) с образованием двух полипептидных цепей, соединённых дисульфидными мостиками^[16] (см. также Инсулин).

Определение уровня С-пептида в плазме крови можно использовать не только для исключения экзогенного введения препаратов инсулина, но и для дифференциальной диагностики гипогликемического синдрома, эпилепсии, психических заболеваний, истерии — во всех случаях уровень С-пептида будет в пределах нормы (или даже снижен).

Лечение[править | править код]

Крупная инсулинома: опухоль типичного красно-коричневого цвета.

Радикальное лечение — хирургическое удаление опухоли. От оперативного вмешательства воздерживаются при отказе самого больного или при наличии тяжёлых сопутствующих соматических проявлений.^[2]

Когда инсулинома расположена в хвосте поджелудочной железы (место локализации островков Лангерганса), проводят резекцию хвоста. В случае локализации доброкачественной инсулиномы в теле или головке железы, применяют энуклеацию. Если опухоль носит злокачественный характер, даёт множественные метастазы и её нельзя удалить полностью, прибегают к медикаментозному лечению диазоксидом (прогликемом, гиперстатом) или октреотидом(сандостатином). Эти препараты подавляют секрецию инсулина и снижают степень тяжести гипогликемии. Применяют также глюкокортикоиды (обладают контринсулярным действием).^[1] Однако положительный эффект последних обычно достигается при дозах, вызывающих кушингоидные проявления.^[2]

Консервативная терапия при инсулиноме включает:

· купирование и профилактику гипогликемии,

· воздействие на опухолевый процесс.

При невозможности оперативного вмешательства, а также при злокачественных, метастатических инсулиномах показана симптоматическая терапия, включающая в себя частый приём углеводов, в ряде случаев эффективен диазоксид (100…600 мг/сут на 3—4 приёма) в капсулах по 50 и 100 мг. У части больных эффективным в профилактике гипогликемии оказывается октреотид, который, как и в случае других эндокринных опухолей поджелудочной железы и кишечника (апудомах), обладает выраженным антипролиферативным действием. При невозможности стабилизировать рост инсулиномы и уровень гликемии октреотидом и его комбинацией с диазоксидом пациента переводят на химиотерапию (стрептозотоцин^[17]), а затем на полихимиотерапию (стрептозотоцин + доксорубицин + 5-фторурацил).^[4]

 

61 –

Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) — опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся повышенной секрецией гастрина, который активирует секрецию желудком больших количеств соляной кислоты. Этим обусловлено возникновение пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами

Этиология и патогенез[править | править код]

Синдром возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы(85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов.

У подавляющего большинства пациентов локализуется в двенадцатиперстной кишке, реже обнаруживается в желудке и тощей кишке. Часто наблюдаются множественные язвы желудка , двенадцатиперстной и тощей кишки.

Клиническая картина[править | править код]

Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии.

Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера—Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.

Диагностика[править | править код]

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование выявляют язву, которая не отличается от язвы при обычной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Относительными лабораторными критериями синдрома Золлингера—Эллисона являются:

· гипергастринемия (содержание гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, при обычной язвенной болезни она не превышает верхней границы нормы — 100 пг/мл);

· кислотность основного секрета более 100 ммоль/ч.

Визуализация опухоли производится с помощью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминальной ангиографии. Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии со взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина.

Лечение[править | править код]

Оперативное: удаление потенциально злокачественной опухоли.

Консервативное: снижение базальной секреции соляной кислоты до уровня ниже 10 мэкв/ч, назначая ингибитор протонной помпы— Лансопразол (внутрь 30—160) или Пантопразол (внутрь 80мг/сут). Лучше использовать ингибитор протонной помпы с самой низкой возможностью лекарственных взаимодействий или эзомепразол (последнее поколение из ингибиторов протонового насоса с самой высокой биодоступностью). (внутрь 20—120 мг/сут.).

62 –

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Энгеля-Реглингхаузена, гиперпаратиреоидная остеодистрофия) развивается при возникновении гормонально-активной опухоли паращитовидных желёз (солитарная аденома — 80-85% случаев; множественные аденомы — 2-3%; гиперплазия паращитовидных желёз, чаще нескольких — 10-12%). Характерна повышенная продукция паратгормона и связанные с этим поражения костей и почек. В 95% случаев первичный гиперпаратиреоз имеет спорадический (идиопатический), а в 5% — наследственный (семейный) характер. Гиперпаратиреоз может также быть проявлением одного из синдромов множественных эндокринных неоплазий (МЭН).
• МЭН-1 — синдром Вермера: сочетание гиперпластического или аденоматозного поражения паращитовидных желёз с опухолями островкового аппарата поджелудочной железы и опухолями гипофиза.
• МЭН-2А — синдром Сиппла: сочетание первичного гиперпаратиреоза с медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой.
• МЭН-2Б: сочетание составляющих синдрома МЭН-2А с невромами слизистых оболочек и комплексом нервно-мышечных и скелетных нарушений.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время выделяют пять клинических форм первичного гиперпаратиреоза: костную, почечную, смешанную (почечно-костную), метаболическую и бессимптомную.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Первичный гиперпаратиреоз более~не считают очень редким заболеванием — его обнаруживают у 0,1% амбулаторных и стационарных больных. Наиболее высок уровень заболеваемости в пожилом возрасте, женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. Поскольку основной причиной вторичного гиперпаратиреоза является хроническая почечная недостаточность (ХПН), то и распространённость заболевания определяется частотой финальной стадии почечных заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ
Этиология первичного гиперпаратиреоза остаётся неизвестной, однако патогенетические механизмы развития заболевания изучены хорошо. Повышенная концентрация паратгормона в первую очередь оказывает влияние на костную систему и почки. При первичном гиперпаратиреозе усиливается костный метаболизм — активизируются пролиферация остеокластов и остеобластов, процессы резорбции и костеобразования. Однако при длительном и стойком повышении паратгормона процессы резорбции превалируют над костеобразованием, развивается выраженный системный остеопороз: появляются обширные и множественные очаги резорбции костей, формируются костные кисты и образования типа гигантоклеточных опухолей, приводящие к патологическим переломам. Поражение почек обусловлено канальцевыми эффектами паратгормона — повышением реабсорбции кальция и снижением реабсорбции фосфора, натрия, воды и бикарбонатов. В результате развиваются выраженные метаболические нарушения, нефролитиаз и нефрокальциноз. Рецидивирующий нефролитиаз и почечную недостаточность можно рассматривать как осложнения первичного гиперпаратиреоза. Основными причинами снижения уровня кальция в крови, обусловливающими развитие вторичного гиперпаратиреоза, считают: ХПН (уменьшение образования в почках кальцитриола ведёт к снижению всасывания кальция в кишечнике); врождённые нарушения метаболизма витамина D3 (дефицит кальцитриола); заболевания желудочно-кишечного тракта (снижение всасывания кальция).
ДИАГНОСТИКА
Своевременное выявление первичного гиперпаратиреоза — сложная, до сих пор не решённая задача. До 90% случаев заболевания остаются нераспознанными. Длительное время этих больных лечат урологи и травматологи, а правильный диагноз часто устанавливают только тогда, когда изменения скелета и поражение
почек уже значительно выражены. Скрининговое определение концентрации кальция (общего и ионизированного) в сыворотке крови и УЗИ (выявление объёмного образования за капсулой щитовидной железы) позволяют заподозрить заболевание и служат основанием для дальнейшего диагностического поиска.
Клиническое обследование
Жалобы больных обусловлены почечно-костными изменениями и синдромом гиперкальциемии, они многообразны и неспецифичны: боли в костях, суставах и мышцах, мышечная слабость, скованность в движениях, полиурия и жажда, потеря аппетита, похудание, тошнота и рвота, периодические боли в животе, симулирующие неотложные состояния (острый аппендицит, панкреатит, кишечная непроходимость). Из анамнеза следует обращать внимание на перенесённые ранее приступы почечной колики, частые переломы костей. Клиническая картина соответствует перечисленным выше клиническим формам заболевания и проявляется поражениями скелета, уролитиазом и гиперкальциемией. Однако возможно и бессимптомное течение заболевания.
Лабораторная диагностика
Можно выявить повышение концентрации паратгормона и кальция, снижение концентрации фосфора в сыворотке крови.
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование костей и остеоденситометрия позволяют выявить остеопороз, УЗИ почек — признаки уролитиаза. При УЗИ щитовидной железы выявляют объёмные образования (аденому, гиперплазию) в местах локализации паращитовидных желёз. Однако для подтверждения диагноза и обнаружения дополнительных атипично расположенных очагов (средостение, ретротрахеальная и ретроэзофагеальная локализация) следует обязательно выполнять сканирование с "Тс Sestamibi. КТ и МРТ имеют явное преимущество перед УЗИ при медиастинальной локализации аденом, их расположении позади трахеи и пищевода.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать первичный гиперпаратиреоз следует от вторичного, при котором повышенный уровень паратгормона сочетается со снижением концентрации кальция. В клиническом диагнозе должны быть отражены этиология (первичный или вторичный гиперпаратиреоз), идиопатический или наследственный характер, клиническая форма заболевания и морфологический субстрат (аденома, гиперплазия) с указанием его локализации.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения Достижение нормокальциемии, ликвидация и предупреждение системных поражений.
Хирургическое лечение. Патогенетически обоснованным методом лечения считают удаление патологически изменённых паращитовидных желёз, являющихся источниками повышенной секреции паратгормона. Показания к операции абсолютны при клинически выраженных формах заболевания. При бессимптомном течении заболевания показания к операции остаются предметом дискуссий. Обычно операцию рекомендуют пациентам в возрасте до 60 лет без серьёзных сопутствующих заболеваний, а также больным, у которых бессимптомный гиперпаратиреоз протекает с уровнем кальция выше 3 ммоль/л.

63 –

АМЕБИАЗ

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Амебиаз - протозойное заболевание, характеризующееся преимущественно язвенными поражением толстой кишки и в ряде случаев осложняющееся амебными абсцессами печени, легких, мозга и других органов. Возбудитель — Entamoebahistolytica. Механизм передачи - фекально-оральный, с цистами. Амебиаз распространен повсеместно, человек - единственный хозяин паразита. Клинически выраженные формы чаще встречаются в тропических странах, в СНГ, в республиках Средней Азии и Закавказья. Согласно современным данным, существует не менее двух морфологически сходных штаммов Entamoebahistolytica — патогенного и непатогенного. Они отличаются поверхностными антигенами, ДНК-маркерами и особенностями роста.

· ПАТОГЕНЕЗ

За счет гиалуронидазы амебы внедряются в слизистую толстой кишки, достаточно часто разрушают подслизистую и мышечную оболочку. За счет этого развиваются:

o язвы;

o спаечный процесс в брюшной полости;

o кровоизлияния;

o рубцовые сужение кишки.

При амебиазе возможно поражение печени, легких, мозга, кожи, а так же других органов и тканей в результате гематогенной диссоциации амёб или проникновение их из соседних органов. В печени, легких и мозге могут образовываться абсцессы.

· АМЕБИАЗ КИШЕЧНИКА

Клиническая картина амебиаза варьирует от носительства (в большинстве случаев) до молниеносного поражения толстой кишки. Легкая форма заболевания проявляется чередованием поноса и запора. Амебная дизентерия, как правило, протекает подостро. Характерны понос, кровь в кале, небольшая лихорадка, слабость, недомогание. Умеренная болезненность живота, особенно в области слепой и сигмовидной кишки, может привести к ошибочному диагнозу аппендицита. Симптомы нарастают медленнее, чем при бактериальной дизентерии. Диагноз подтверждается при обнаружении в кале подвижных трофозоитов (кал должен быть свежим), свидетельствующих об остром амебиазе, или цист, свидетельствующих о носительстве. Если многократные исследования кала не выявили возбудителя, показана ректоскопия. Большое число эритроцитов в кале при малом числе лейкоцитов отличает амебную дизентерию от бактериальной. Эозинофилия отсутствует.

· ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ чаще всего проявляется абсцессом печени.

· Эпидемиология

Амебный абсцесс печени встречается от 10 до 20-80% случаев. Среди городских жителей он наблюдается в 7-8 раз чаще, чем среди сельских. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще. Возникновению болезни способствуют злоупотребление алкоголем и охлаждение организма.

· Патогезен

Амеба из кишечника попадает в печень через сосуды портальной системы. Застревая в мельчайших капиллярах печени, эти простейшие сначала вызывают появление фокусов круглоклеточной инфильтрации, которые затем превращаются в очаги некроза. Это фаза амебного гепатита. Превращение некротических очагов в гной­ные полости часто происходит при участии бактериальных агентов, сопровождающих амеб. Возникающие таким образом микроабсцессы сливаясь, образуют крупные гнойные полости, вмещающие до 1л гноя.

· Патологическая анатомия

Амёбный абсцесс в начальных стадиях представляет собой значительную, серого цвета, зону некротизированной паренхимы печени, окруженную широким поясом гиперемии с небольшим фокусом разжижения в центре некроза. Пиогенная оболочка отсутствует. В более поздних случаях он превращается в полость, с неровными обрывистыми внутренними стенками наполненную густым содержимым из расплавленных тканей «шоколадного» цвета, а позже - жидким гноем без запаха «кофейного» цвета. При присоединении инфекции гной приобретает зловонный запах и бело-зеленоватую окраску. Основная локализация амёбных абсцессов - правая половина печени. В подавляющем большинстве они располагаются вблизи поверхности печени и чаще всего поддиафрагмально. Одной из причин этого, по-видимому, служит восходящий печеночный кровоток, связанный с присасывающим действием диафрагмы.

· Клиническая картина

Клиническая картина складывается из общих симптомов гнойной интоксикации, местных признаков поражения печени, реакции со стороны соседних органов и признаков амёбного колита.

Клинические стадии заболевания:

o острая;

o хроническая.

Острая стадия характеризуется:

o выраженным болевым синдромом (боль в правом подреберье, колющая, интенсивная с иррадиацией в правую лопатку, ключицу, поясничную область);

o воспалительным синдромом (лихорадка неправильного типа, озноб, лейкоцитоз, нейтрофилёз, возрастание титра С пептида и т.д.);

o диспептическим синдромом (обострение амёбного колита с нарушением стула);

o нарушением функции печени (синдром холестаза, синдром цитолиза).

В острой стадии при обширном амебном некрозе печени состояние пациентов крайне тяжелое, нарушается психика и развивается ступор.

Хроническая стадия болезни:

o состояние больных ближе к удовлетворительному;

o болевой, воспалительный и перитонеальный синдромы не выражены;

o печень значительно увеличена, болезненная (в зоне абсцесса появляется выбухание, пораженная печень приобретает более плотную, или, при гигантских абсцессах, тугоэластическую консистенцию);

o характерный вид больного (резкое исхудание, запавшие глаза и щеки, землянистый цвет кожи); в поздних стадиях развивается кахексия, напоминающая раковую.

· Атипичные формы клинического течения амебных абсцессов печени:

o Плевро-легочная форма - возникающая в случаях поддиафрагмальной локализации абсцесса. В клинической картине преобладают симптомы поражения легкого - боль в правом боку, кашель, выбухание правой половины грудной клетки, хрипы, шум, трения плевры, экссудат в плевральной полости, затемнение правого нижнего легочного поля при рентгеноскопии.

o Почечная форма - возникает при расположении абсцесса вблизи нижнелатеральной поверхности печени, с вовлечением в процесс паранефральной клетчатки и почки. Характеризуется – болями в поясничной области, выбуханием этой зоны, дизурическими явлениями, появлением в моче лейкоцитов, эритроцитов, белка, цилиндров.

o Септическая форма - проявляется симптомами общей гнойной интоксикации, а местные признаки отсутствуют. У пациентов наблюдается лихорадка с ознобами и другие признаки.

o Кишечная форма - когда симптомы абсцесса печени затушовываются резкими проявлениями амебной дизентерии.

· Диагностика

Методы диагностики амебного абсцесса печени:

o Рентгенологическое исследование печени в условиях пневмоперитониума.

o Вазогепатография - спленопортография, трансумбиликальная портография, каваграфия, селективная ангиография.

o Радиоизотопное гепатосканирование.

o Ультразвуковая сонография.

o Лапароскопия.

o Микроскопия (обнаружение амеб в фекалиях или содержимом абсцесса).

o Большую диагностическую ценность имеют серологические тесты (реакции непрямой гемагглютинации и связывания комплемента, встречный иммуноэлектрофорез).

o Диагностическая пункция с последующим введением контрастного вещества для определения размеров полости и контроль лечения. Чрескожная пункция рекомендована только при больших абсцессах. Отсутствие амеб в содержимом абсцесса не исключает диагноз амебного абсцесса, поскольку паразиты обычно располагаются на периферии очага некроза.

o В трудных диагностических случаях прибегают к диагностике методом пробного лечения. Отсутствие положительных результатов химиотерапии более недели должно вызвать сомнение в диагнозе.

· Дифференциальный диагноз

o рако печени (абсцессоподобная форма),

o острый гепатит,

o острый холецистит,

o холангит,

o хронический гепатит,

o цирроз печени,

o нагноившаяся эхинококковая киста.

· Осложнения

o Перфорация абсцесса в свободную брюшную полость, в поддиафрагмальное пространство, желудочно-кишечный тракт, желчные протоки, полую, воротную вены, паранефральную клетчатку, подкожную клетчатку.

o Перитонит без перфорации гнойника.

o Профузное кровотечение из печени.

o Остеомиелит XI-ХII ребер.

o Прорыв гнойников в грудную полость: в плевру, в легкое и бронх (печеночно-бронхиальный свищ) и в полость перикарда с развитием тампонады.

· Летальность при развитии осложнений составляет 50-60%.

· Лечение

Терапия комплексная консервативная с использованием средств против амебно-бацилярной инфекции, а также препаратов стимулирующих иммунитет.

Лечение должно проводиться при любой форме амебиаза.

Носительство

o Дийодгидроксихинолин, 30—40 мг/кг/сут (не более 2 г/сут) в 3 приема в течение 20 сут.

o Дилоксанид, 20 мг/кг/сут (не более 1,5 г/сут) в 3 приема в течение 10 сут.

Амебиаз кишечника

o Метронидазол, 35—50 мг/кг/сут (не более 2,25 г/сут) в 3 приема в течение 10 сут.

o Препарат второго ряда — паромомицин, 25—30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 5—10 сут.

o В тяжелых случаях метронидазол сочетают с дийодгидроксихинолином (дозы см. выше). Резервная схема лечения — дегидроэметин, 1—1,5 мг/кг/сут (не более 90 мг/сут) в/м в течение 5 сут, в сочетании с дийодгидроксихинолином.

Чтобы убедиться в излечении от амебиаза кишечника, спустя 1 и 2 месяца после окончания терапии проводят повторные исследования кала.

Абсцесс печени (Выбирают одну из приведенных ниже схем)

o Метронидазол в сочетании с дийодгидроксихинолином (дозы см. выше).

o Дегидроэметин, 1—1,5 мг/кг/сут (не более 90 мг/сут) в/м в течение 5 сут, затем — хлорохина фосфат, 10 мг/кг/сут чистого хлорохина (не более 300 мг/сут) в течение 21 сут, в сочетании с дийодгидроксихинолином (дозы см. выше).

· Показание к операции:

o Большой величины гнойная полость.

o Неэффективность консервативного лечения без опорожнения гнойника.

o Прорыв гнойника.

Цель хирургического вмешательства - эвакуация содержимого абсцесса путем вскрытия и дренирования полости гнойника, либо путем пункции печеночного абсцесса и повторной аспирации гноя с введением антимикробных лекарственных средств

Абсцессы печени вскрывают в зависимости от локализации патологического очага:

o чрезбрюшинным,

o чресплевральным

o комбинированными доступами.

 

64 –

ЭХИНОКОККОЗ

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Термин эхинококк введен в 1801г. Рудольфом (Rudolphi) после того, как была изолирована половозрелая форма taeniaechinococcus из тонкой кишки собаки. Понятие заимствовано с греческого и в переводе означает ежовый или щетинистый червь. Латинское название заболевания - echinococcosis.

Эхинококкоз — глистное заболевание человека и некоторых видов животных, вызываемое внедрением и развитием в различных органах пузырчатой формы, ленточного глиста — эхинококка (Echinococcusgranulosus, Taeniaechinococcus).

· ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, на юге Европы. На бывшей территории СССР преимущественно наблюдается на юге Украины и Казахстана, Северном Кавказе, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Западной Сибири.

· ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Пути заражения человека:

o через слизистые оболочки желудочно-кишечного канала;

o через слизистые оболочки дыхательных путей и легких;

o через раненую поверхность.

Наиболее часто онокосферы проникают через желудочно-кишечный канал, считавшийся до недавнего времени единственно возможным путем. Часть попавших в желудок онкосфер погибает и переваривается желудочным соком, другая часть выделяется с фекальными массами, и лишь небольшое количество их удерживается и сохраняет свою жизнеспособность. Под воздействием желудочного сока покрытие онкосферы разрушается, и последняя активными движениями прикрепляется к слизистой оболочке органа, прободает ее и проникает в кровеносные или лимфатические сосуды. Продвигаясь с током крови через портальную систему, онкосфера, достигает печени, которая и является первым «фильтром» для зародышей эхинококка. Именно этим и объясняется наибольшая частота случаев эхинококкоза печени.

Эхинококковые кисты могут локализоваться в различных отделах печени. Чаще они локализуются в правой половине печени в связи с более широким диаметром правой ветви воротной вены. На диафрагмальной и нижней поверхности печени эхинококковые кисты располагаются одинаково часто (30%), в толще печени в 11% и на задней поверхности в 6%. Кисты в печени чаще бывают одиночными, но могут быть и множественными.

Удержание онкосфер в печени связывают с размером зародыша и печеночных протоков: величина зародыша составляет 22 мкм, тогда как печеночных протоков 9-21 мкм в диаметре. Путем изменения своей формы часть онкосфер все же преодолевает первый «фильтр» и попадает в нижнюю полую вену, в правую половину сердца и оттуда в легкие. Ширина капилляров легких составляет 6-12 мкм, и поэтому они являются вторым «барьером» для зародышей паразита.

Однако некоторая часть онкосфер всё же проходит и через этот второй «фильтр» и поступает в легочные вены, а от туда с током артериальной крови в любой орган организма человека.

Кроме классического пути распространения паразита из желудочно-кишечного тракта по портальной системе, некоторые авторы допускают возможность продвижения зародышей, минуя печень. Например, из желудка онкосфера может попасть в вены пищевода и оттуда в v. cavacranialis. Прободая стенку прямой кишки, зародыши эхинококка могут оказаться так же и в геморроидальных венах и дальше в v. cavacaudalis.

При втором способе миграции попавшие в лимфатическую систему зародыши эхинококка через d. thoracius проникают в v. cavacranialis и в легкие. Возможность такого способа инвазии обусловлена обнаружением онкосфер в воздухе с сохранением их жизнеспособности в этих условиях. Наибольшая возможность аэрогенной инвазии онкосфер имеется на пастбищах.

Третий способ проникновения зародышей эхинококка через раненную поверхность при укусе собаки, на зубах которой находятся жизнеспособные онкосферы, или при прямой инвазии зародышей в операционную рану.

Попадая в организм человека, онкосфера Echinococcusgranulosus через пищеварительную, или дыхательную систему начинает продвигаться по кровеносным или воздухоносным путям и внедряется в определенный орган или ткань. Она дает начало развитию эхинококковой кисты. Стенка её состоит из двух слоёв: наружного, представленного кутикулярной оболочкой и внутреннего в виде зародышевой оболочки, так называемого, паренхиматозного слоя. Киста обычно окружена капсулой различной толщины, которая состоит из фиброзной ткани, образовавшейся в ответ на выделение паразитом токсина.

Средняя продолжительность жизни кисты составляет 10-20 лет. Первым признаком умирания паразита является сморщивание кисты. При этом жидкость из ее полости резорбируется. Оболочки сморщиваются и превращаются в бесформенную казеозную массу. Со временем в них откладываются соли кальция и они петрифицируются.

· КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

· Выделяют три клинические стадии эхинококкоза:

o Первая стадия охватывает период от инвазии онкосферы до появления первых выраженных острых жалоб на эхинококкоз. В этот период заболевание можно случайно обнаружить при обследовании больного или во время операции, предпринятой по другому поводу, либо при профилактическом осмотре. В первой стадии выявляют около 10-25% случаев заболевания эхинококкозом.

o Вторая стадия охватывает период от появления первых симптомов до наступления того или иного осложнения эхинококкоза. Трудно найти определенную закономерность, в рамках которой можно лимитировать второй период. Время появлений первых жалоб зависит от локализации кисты - центрально расположенной или вышедшей на поверхность органа, от реакции, которую она вызывает в окружающих тканях и органах и т. д. Значение имеет и возраст кисты, а также ее размеры.

o Третья клиническая стадия эхинококкоза - это стадия осложнений кисты. Их характер и тяжесть зависят от локализации паразита и от особенностей воспаления.

· Осложнения эхинококкоза:

o прободение кисты в свободные полости тела или в просвет полых органов,

o нагноение,

o сдавление,

o обызвествление паразита,

o диссеминация эхинококкоза и развитие вторичного эхинококкоза.

Осложнения могут развиться как при живой эхинококковой кисте, так и при погибшей. И в тех, и в других случаях они могут привести к тяжелым последствиям, иногда опасным для жизни пациента.

Прободение представляет собой нарушение целости стенок эхинококковой кисты, вслед, зачем происходит выливание ее содержимого. Поврежденными могут быть только хитиновая оболочка или одновременно зародышевая мембрана и фиброзная капсула. Следует различать прободение асептической или нагноившейся кисты, живой или мертвой. Эхинококковая жидкость при этом может вылиться в брюшную или плевральную полость, бронхи, желчные пути, кровеносные сосуды и т. д. Каждое прободение сопровождается активизацией аллергических реакций с соответствующими бурными клинически проявлениями (озноб, крапивница, явления анафилактического шока). Отслоение хитиновой оболочки нередко происходит как выражение возрастных процессов и нарушения обмена в ней и в паразите в целом. Это чаще наблюдается в участках, где хитиновая оболочка не облегает плотно фиброзную капсулу, например при поверхностно расположенных кистах, при их контакте с бронхом, желчным протоком и т.п. После отслоения хитиновой оболочки от фиброзной капсулы паразит на некоторое время сохраняет свою жизнеспособность. Затем в образовавшейся полости появляются грануляции, создаются условия для инфекции и развития воспалительных процессов, после чего наступает прободение кисты. Гибель кисты не всегда означает выздоровление, а нередко является предпосылкой тяжелых осложнений. Через появившуюся в кутикулярной мембране щель в кисту попадают микроорганизмы, которые вызывают закрытый воспалительный процесс. Кроме того, мёртвая киста может вскрыться, а в остаточной полости могут создаваться условия для развития абсцесса. Содержимое мертвой кисты обычно густое, мутное, почти без жидкости. При бактериологическом исследовании микробов в ней не обнаруживается.

В связи со сдавлением, прогрессивно увеличивающейся кистой, расположенной в воротах печени, печеночных протоков и воротной вены может развиться обтурационная желтуха и асцит, симптом верхней или нижней полых вен.

Обызвествление кисты (calcinatio, petrificatio) является более редким осложнением. Как правило, петpифициpyютcя кисты старые или мертвые, реже нагноившиеся. Сначала в отдельных участках капсулы кисты появляется некроз, в них откладываются соли кальция. Постепенно эти отложения могут охватывать все большие участки и вся капсула инкрустируется слоем кальция различной толщины, причем в нее может быть включена и фиброзная капсула.

Следует отметить, что такая последовательность в клиническом течении заболевания наблюдается не всегда, поэтому диагностика этого страдания в некоторых случаях бывает весьма затруднительной.

· ДИАГНОСТИКА

Диагностика эхинококкоза, несмотря на успехи современной медицины, нередко представляет еще трудную задачу. Это связано с отсутствием четкой симптоматики заболевания, особенно в раннем периоде его развития, а также при расположении кисты в глубине органа. Так эхинококкоз печени и других органов обычно диагностируется, когда уже прощупывается опухоль, исключающая по клиническому течению или по рентгеновскому исследованию (легкие, кости) раковое новообразование и пр. Общих явлений при эхинококкозе обычно не бывает или они бывают выражены неясно.

Ценным симптомом при эхинококкозе является аллергическая реакция, выражающаяся в появлении у больного крапивницы или аллергического шока. Чаще эта реакция наступает при нарушении целости кисты, при ее разрыве или операционном вскрытии.

В крови часто отмечается эозинофилия (10—30% эозинофилов), что также является важным диагностическим признаком. Эозинофилия является признаком только живого паразита; при обызвествлённых или нагноившихся кистах, при гибели паразита, что подтверждается пробой Анфилогова - после пальпации только живой кисты происходит увеличение числа эозинофилов в крови. После удаление эхинококковой кисты эозинофилия, как вправило, ликвидируется спустя 4-6 месяца.

К иммунологическим методам диагностики из предложенных лабораторных специфических реакций относится реакция Кацони, которая впервые была применена итальянцем Т. Casoni в 1912 г. - для определения анафилактического состояния (кожная анафилаксия): после внутрикожного введения 0,2 мл стерильной прозрачной эхинококковой жидкости, взятой из пузыря, на месте укола появляется красное пятно, затем появляется сплошная краснота (положительная реакция). При эхинококкозе реакция Кацони в 90% бывает положительной. Однако несмотря на определенную диагностическую ценность реакции Кацони, имеются сообщения о вредном воздействии на организм эхинококкового аллергена и о недопустимости повторного введения его из-за возможности развития анафилактического шока. В связи с этим реакцию Кацони нельзя использовать для выявления рецидива заболевания.

Более эффективной и безвредной для организма оказалась предложенная для этой же цели реакция латекс-агглютинации, предложеная A. Fischman в 1960 г., которая была всесторонне изучена и применена в нашей стране В. И. Зоририхиной При эхинококкозе она оказалась положительной в 96,3 % случаев. Реакцию латекс-агглютинации с успехом можно применять и с целью раннего выявления бессимптомных стадий эхинококкоза при массовых обследованиях населения в эндемичных зонах.

Постоянным при эхинококкозе является повышение СОЭ превышающее 20 мм/ч более чем у 80% больных. Увеличение количества лейкоцитов свыше наблюдалось у 48 % обследованных больных.

Патологические изменения в моче наблюдаются при осложненном эхинококкозе почек в виде микрогематурии, пиурии, патологической флоры, появления эхинококковых пузырей, крючьев, обрывков оболочек паразита.

Обнаруживаемые изменения при клинико-лабораторном исследовании крови и мочи больных эхинококкозом не всегда являются, постоянными, поэтому они могут служить только как дополнительные, вспомогательные признаки данного заболевания.

Рентгенологический метод исследования является важным для диагностики эхинококкоза, особенно это относится к поражению легких, при котором он является основным. Для этой цели используют многоосевую рентгеноскопию, рентгенографию в прямой и боковой проекциях, томографию и в отдельных случаях бронхографию. Немаловажное значение имеет также флюорографическое исследование, позволяющее выявлять эхинококкоз легких при массовых профилактических осмотрах населения.

Характерным признаком эхинококковой кисты в легком является изменение формы ее тени при дыхании (симптом Неменова). Иногда паразитарные кисты сдавливают прилежащие бронхи и сосуды, вызывая сегментарные и долевые ателектазы, изменения легочного рисунка. Небольшие кисты выявляются с помощью послойного рентгенологического исследования - томографии. Другие методы рентгенологического исследования: бронхографию, пневмоторакс, пневмомедиастинум, аортографию применяют для дифференциальной диагностики эхинококкоза легких.

При гибели паразита рентгенологически можно определять отслоение кутикулярной оболочки эхинококка от фиброзной капсулы легкого. При этом между ними появляется полоска или слой воздуха - симптомы «отслоения», «расщепления контура» Обызвествление стенки кисты наблюдается редко.

Компьютерная трансаксиальная томография позволяет выявить очень тонкие структурные изменения органов, не прибегая к инвазионным методам исследования.

Радиоизотопное гепатосканирование, основанное на избирательном поглощении печеночными клетками радиоактивной краски бенгальской розовой или коллоидного раствора радиоактивного золота - позволяет определить размеры и форму органа, выявить очаги поражения и их локализацию, наблюдать за динамикой их развития, выявлять сочетанное поражение печени при эхинококкозе других органов.

Ультрасонографический метод является так же достаточно информативным методом диагностики при эхинококковых кистах брюшной полости.

Для выяснения локализации и размеров паразитарной кисты используется рентгеноконтрастное исследование сосудов (спленопортография, трансумбиликальная портография, селективная ангиогепатикография). Наибольшими диагностическими возможностями обладает селективная целиако- или гепатикография. Для паразитарных кист характерно: сближение сосудов печени, местами сужение их и оттеснение по краю новообразования, в зоне которого образуется аваскулярный участок соответственно форме кисты. В капиллярной фазе можно получить положительный симптом Русика - накопление контрастного вещества между кутикулярной оболочкой и фиброзной капсулой, окружающей кисту.

· ЛЕЧЕНИЕ

Лечение только хирургическое, причем, чем раньше установлен диагноз, тем скорее следует приступить к лечению.

· В экстренных ситуациях пациентов следует оперировать в следующих случаях:

o Нагноение кисты.

o Сдавление крупных сосудов, желчных протоков, полых органов с явлениями непроходимости.

o Разрыв кисты.

· Операция противопоказана в случаях:

o Выраженной печеночной недостаточности.

o Сердечнососудистой недостаточности.

· Показания к консервативной терапии эхинококкоза:

o Множественные поражения печени, легких и других органов, оперативное удаление которых сопряжено с высоким риском для жизни больного или технически невозможно.

o В качестве противорецидивного лечения, особенно показанного при разрыве эхинококковых кист.

В этих случаях назначают альбендазол, 10 мг/кг/сут в течение 28 сут. При необходимости лечение повторяют.

· Виды операций при эхинококкозе:

o Марсупиализация кисты - вскрытие кисты, подшивание ее стенок к передней брюшной стенке, обработка полости, дренирование полости.

o Цистэктомия - удаление кисты с сохранением фиброзной капсулы, с последующим капитонажем полости.

o Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с полным или частичным удалением фиброзной капсулы.

o Радикальные резекции печени (сегментэктомия, лобэктомия, правосторонняя гемигепатэктомия, правосторонняя расширенная гемигепатэктомия).

o Радикальные резекции лёгких (сегмента, доли, лёгкого).

· Осложнения, возникающие при хирургическом лечении эхинококкоза (6 – 70%) могут быть:

o местные,

o общие.

Их частота зависит от возраста больных, величины, локализации и состояния кисты, от обезболивания и оперативной тактики.

· По времени появления их подразделяют на три группы:

o развившиеся во время операции,

o в раннем послеоперационном периоде,

o поздние осложнения.

Во время оперативного вмешательства по поводу глубоко расположенной паразитарной кисты может возникнуть кровотечение при рассечении паренхимы органа. Такое осложнение более часто возникает при резекции органа.

В раннем послеоперационном периоде при плохой герметизации фиброзной капсулы в брюшную полость из нее начинает поступать кровь и желчь, что чревато развитием перитонита. В легких при плохо ушитой культе бронха возможно развитие пневмоторакса и бронхиального свища. Содержимое не ликвидированной остаточной полости является хорошей питательной средой для микроорганизмов, попавших в нее гематогенно или из желчных путей. Она нередко нагнаивается с типичной клиникой абсцесса печени.

Ранние осложнения общего характера: (пневмония, плеврит, сердечная недостаточность, эмболия и др.) одинаковы для всех послеоперационных состояний.

К поздним осложнениям относятся рецидивы эхинококкоза (3 – 54%), сформирование длительно существующего желчного свища, амилоидоз внутренних органов.

· ЛОКАЛИЗАЦИИ ЭХИНОКОККОВЫХ КИСТ

Эхинококком могут поражаться и другие органы и системы:

o Эхинококкоз желчных путей

o Эхинококкоз селезенки

o Множественный эхинококкоз органов брюшной полости и таза

o Эхинококкоз почки

o Эхинококкоз костей

o Эхинококкоз мышц

o Эхинококкоз ЦНС

 

65 –

Учебно-методический комплекс по учебной дисциплине ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АЛЬВЕОКОККОЗ · ОПРЕДЕЛЕНИЕ Альвеококкоз - тяжелое, длительно протекающее заболевание с первичным поражением личинками альвеококка печени и исключительно редко других органов, сопровождающиеся довольно частым метастазированием в легкие и мозг. · ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Альвеококкоз регистрируется у населения ФРГ, Швейцарии, Австрии, Аляски, Северного Кавказа, Японии. На бывшей территории СССР встречается в Сибири, на Дальнем Востоке, Казахстане, Киргизии, Башкирии, Татарской АССР. · ЭТИОЛОГИЯ Длительное время в литературе существовало ошибочное мнение об общности альвеококкоза и гидативного эхинококкоза. В последние годы доказано, что возбудители однокамерного и альвеолярного эхинококкоза представляют собой разные виды гельминтов существенно отличающиеся друг от друга по морфологии, биологии, эпидемиологии, патогенезу, патанатомии и клинике вызываемых этими гельминтами болезней. Возбудителем альвеококкоза является гельминт, относящийся к типу плоских червей PlathelminthesSchneider, классу CestoideaRudolphi, подклассу CestodaGegenbaur, отряду CyclophyllideaBraun, подотряду TaeniataSkrjabinetSchulz, семейству TaeniidaeLudwig, подсемейству EchinococcinaeAbuladse, роду AlveococcusAbuladse, виду Alveococcusmultilocularis. · ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Возбудитель альвеококка - ленточный гельминт в стадии половой зрелости паразитирует в тонких кишках песца, лисицы, собаки, кошки, в стадии же личинки - у человека, мышевидных грызунов, ондатры и др. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, при питье воды из загрязненных водоемов, при обработке шкурок пушных зверей и при контакте с зараженными домашними животными, кошками, собаками. Главной особенностью патогенеза альвеококкоза является инфильтрирующий рост пузырьков личинки гельминта, что приводит к проникновению их в желчные протоки и кровеносные сосуды с внутри- и внепеченочными метастазами в легкие, мозг, прорастанием в почки и другие органы и ткани. Отличительными признаками альвеококкового «узла» («опухоли») являются плотная консистенция, нередко достигающая плотности хряща, кости, камня и даже железа, и ячеистое строение на разрезе. Паразитарные узлы располагаются в любой части печени, но чаще в правой доле и достигают в диаметре до 30 см и массы до 5 кг. При многолетнем существовании альвеококка в печени непораженная часть органа подвергается компенсаторной гипертрофии. Иногда альвеококка узел распространяется до поверхности печени, проникает в ее связки, малый и большой сальник, забрюшинную клетчатку, диафрагму, правое легкое, заднее средостение, правый надпочечник и почку возможен прорыв пузырьков альвеококка в нижнюю полую вену, воротную и печеночную вены. · КЛИНИКА · По клиническому течению следует различать: o Раннюю бессимптомную форму. o Типичную форму. o Атипичную форму: с преобладанием диспептических расстройств, холецистито-подобную. При альвеококкозе печени в течение длительного времени протекает бессимптомно или в редких случаях клинически проявляется крайне незначительно. Продолжительность бессимптомного периода определяется весьма медленным развитием ларвоцисты альвеококка и вызываемых ею в печени новообразований в виде паразитарного «узла», а также огромной компенсаторной возможностью печеночной ткани больного. В силу этих причин расстройства функций печени и болезненные проявления у больных наступают не сразу, чем и объясняется несвоевременное обращение больного к врачу. Только по истечении значительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет), когда развившийся паразитарный «узел» или несколько «узлов» достигают больших размеров, развиваются осложнения, проявляющиеся различными симптомами. Заболевание приобретает характер тяжелого страдания, обусловливающего серьезные расстройства здоровья. Коварность этого заболевания наряду с длительностью бессимптомного периода и грубыми морфологическими изменениями пораженного органа заключается еще и в том, что оно почти не имеет патогномоничных симптомов. В период бессимптомного течения заболевания альвеококковый «узел» имеет небольшие размеры. Он, не связан с жизненно важными образованиями ворот печени. Вследствие малых размеров «узел» не причиняет никаких расстройств механического характера. Интоксикация отсутствует. Иногда у больных можно отметить незначительные проявления аллергии в виде крапивницы, изредка с кожным зудом. Больные не предъявляют жалоб, и альвеококковый «узел», как правило, становится неожиданной находкой при операции, производимой по поводу другого заболевания. В этой же стадии заболевание может быть выявлено при профилактическом осмотре, когда при пальпации печени в ней находят узел характерной каменистой плотности. При неосложненном альвеококкозе общее состояние больных сравнительно долго остается удовлетворительным. Питание больных в течение длительного времени остается ненарушенным. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. Общие признаки заболевания встречающиеся при альвеококкозе печени, не характерны для него и свойственны многим заболеваниям : слабость, утомляемость, головные боли, снижение аппетита, головокружение, похудание, рвота, тошнота. Аллергические симптомы (кожные сыпи типа крапивницы), сопровождающиеся кожным зудом, встречаются довольно редко и практически не имеют диагностического значения. Вторым по частоте и очень важным признаком при заболевании альвеококкозом является симптом «железной» плотности печени (признак Любимова), или, по выражению других авторов, «каменистой», «деревянистой», «хрящевой» плотности. Наряду с особой плотностью паразитарной опухоли для диагностики альвеококкоза важно определение характера поверхности печени и пальпируемой «опухоли». Пальпируемое образование имеет мелкобугристую, реже гладкую поверхность. Особенно важно выявление этих признаков, когда «узел» не достиг больших размеров, печень еще увеличилась незначительно и сохранила свою подвижность при дыхании. Как правило, пальпация печени при альвеококкозе мало болезненна или безболезненна. · ОСЛОЖНЕНИЯ Самыми тяжелыми осложнениями альвеококкоза являются: o окклюзионная желтуха, o отдаленные метастазы, особенно в головной мозг, o перфорации полостей распада в брюшную полость, плевральную, а так же в полость перикарда. o · ДИАГНОСТИКА Диагностика альвеококкоза представляет большие трудности, особенно в ранней стадии заболевания. Еще сравнительно недавно прижизненный диагноз альвеококкоза ставился сравнительно редко даже в местностях, где это заболевание встречается довольно часто. Практически альвеококкозом поражается только печень. Первичная инвазия других органов встречается исключительно редко. Альвеококкоз печени нередко в течение многих лет протекает без выраженных симптомов, изменение в области печени (опухоль каменистой консистенции) обнаруживается случайно больным или лечащим врачом, обследующим больного по поводу какого-либо другого заболевания или при диспансеризации определенных групп населения. Лишь позже появляется чувство тяжести в правом подреберье, реже - в эпигастрии. Ввиду исключительно медленного роста непораженные участки печени компенсаторно гипертрофируются, вследствие чего функционально орган почти не страдает и больные, не зная о своем заболевании, почти полностью трудоспособны и продолжают выполнять в полном объеме тяжелую физическую работу. Лишь тогда, когда «узел» альвеококка локализуется в области ворот печени и сопровождается желтухой вследствие окклюзии внепеченочных желчных путей, заболевание удается распознать сравнительно рано. Боли бывают только при далеко зашедшем процессе. Температура у больных обычно не повышена. Слабость, похудание и снижение аппетита появляются через много лет после возникновения первых признаков заболевания, однако тургор кожи у большинства больных не увядает, что оказывает существенную помощь в дифференциации альвеококкоза от рака печени. Вследствие сдавления желчных путей появляется механическая желтуха, которая нередко имеет перемежающийся характер. Асцит бывает редко и лишь при далеко зашедшем поражении печени. Увеличение селезенки также наблюдается редко, в поздние периоды альвеококкоза возникают метастазы и прорастание альвеококкозных «узлов» в соседние органы (надпочечник и почку, а диафрагму, и через диафрагму в легкие и даже через перикард - в сердце, но чаще всего в желчный пузырь и печеночно-двенадцатиперстную связку). Отдаленные метастазы при альвеококкозе печени чаще всего появляются в легких и головном мозге, поэтому необходимо подвергнуть рентгеновскому обследованию грудную клетку, а при наличии упорных головных болей - тщательно изучить невралгический статус. · Обзорная рентгенография печени представляет диагностическую ценность вследствие того, что при альвеококкозе печени можно иногда видеть очаги обызвествления в виде так называемых известковых брызг или тонкого кружевного рисунка. · Большую ценность имеют специальные рентгеновские методы исследования: o гепатография на фоне пневмоперитоиеума, o спленопортография, o селективная ангиография брюшной аорты (целиакография), o ангиография нижней полой вены (каваграфия) o умбиликальная внебрюшинная портогепатография. Ценность пневмогепатографии в уточнении локализации и обширности поражения печени узлами альвеококка не очень велика, но диагностическую ценность этого метода исследования можно улучшить, применив многоосевое обследование в вертикальном, прямом и косых положениях тела, а также лежа на боку. Для определения переднего контура печени применяется латерография. Для лучшего контрастирования нижнего края печени дополнительно в толстую кишку вводят воздух. При этом удается рассмотреть контуры увеличенной печени. При альвеококкозе они часто бывают крупнобугристыми. Иногда видны даже небольшие «узлы», если они располагаются на переднебоковой или на диафрагмальной поверхности. Отсутствие скопления газа под куполом диафрагмы бывает при прорастании в ней паразитарной «опухоли». Ценность этого метода снижается тем, что остаются неясными локализация альвеококкового «узла» в глубине печени по отношению к области портальных и кавальных ворот печени. Больших диагностических возможностей в определении локализации «узлов» альвеококка удается достигнуть с помощью спленопортографии. Контрастное Вещество (диодон, кардиотраст), введенные с помощью длинной иглы через брюшную стенку в селезенку, заполняет внутрипеченочные разветвления воротной вены, и на этом фоне выделяются бессосудистые участки, соответствующие местонахождению «узлов» альвеококка. Применение метод пункционной диагностики печени возможно в тех случаях, когда исключается эхинококкоз. При использовании видеолапароскопии с пункционной биопсией не только ставится диагноз, но и определяется величина, размер узлов, локализация. Это необходимо в ряде случаев для определения оперативного доступа, а также решения вопроса об операбельности. У пациентов при лапароскопии можно увидеть на фоне печени белесоватые или перламутрово-желтые пятна, прикосновение к которым дает ощущение необыкновенной плотности. В диагностике альвеококкоза очень ценны внутрикожные пробы Кацони и реакция агглютинации с латексом (которые бывают положительны в 85%). Наиболее часто при подозрении на альвеококкоз в последнее время применяют ультрасонографию и компьютерную томографию органов брюшной полости · ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА o гидативным эхинококкозом, o раком печени и метастазами злокачественных опухолей в печень, o некоторыми видами цирроза печени. · ЛЕЧЕНИЕ Альвеококкоз печени в настоящее время может быть радикально извлечен только хирургическим путем. К сожалению, несмотря на большие успехи в диагностике альвеококкоза печени инкурабельность пациентов продолжает оставаться катастрофической - операбельность составляет 15-20%. Речь идет, как о паллиативных так и о радикальных операциях, когда паразит удаляется полностью в пределах здоровых тканей. Вопрос о характере операции при альвеококкозе решается после вскрытия брюшной полости. · Виды оперативных вмешательств: 1. Радикальные операции (паразит удаляется полностью). o Различные виды резекций печени o Резекция вылущивания o Вылущивание паразитарного узла 2. Условно-радикальные операции, при которых паразитарный узел удаляется почти полностью, а оставшийся небольшой участок паразита инфильтрируют паразитотропными средствами. o Условно-радикальные резекции o Условно-радикальные резекции - вылущивание o Условно-радикальные вылущивания. 3. Паллиативные операции, при которых резекция производится в пределах паразитарной ткани (кускование). 4. Консервативные операции. o обкалывание паразита антипаразитарными средствами o ниппельный дренаж с последующей химиотерапией o инфузия антипаразитарных препаратов в сосуды печени o введение антипаразитарных веществ с помощью безыгольного инъектора. Для местной химиотерапии альвеококкоза в настоящее время применяют 0,1% раствор трипафлавина или акрифламина в количестве 20 мл. Для осуществления общей антипаразитарной терапии используются левомизол, альбендазол, мебендазол и мебепризол, которые в экспериментах оказались очень эффективными. 5. Операции, направленные на ликвидацию осложнений альвеококкоза o Кавернотомия с дренированием o Операция при прорыве очага распада o Желчеотводящие операции o Операции при асците o Операции при гнойно-желчных свищах. 6. Различные комбинированные (одно- и двухэтапные) оперативные вмешательства.

 

66 –

ОПИСТОРХОЗ

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Описторхоз - гельминтоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Различают описторхоз Западной Сибири, Европы и Дальневосточный. Первый вид встречается у населения в бассейнах Оби, Иртыша, Камы, Волги, Днепра, Дона, Донца, северной Двины и Немана. Дальневосточный описторхоз распространен преимущественно у населения Таиланда.

· ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Существенную медико-социальную значимость для многих регионов мира составляют трематоды печени, относящиеся к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchisfelineus, Opisthorchisviverrini, Clonorchissinensis), заражение которыми происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы.

Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек, а риску заражения подвержены 350 млн. жителей 13 стран.

· ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ПАРАЗИТА

Выделяемые описторхисами яйца проходят сложный путь развития, вначале в теле промежуточного хозяина (моллюска), затем - дополнительного (рыбы, в основном род карповых), через которых заражается человек, или животное. Заражение человека происходит в результате употребления в пищу рыбы (язь, карп, окунь, елец, гольян, появились случаи заражения при употреблении хариуса и др.), недостаточно термически обработанной, малосольной, сырой строганины. Далее метацеркарии, попав в желудочно-кишечный тракт человека или животного активно восходящим путем, проникают в желчевыводящие пути, протоки печени и поджелудочной железы. Здесь, длительно паразитируя, они достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца, которые в последующем различными путями попадают в водоёмы через сточные воды из очистных сооружений и фекально-сточные воды без биологического способа очистки.

· ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

· Острая фаза описторхоза неспецифична и часто протекает по типу аллергического заболевания с резко выраженной эозинофилией и лейкоцитозом в периферической крови. Это связано с сенсибилизирующим воздействием антигенов гельминтов на организм.

· При хронической фазе описторхоза роль аллергического воздействия выражена не так ярко как в острой, но все же она сохраняется. Это обусловливает развитие тяжелых проявлений аллергии немедленного типа, при интенсивном распаде гельминтов, в результате дегельминтизации.

Основным патологическим процессом являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся различной степенью фиброза этих органов. В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым – с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита.

Хронический гепатит - наблюдается в сравнительно ранние сроки неосложненного описторхоза, преимущественно при низкой, реже средней и высокой степени инвазии. Характеризуется очаговой, иногда распространенной лимфогистиоцитарной инфильтрацией перихолангитической и портальной соединительной ткани, пролиферацией холангиол и лимфостазом.

В патоморфологической картине более выраженного хронического гепатита важное место занимают желче- и гнойно-некротические очаги повреждения печеночной ткани, развивающиеся при гнойно-деструктивных осложнениях (гнойных холангитах, перихолангитах, перихолангитических абсцессах и холангиоэктазах), сопровождающихся застоем желчи и возникновением желчных апоплексии. Отмечается гепатоцеллюлярный внутриканальцевый холестаз с жировой дистрофией и некрозом отдельных гепатоцитов.

Цирроз печени при описторхозе характеризуется еще более глубокими морфологическими признаками: нарушением дольковой структуры печени, диффузным разрастанием соединительной ткани в окружности желчных протоков и по ходу паренхимы с формированием узлов гиперплазии, что сопровождается более выраженными изменениями печени. Цирроз печени при данной инвазии, характеризуется постоянным развитием пролиферативного холангита, аденофиброза и склероза внутрипеченочных желчных протоков, довольно частым образованием холангиоэктазов, выраженным изменением сосудов, избыточным разрастанием соединительной ткани.

· КЛИНИКА

В динамике острого процесса при описторхозе определяющая роль принадлежит развитию токсико-аллергического синдрома, обусловленного воздействием на организм хозяина метаболитов описторхисов при их миграции и созревании. У некоторых пациентов острая стадия протекает латентно. При этом длительность латентного периода составляет от 2 до 5-6 недель с момента употребления в пищу инвазированной рыбы. У большинства пациентов в данной стадии болезни отмечается многообразие симптомов и синдромов общих аллергических проявлений (лихорадка, кожные проявления в виде сыпи, крапивницы, экземы, кожного зуда, отёков Квинке, раздражительность и бессонница, головные боли и головокружение, артралгии, миалгии). Часто наблюдаются плохой аппетит и неустойчивый стул, боли в правом подреберье, субфебрилитет и гиперэозинофилия, которые выявляются на фоне соответствующего эпиданамнеза.

· При более тяжелом течении описторхоза выделяют несколько синдромов:

o Гепатохолангитический синдром - проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, иногда рвотой, умеренной желтушностью склер и кожи, кожным зудом, сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией

o Гастроэнтероколитический синдром - характеризуется непродолжительностью лихорадочного периода. Пациенты жалуются на частый жидкий стул, боли в животе, тошноту, иногда рвоту, метеоризм. При ФГС - иногда, признаки эрозивно-геморрагического гастродуоденита или наличие язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, явления катарально-эрозивного проктосигмоидита.

o Тифоподобный синдром - протекает более тяжело. Начинается внезапно с повышением температуры до высоких цифр, ознобом, появлением внезапной сыпи на коже и признаков интоксикации. Сопровождается эозинофилией, ускорением СОЭ.

o Гриппоподобный синдром - начинается с катаральных явлений, остро, сопровождается повышением температуры, ознобом, миалгиями, кашлем, головной болью.

o Астеновегетативный синдром - характеризуется слабостью, потливостью, раздражительностью, бессонницей, головной болью и головокружением.

· В острой стадии описторхоза возможны клинические проявления со стороны легких в виде бронхообструктивного синдрома, иногда очаговых поражений мигрирующего характера, а также со стороны сердца: в виде аллергического миокардита. При этом реализация процесса зависит от различных факторов (психических, физических, интоксикаций, оперативных вмешательств и др.).

· Хроническая фаза описторхоза у некоторых пациентов может протекать латентно, у других - с ярко выраженными клиническими проявлениями, особенно при реинвазиях. Заболевание развивается по двум основным вариантам: холепатическому - с симптомами холецистита, холангита с гипотонической дискинезией желчного пузыря и по типу гастродуоденита с панкреатитом. Причем, последний чаще встречается у мужчин.

Степень поражения органов гепатобилиарной системы зависит от длительности инвазии и иммунокомпетентной полноценности пациентов. Субъективные проявления этой фазы описторхоза сводятся к жалобам на боли в правом, реже левом, подреберьях, наличие диспептических расстройств (тошнота, неустойчивый стул, раздражительность, потливость).

· ДИАГНОСТИКА

При постановке диагноза имеет значение правильно и своевременно собранный эпидемиологический анамнез с уточнением при наличии соответствующих жалоб таких вопросов, как употребление в пищу рыбы, чаще карповых пород в свежезамороженном виде, недостаточно термически обработанной, слабо просоленной, привозной из эндемически неблагоприятных по описторхозу районов, пребывание пациента в этих районах.

· Исследование периферической крови

Для постановки диагноза описторхоза необходимо сделать анализ периферической крови. Часто обнаруживается эозинофилия. Нормализация количества эозинофилов при своевременно начатом лечении наступает через 2-4 месяца. Но ее уровень может значительно повышаться сразу после проведения специфического лечения (хлоксилом или празиквантилем), при этом уровень эоззинофилии не будет достигать больших величин, однако будет сохраняться в течение 3-х недель.

Кроме того, в острой фазе описторхоза одновременно с эозинофилией отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, хотя в ряде случаев наблюдается выраженное повышение лейкоцитов к концу второй недели заболевания с последующим снижением. Неоднократно выявляется моноцитопения и лимфоцитоз. Поэтому при обнаружении в периферической крови эозинофилии неясного генеза, особенно у лиц с неблагополучным эпиданамнезом, следует предположить наличие глистной инвазии, в том числе описторхозной.

· Выявление яиц гельминта

Окончательный диагноз может быть поставлен при обнаружении яиц гельминта в фекалиях или дуоденальном содержимом.

Исследование фекалий на яйца-глист является наиболее простым, но информативным в диагностике описторхоза. Существует несколько методов копроскопической диагностики: качественные, позволяющие установить наличие яиц гельминта, а так же и количественные, позволяющие определить интенсивность инвазии.

Особой простотой выполнения, эффективностью диагностики отличаются химико-седиментационный метод, метод эфир-уксусного осаждения, а также эфир-формалиновый и др. Для массового обследования населения наиболее пригоден метод эфир-уксусного осаждения яиц гельминтов (кал собирается свежим, теплым, исследование проводится до 3-5 и более раз повторно). В дальнейшем - после проведения дегельминтизации сразу и через 3-6 месяцев для контроля и оценки результатов проведенного специфического лечения.

Следует отметить, что улучшение качества лабораторной диагностики описторхоза может быть достигнуто путем назначения подготовительной диеты, с применением которой частота выявления описторхисов в фекалиях при использовании методов Като-Катц, эфир-формалинового и эфир-уксусного возрастает в 1.5 раза.

Дуоденальное зондирование следует проводить при отрицательных результатах копродиагностики для уточнения наличия инвазий и характера изменений со стороны гепатобилиарной системы с последующим комплексным макро- и микроскопическим, бактериологическим и биохимическим исследованием желчи

Наиболее известный метод - получение 3-х порций желчи (А, В, С).

o Порция желчи "А" - дуоденальная желчь. В норме имеет слабощелочную реакцию, золотисто-желтую окраску. Обнаружение в ней слизи, хлопьев, яиц гельминтов помогает в постановке правильного диагноза. Вслед за получением порций "А" вводят внутрь или парэнтерально раздражитель, вызывающий сокращение желчного пузыря.

o После этого начинается истечение концентрированной вязкой темно-оливковой или коричневой желчи - порции "В" (пузырная желчь). Отсутствие порции "В" заставляет предположить закупорку протока камнем, сдавление опухолью, рубцами, а иногда, при резко выраженной инвазии, и продуктами жизнедеятельности гельминтов. По обнаружению в порции "В" воспалительных элементов (хлопья, обилие лейкоцитов, цилиндрический эпителий), яиц сибирской двуустки или др. глистов уточняют диагноз описторхоза

o Порция "С" - прозрачна, светло-золотистого цвета (печеночная желчь). В ней проводится оценка воспалительных элементов и определяется наличие яиц двуустки или другой инвазии.

В настоящее время заслуживает внимания фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование, позволяющее фиксировать 5 фаз секреции желчи, и, тем самым, оценить динамику ее выделения из различных отделов билиарной системы. Это дает возможность четко дифференцировать порции желчи, позволяет выявить изменения в сфинктерном аппарате желчевыводящих путей, оценить сократительную функцию и тонус желчного пузыря. Особое внимание следует обратить на длительность и скорость выделения желчи по фазам, его объем, ритмичность и равномерность.

· Сканирование печени - представляет собой графическую регистрацию распределения меченых соединений в печени (гепатосканограмма). Сканографические изменения при наличии синдромов холагиохолецистита и холангиогепатита у больных хроническим описторхозом, а также при наличии описторхозных проявлений носят однотипный характер.

· Холецистография - в комплексном обследовании больных описторхозом и в плане дифференциальной диагностики с другими заболеваниями гепатопанкреатодуоденальной системы является ценным и доступным методом. Она позволяет судить о форме и расположении желчного пузыря, времени его опорожнения, типе дискинезии, уточнить характер изменений, определить состояние моторной функции желчного пузыря и сфинктеров. Холецистография проводится с пероральным применением рентгеноконтрастного вещества билитраста в дозе 3-3,5 г или холевида в дозе 3-6 г на исследование. Контрастное вещество принимается больным вечером после легкого ужина. Всасываясь в кишечнике, контрастное вещество усваивается печенью и выделяется с желчью, затем попадает в желчный пузырь. На следующий день утром натощак проводится рентгеноскопия желчного пузыря. В норме спустя 10-15 часов на рентгенограммах выявляется тень желчного пузыря. При нарушении концентрационной функции желчного пузыря или непроходимости пузырного протока тень желчного пузыря на снимке отсутствует. Второй этап заключается в даче больному холецистокинетика (яичный желток), вызывающей сокращение и опорожнение желчного пузыря. Далее проводится оценка серии снимков.

· Внутривенная холеграфия основана на парентеральном введении контрастного вещества (билигност) 30-40 мл 20% раствора, после чего через 5-10 минут на рентгенограммах появляется изображение внутри- и внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря.

· Ретроградная холангиопанкреатография - метод, при котором контрастное вещество вводится в общий желчный проток и панкреатический проток при дуоденоскопии с последующей рентгенографией.

По мере увеличения степени инвазии поджелудочной железы (ее главного протока, протоковой системы, хвоста) проток становится извилистым, деформированным, наблюдается резкое расширение протоков 1-го 2-го и даже 3-го порядка. Контрастное вещество в расширенных протоках распределяется неравномерно. Контраст обтекает скопившиеся в них описторхии и поджелудочная железа приобретает пестрый вид.

· Благодаря рентгеновской компьютерной томографии (КТ) стала возможной визуализация внутренней структуры таких органов, как печень, поджелудочная железа, почки и др. Его достоинством является денситометрический анализ различных внутренних органов, в частности, возможность дифференцировать кистозное образование, злокачественные и доброкачественные опухоли, гемангиому, разные формы цирроза печени. Метод используется в случаях, сложных в дифференциально-диагностическом плане.

· ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

· Гнойный холангит, который нередко приводит к образованию гнойников в печени. Описаны случаи перфорации описторхозных абсцессов печени в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

· Разрыв желчных ходов, пораженных описторхозом после плановых операций с развитием желчного перитонита. Доказано, что гельминт повреждает стенки протоков присосками, а его продукты жизнедеятельности приводят к некрозу стенок. Поэтому, у пациентов с подозрением на описторхоз следует подтвердить диагноз, исследовав желчь, провести соответствующее лечение, и лишь затем предпринять операцию.

· Рак печени - возникает у пациентов, длительно страдающих описторхозом. В результате хронического воспаления вначале возникает пролиферация эпителия желчных протоков и перихолангиофиброз. Вслед за этим происходит метаплазия протокового эпителия, появляется клеточный атипизм, а затем развивается опухоль. Холангиоцеллюлярный рак встречается на почве описторхоза в 4 раза чаще, чем гепатоцеллюлярный.

· Острый панкреатит по клинической картине не отличается от панкреатитов другой этиологии.

· ЛЕЧЕНИЕ

Несомненным достижением последних лет является открытие и внедрение в медицинскую практику ряда новых противогельминтных препаратов. Тем не менее, лечение описторхоза остается трудной задачей. Оно должно быть комплексным, т.е. специфическая терапия должна сочетаться с лечением, направленным на восстановление и нормализацию функций желчевыводящих путей и печени, поджелудочной железы и гастродуоденальной системы.

· Лечение пациентов необходимо проводить с учетом доминирующих симптомов заболевания:

o Описторхоз без сопутствующих заболеваний и осложнений, впервые выявленный.

o Описторхоз с сопутствующей дискинезией желчевыводящих путей (ЖВП).

o Описторхоз в сочетании с воспалительными заболеваниями ЖВП: холециститом, холангитом, перихолангитом

o Описторхоз с вовлечением в процесс печени (хронический гепатит, цирроз печени).

o Описторхоз с вовлечением в процесс поджелудочной железы.

o Описторхоз и болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, энтероколит.

· Необходимо помнить, что молодые гельминты устойчивы к лечению, поэтому в раннюю фазу – изначально применяется десенсибилизирующая терапия и стероидные гормоны. В поздней фазе паразиты более чувствительны к хлоксилу: в среднем взрослому назначают около 300 мг/кг (20 г) на весь курс лечения.

 

67 –

АСКАРИДОЗ

· ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Аскаридоз - гельминтоз, протекающий в ранней фазе с аллергическими явлениями, в поздней - преимущественно с желудочно-кишечными расстройствами, которые могут заканчиваться тяжелыми осложнениями, нередко требующими хирургического вмешательства. Распространен повсеместно, кроме зон вечной мерзлоты, пустынь и сухих степей.

· ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — Ascarislumbricoides. Механизм передачи заболевания — фекально-оральный, с яйцами паразита. Человек — единственный хозяин аскарид. Взрослые аскариды находятся в тонкой кишке. Самка выделяет в сутки более 200 000 яиц, которые вместе с фекалиями выбрасываются во внешнюю среду. Обычно в почве при температуре 24-25 ⁰С яйца дозревают и через 3-4 недели из них появляются личинки. Они попадают в рот с овощами, фруктами, с невымытых рук, и человек заражается аскаридами.

· ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В кишечнике личинки пробуравливают слизистую оболочку, стенки мелких вен и вместе с кровью через воротную вену попадают в печень, нижнюю полую вену, правое сердце, через легочную артерию и ее капилляры выходят в альвеолы, бронхиолы. При кашле и дыхании личинки перемещаются в бронхи, глотку, в рот и вместе со слюной при глотании вновь попадают в желудочно-кишечный тракт. В процессе миграции, питаясь плазмой, эритроцитами, они растут, развиваются и поселяются в тонкой кишке, где и достигают половозрелой стадии. Весь цикл развития от личинки до взрослой особи обычно длится от 9 до 15 недель.

· Общие реакции, за счет сенсибилизации организма.

o Эозинофилия, лимфогистиоцитарная инфильтрация.

o Эндартериит

o Кровоизлияние стенки кишечника

o Микронекрозы в стенке кишки, печени, легких

· Местные реакции

o В стенке кишечника в результате воздействия токсикоаллергических продуктов развиваются: острая динамическая или механическая кишечная непроходимость. Нарушается васкуляризация кишечника, возникают зоны некроза, возможна перфорация стенки с выхождением гельминтов и развитием перитонита.

o Проникновение аскарид в печень приводит к холангиоэктазам, холангитам, перехолангитам и в дальнейшем к развитию гнойных процессов в паренхиме печени.

· КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

В клинической картине аскаридоза различают две фазы:

o Ранняя фаза (миграционная) - связана с миграцией личинок аскарид. При этом наблюдаются местные аллергические реакции, эозинофилия, повышение уровня IgE в крови. Чем больше число паразитов, тем тяжелее протекает заболевание. Клинические признаки различны - от небольшого кашля до тяжелых сезонных пневмоний.

o Поздняя фаза (кишечная, длительная) - связана с паразитированием личинок в кишечнике. При этом возможны боль в животе, симптомы, напоминающие картину язвенной болезни. Наиболее распространенное, хотя в целом и нечастое осложнение кишечная непроходимость.

· Ранняя фаза характеризуется следующими проявлениями:

o Недомогание, слабость, субфебрильная температура, из­редка увеличена печень и селезенка.

o Кашель сухой, иногда с выделением мокроты с небольшими примесями крови.

o У некоторых пациентов в легких определяются сухие и влажные хрипы, очаги укорочения перкуторного звука, сухой или влаж­ный плеврит.

o При рентгеноскопии в легких выявляются инфильтраты, обычно диаметром 2,5 - 4см. - это эозинофильные инфильтраты, они держатся от нескольких дней до 2 - 3 недель. Позднее могут появляться вновь.

o В крови наблюдается эозинофилия от 60 – 80% при нормальных остальных показателях.

Диагноз подтверждается при обнаружении яиц аскарид (в обычном или обогащенном кале) либо при выходе взрослых особей через рот или с калом.

· ЛЕЧЕНИЕ

Лечение обязательно, поскольку проникновение паразитов в различные органы (необычные пути миграции) может привести к тяжелым осложнениям.

· Аскаридную пневмонию лечат симптоматически.

· Кишечный аскаридоз. Выбирают один из следующих препаратов:

o Пирантел, 11 мг/кг (не более 1 г) однократно.

o Мебендазол, 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 сут. Назначают детям старше 2 лет.

o Пиперазин, 75 мг/кг/сут (не более 3,5 г/сут) в течение 2 сут

· ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Из хирургических осложнений аскаридоза, подлежащих, как правило, оперативному вмешательству, могут наблюдаться следующие:

o Обтурационная кишечная непроходимость, когда клубок аскарид закупоривает просвет тонкой кишки.

o Спастическая кишечная непроходимость, когда отмечается стойкий спазм тонкой кишки над мертвой аскаридой.

o Острый аппендицит в связи с закупоркой аскаридой червеобразного отростка.

o Воспаление желчных путей или желтуха в результате закупорки желчных путей аскаридами.

o Развитие перитонита в связи с прободением стенки кишки аскаридой, что чаще происходит после операций на желудочно-кишечном тракте, поэтому, в комплекс мероприятий по предоперационной подготовке должно входить консервативное лечение аскаридоза.

· Механизм возникновения кишечной непроходимости

В результате токсического и механического воздействия аскарид на кишечную стенку развивается спазм кишечника. Несколько позднее присоединяется обтурация кишечника клубками паразитов.

Наиболее частыми формами кишечной непроходимости являются:

o динамическая - спастическая форма.

o механическая:

обтурационная,

инвагинация,

заворот.

· СПАСТИЧЕСКАЯ ФОРМА КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

· Клиническая картина

o Болевой синдром - характеризуется крайней жесткостью, носит схваткообразный характер, больные корчатся, мечутся, не находят себе места.

o Синдром интоксикации - выражен значительно, характерен цианоз, сердечнососудистая недостаточность, психоз.

o Диспептический синдром - тошнота, рвота (причем в рвотных массах нередко обнаруживается от 1-2 до огромного числа живых аскарид). Характерно, что не у всех больных наблюдается задержка стула и газов, у 1/3 пациентов бывает жидкий стул с примесью крови.

o Характерно несоответствие общего состояния пациента на высоте приступа болей и вне его. Такое явление не наблюдается при других видах кишечной непроходимости.

o При объективном исследовании - можно пропальпировать петли кишечника в виде четок или шнура.

o На высоте болевого приступа определяется бурная перистальтика.

· Лечебно-диагностический прием с последующей дегельминтизацией позволяет полностью излечить больше половины всех пациентов.

Однако в случаях бурного течения кишечной непроходимости и отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов показана экстренная операция. Чаще всего производят поперечную энтеротомию с удалением паразитов и резекцию пораженного сегмента кишки.

· МЕХАНИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Обтурационная кишечная непроходимость при аскаридозе имеет ряд характерных особенностей.

Отмечается наличие "глистной опухоли" в брюшной полости, подвижной тесноватой консистенции. Глистный клубок чаще всего локализуется в правой подвздошной, надлобковой, а иногда и в надпупочной областях. При пальпации эта опухоль болезненна, иногда исчезает под пальцами и затем появляется вновь. У 1/3 пациентов удается пропальпировать тела отдельных аскарид (аскаридные клубки содержат иногда до 1000 аскарид). Обычно обтурационная непроходимость в связи с аскаридозом развивается подостро, медленно в течение нескольких дней. Острое развитие обтурации, инвагинации и заворота на почве аскаридоза проявляется обычными для острой механической непроходимости симптомами.

· Лечение - хирургическое.

Виды операций:

o энтеротомия с удалением паразитов и резекцией нежизнеспособной кишки;

o при массивной инвазии гельминтами - резекция пораженного сегмента кишки с аскаридным клубком единым блоком;

o допустима лапаротомия, размассирование клубка, перемещение паразитов в толстую кишку с последующей дегильментизацией.

· АСКАРИДОЗ И ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Многочисленные случаи обнаружения аскарид и других паразитов, в удаленных во время операции по поводу аппендицита в червеобразных отростках, послужило основанием для возникновения, так называемой, паразитарной теории аппендицита сформулированной в 1902 г. И. И. Мечниковым. Роль гельминтозного фактора в возникновении аппендицита не является ведущим, но не утратил своего значения как одного из этиологических факторов. Паразитируя в кишечнике, гельминты нарушают целостность самой кишечной стенки, открывая тем самым ворота для инфекции, заползая в червеобразный отросток они нарушают нормальную моторику и его функцию, что может приводить к развитию острого аппендицита.

Клиническое течение острого аппендицита при аскаридозе не отличается какими-либо особенностями. Отмечается лишь значительная интенсивность болей и нередко их приступообразный характер. На связь острого аппендицита с аскаридозом указывают только анамнестические данные, или обнаружение аскарид в рвотных массах или кале. Необходимо помнить, что острый аппендицит на почве аскаридоза сопровождается деструкцией стенки отростка, перфорацией, выползанием паразита в брюшную полость и развитием перитонита. Поэтому, хирургическое лечение в такой ситуации должно предприниматься в возможно более ранние сроки. Проведение дегельминтизации в этих случаях при подозрении на острый аппендицит является грубейшей ошибкой, которая нередко приводит к гибели пациента.

· АСКАРИДОЗ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Аскаридоз печени и желчных путей - следует отнести к достаточно не часто встречающейся патологии.

Фатеров сосок - является в ряде случаев тем местом, куда могут проникнуть мигрирующие в оральном направлении из кишечника аскариды. В дальнейшем они способны заползать в общий желчный, пузырный, печеночный протоки, а так же во внутрипеченочные ходы, образуя, так называемые, аскаридные гнезда в печени. Прижизненная инвазия аскарид в желчные пути и реже в вирсунгиальный проток является достаточно опасным осложнением аскаридоза. У пациентов в этом случае возможно развитие механической желтухи, холецистита, гнойного холангита, множественных абсцессов печени ,а также непосредственно острого панкреатита. Количество мигрирующих в желчные пути аскарид может быть разным - от единичных экземпляров до огромного их скопления.

· Ввиду отсутствия патогномоничных признаков аскаридоза желчных путей, решающим в установлении диагноза является комплекс взаимодополняющих признаков:

o Указание на выхождение аскарид с рвотными массами и фекалиями, которые сопровождаются болями в правом подреберье.

o Необычная интенсивность болей, и их «буравящий характер»,

o Непостоянная желтуха,

o Температурная реакция: потрясающий озноб.

o Холангиоэктозия - увеличение печени, желчного пузыря.

o Обнаружение яиц аскарид в дуоденальном содержимом.

o Обнаружение яиц аскарид в желчи из желчных ходов взятой во время операции.

o Обнаружение аскарид при ФГДС.

· Лечение - ранняя операция.

Операцией выбора следует считать холецистэктомию, холедохогепатотомию, удаление паразитов, дренирование общего желчного протока. При наличии абсцессов печени возможно более раннее вскрытие их и дренирование.

 

68 –

· ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Мастит: 90% – острый, послеродовый, лактационный.

У родильниц - 5-15%

· Этиология:

o неспецифические (стаф., стрептококк, киш. палочка, протей, син./гн. палочка)

o специфические (туб., сифилис, актиномикоз)

· Предрасполагающие факторы:

o трещины сосков,

o лактостаз,

o нарушение личной гигиены,

o гнойные заболевания кожи

o иммунодефициты

· Классификация:

По течению:

o Острый

o Хронический

По характеру воспалительного процесса:

· Негнойный:

o серозный;

o инфильтративный

· Гнойный:

o абсцедирующий

o флегмонозный

o гангренозный

По локализации гнойника:

o Ретромаммарный

o Премаммарный

o Интрадуктальный

o Интрамаммарный;

· Острый мастит

Серозный и инфильтративный (клиническая картина):

o повышение температуры тела до 37,5-38,5^оС, боли в МЖ;

o плотный болезненный инфильтрат;

o гиперемия кожи.

Абсцедирующий (клиническая картина):

o повышение температуры тела до 38-39^оС, с ознобом;

o сильные пульсирующие боли;

o над инфильтратом – флюктуация;

o подмышечный лимфаденит;

o токсико-резорбтивная лихорадка.

Флегмонозный (клиническая картина):

o повышение температуры тела до 39-40^оС;

o вся МЖ увеличена в размерах, резко болезненна;

o сосок втянут;

o кожа «лоснится», с цианотичным оттенком;

o лимфангит и региональный лимфаденит;

o токсико-резорбтивная лихорадка.

Гангренозный мастит + тромбоз сосудов МЖ:

o состояние крайне тяжёлое;

o сепсис с ↑ ПОН или септический шок.

Лечение:

Серозный и инфильтративный мастит:

o кормление грудью и тщательное сцеживание;

o косыночное подвешивание МЖ;

o ретромаммарная новокаиновая блокада с АБ (цефалоспорины, ампициллин).

Гнойный мастит:

o прекращение лактации Бромокриптин (парлодел) 0,005 г 2 р/д, 5 - 7 дней.

o абсцедирующий: вскрытие радиальными, параареолярным или парамаммарным разрезами с дренирование: тампонами, проточно-аспирационное;

o флегмонозный мастит – широкие радиальные и парамаммарные разрезы и дренирование;

o гангренозный мастит – мастэктомия.

Осложнения:

o сепсис,

o субпекторальная флегмона,

o молочные свищи (5-7%)

Летальность: 0,05-0,2%

Профилактика:

o тщательный уход за МЖ с использованием смягчающих кремов,

o соблюдение гигиены кормления,

o регулярное сцеживание молока

· Хронический инфильтративный мастит

Возникает после длительного консервативного лечения острого

В МЖ определяется очень плотный (хрящевидный) инфильтрат. Характерен субфибрилитет.

Диф. диагностика с раком МЖ обязательна!

Лечение - Секторальная резекция со срочной биопсией

· Хронические специфические маститы

Туберкулёз МЖ (системный туберкулёз): лимфаденит, казеозный распад → свищи → кровотечения.

Диагностика:

o рентгенологическое исследование,

o гистологическое исследование.

Лечение: специфическое + резекция МЖ или мастэктомия.

Актиномикоз: бактерии порядка Actinomycetales.

Клиника:

o плотный инфильтрат;

o кожа синюшно-багрового цвета;

o абсцедирование → свищи.

Диагностика:

o микроскопия: друзы актиномицетов.

Лечение:

o антибиотикотерапия,

o R-терапия;

o хирургическое лечение: иссечение инфильтрата и свищей; вскрытие и дренирование гнойников.

 

69 –

• Дисгармональные заболевания: мастопатии, гинекомастии

Мастопатии:комплекс процессов, характеризующийся развитием пролиферативных и регрессивных изменений в ткани МЖ с нарушением соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов (ВОЗ, 1984)

У 20-60% женщин старше 30 лет - диффузные или очаговые уплотнения в МЖ, склонные к изменению во время менструального цикла.

Классификация
1. Диффузная (распространенная)
- с преобладанием железистого компонента
- с преобладанием фиброзного компонента
- с преобладанием кистозного компонента
- смешанная форма
2. Узловая (очаговая)
Риск развития рака МЖ в 3-6 раз выше, чем в общей популяции.
Клиника:1) ноющие, распирающие боли в МЖ (85-90%)
2) участки уплотнения, увеличивающиеся перед менструацией
3) выделения из соска
Диагностика:1) клиника 2) пальпация 3) маммография, УЗИ, термография, КТ, МРТ 4) пункционная биопсия с цитологическим исследованием 5) эксцизионная биопсия

Консервативное лечение - Диффузная мастопатия

• Микройодтерапия: 0,25% вод. Р-р KI - в межменструальный период 5 мл в день в течение года
• Компрессы 30% димексида + 3% р-ра KI
  Антиоксидантный комплекс (вит. А + С + Е)
  НСПВ препараты (индометацин)
• Гормонотерапия: антиэстрогены (тамоксифен), гестагены (прогестогель), антипролактины (мастодинон, бромкриптин)
  Диета: пища, исключающая метилксантины: чай, кофе, шоколад

Хирургическое лечение
Секторальная резекция
1. Диффузная мастопатия:

• выделения из соска геморрагического характера
• наличие в выделениях клеток подозрительных на атипичные
• рецидив или неэффективность консервативной терапии

2. Узловая мастопатия

Простая мастэктомия: наличие плотного фиброзного образования + атипичные клетки + отягощённый семейный анамнез.

Гинекомастия- доброкачественная гиперплазия ГЖ у мужчин

У 30-36% здоровых мужчин

гиперэстрогенемия

повышение уровня ТТГ

повышение продукции пролактина

1. Алкоголизм: а)¯ синтез тестостерона (яички); б)¯ ГТГ (гипофиз)

2. Снижение инактивации гармонов печенью

3. Превращение андрогенов в эстрогены в печени при циррозе и гипертиреозе

 

Ложная - увеличение МЖ за счет отложения жира

Истинная - физиологическая:

1. неонатальная 2. пубертатная (12-15 лет)

3. инволютивная (ст. 65 лет)

 

 

Истинная - при патологических состояниях:

¨ опухоли гипофиза, яичек, надпочечников

¨ паранеопластическая гинекомастия: рак почек, легких

¨ тиреотоксикоз

¨ ХПН (гемодиализ), алкоголизм, цирроз печени

¨ лекарственная гинекомастия: циметидин, спиронолактон, дигиталис, резерпин, марихуана, героин

Клиника: неприятные ощущения и боль в области МЖ.

Пальпация: плотноэластическое симметричное подвижное образование

с четкими контурами

Диагностика: анамнез, исследование яичек, R-логическое

исследование турецкого седла, груд. клетки, гормональный профиль

исследование функции печени и почек.

Лечение: устранение причины гиперэстрогенемии

¨ Андрогены – даназол ¨ Антиэстрогены - тамоксифен

Хирургическое лечение:

• узловые формы
• прогрессирующий рост

Объем операции: редукционная маммопластика

 

 

Рак МЖ

– Раком МЖ заболевает каждая 10-я женщина

– Рак ГЖ у мужчин – 1 на 500 000

– 1-е место среди всех опухолей у женщин: болеют 1 млн. женщин мира

– 2-е место среди причин смертности у женщин

– 90% заболевших женщин опухоли обнаруживают сами

– 80% опухолевых образований в МЖ – доброкачественные

– 60% женщин при самообследовании МЖ обнаруживают опухоль на ранней стадии

– 90% пациенток, прошедших лечение на ранних стадиях болезни, живут свыше 5 лет

 

Профилактика заболеваний МЖ

¨ Ежемесячная самодиагностика

¨ Сохранение первой беременности, отказ от абортов

¨ Первые роды до 30 лет, последние – не позже 40

¨Кормление грудью до года, уход за МЖ во время лактации,

профилактика мастита

¨ Осмотр гинеколога или маммолога 1-2 раза в год

¨ Своевременное лечение аднекситов, исключение травм МЖ

¨ Предупреждение и адекватное лечение б-ней эндокринных желез

¨ Воздержание от гормональной контрацепции, длительной ВМС

¨ Здоровый образ жизни, спорт, отдых

¨ Монахини болеют раком МЖ чаще, чем мирские женщины.

70 –

1) Ретроцекальный ОА: пересекает правый мочеточник, а, уходя в забрюшинное пространство, достигает нижнего полюса или даже ворот почки => при воспалении клиника почечной колики или паранефрита. Клиника тем более приближается к типичной, чем поверхностнее и ближе к кожной поверхности находится ЧО. Часто начинается с небольших, тупых болей в типичных областях живота с последующим их переходом на поясничную область, где они постепенно усиливаются. 2) Тазовый ОА: постоянные нарастающие боли внизу живота, больше справа без иррадиации в крестец и промежность, иногда в поясницу. Боли

2) несколько смещаются при повороте на левый бок (при аднексите остаются на месте). 3) ОА в грыже: постоянная неинтенсивная боль в грыжевой опухоли с последующим постепенным усилением => невправимая грыжа, воспаленная с выраженной болезненностью. 4) Левосторонний, срединный и подпеченочный ОА: 1% случаев всего ОА, может симулировать клинику любого заболевания брюшной полости, внимание необходимо уделять сочетанию боли и болезненности в животе на фоне высокого лейкоцитоза со сдвигом ЛФ.

71 –

Особенности ОА у детей: 1. редко до 2 лет; 2. слабые пластические свойства брюшины; 3. маленький сальник; 4. трудно обследовать; 5. преобладают общие симптомы; 6. часто токсические формы; 7. трудно дифференцировать от пневмонии; 8. выбор обезболивания. – экстренная аппендэктом

 

72 –

Аппендикулярный инфильтрат — осложнение острого аппендицита, представляющее воспалительную опухоль, в центре которой располагается воспаленный червеобразный отросток.

Причины возникновения. Возникает в тех случаях, когда не было своевременно выполнено хирургическое лечение. Симптомы. Начало заболевания соответствует обычным проявлениям острого аппендицита.

 Через 2—3 суток от начала заболевания, на фоне сохраняющихся болей, в правой нижней части живота формируется болезненная воспалительная опухоль. Самочувствие больного при этом существенно не страдает.

Боли носят тупой ноющий характер, сопровождаются небольшой температурой — 37—37,5°С. Если происходит абсцедирование, то температура достигает 38,5—39°С, сопровождается ознобами и потливостью. Диагностика.

Аппендикулярный инфильтрат выявляется при врачебном осмотре. Специальные методы диагностики, как правило, не требуются. Лечение. Лечение аппендикулярного инфильтрата должно проводиться только в условиях стационара. Оно заключается в антибактериальной

терапии, соблюдении диеты, ограничении физических нагрузок. Хирургическое лечение не требуется. Как правило, аппендикулярный инфильтрат в результате лечения, на протяжении около двух недель рассасывается, и наступает выздоровление. Для предупреждения повторных приступов заболевания через 2­3 месяца рекомендуется произвести операцию по удалению червеобразного отростка. При абсцедировании инфильтрата требуется хирургическое вмешательство, направленное на вскрытие гнойника. Червеобразный отросток при этом не удаляется. Для окончательного выздоровления необходимо произвести удаление червеобразного отростка через 6 месяцев после вскрытия гнойника. Диф с : 1) опухолью слепой кишки. Для опухоли характерны: постепенное увеличение опухолевого образования, сопровождающееся нарастанием болей при нормальной температуре, развитие явлений частичной кишечной непроходимости, часто пожилой возраст больных, в крови ­ анемия и замедление СОЭ. Положительный результат дает рентгенологическое исследование; 2) болезнью Крона. Ей свойственны следующие рентгенологические признаки: спазм и отечность стенки кишки, утолщение складок

неправильность контуров, дефекты наполнения и признаки стеноза; 3) актиномикозом слепой кишки. Встречается чаще у жителей сельской местности, характерна синюшность кожи больного; 4) перекрученной кистой яичника. Однако обычно у таких больных имеется указание в анамнезе на наличие кисты, а при бимануальной пальпации обнаруживается смещаемое образование с четкими контурами и гладкой поверхностью. Диагноз можно подтвердить лапароскопически.

 

73 –

· ранняя экстренная операция;

· ограничения: 1)наличие инфильтрата, 2) перитонит-предоперационная подготовка;

· обезболивание – общее;

· закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;

· послеоперационный период: профилактика осложнений.

· ЭТАПЫ АППЕНДЭКТОМИИ

1. Доступ: по McBurney-Волковичу (это переменный разрез) - рассекаем следующие слои: кожа, подкожная клетчатка, апоневроз наружной косой мышцы живота, перемизиум, наружная косая мышца живота (раздвигаем волокна), предбрюшинная фасция и клетчатка, брюшина.

2. Поиск аппендикса: точка слепой кишки, где встречаются 3 гладкомышечных тяжа, которые продолжаются в стенке аппендикса. Следуя вдоль любого из этих тяжей мы достигаем основания аппендикса

3. Мобилизация брыжейки: брыжейка аппендикса постепенно пересекается между зажимами, прошивается и перевязывается

4. Формирование культи: аппендикс пережимается зажимом у основания и перевязывается кетгутом.

74 –

Аппендикулярный абсцесс. Аппендикулярный абсцесс возникает вследствие воспалительных процессов в области червеобразного отростка в дооперационном или послеоперационном периоде, вследствие нагноения аппендикулярного инфильтрата. Клиника:

• Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.

• При наличии признаков острого аппендицита в течение 2­3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.

• Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании. •

 Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют. • 2 варианта развития клинической картины:

• Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39­40 °С

 • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли

 • Появление признаков раздражения брюшины

• Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке

 • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект ­ местная симптоматика сглаживается, но через 2­3 сут (на 5­7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки. • В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника. + лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное увеличение соэ.

Диагноз:

• Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию. Диф.­ с инфильтратом. Лечение — оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками • Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета. В начальном периоде — диета № 0.

75 + 76 –

· УЩЕМЛЕНИЕ ГРЫЖИ обычно обусловлено внезапным сдавливанием ее содержимого в грыжевых воротах, возникающим в результате поднятия тяжести, сильного натуживания, кашля и др. Причиной ущемления грыжи может стать спастическое сокращение тканей, окружающих грыжевые ворота, их узость, рубцовые перетяжки в грыжевом мешке. Чаще ущемляется тонкая кишка, в месте сдавления которой образуется странгуляционная борозда (резкое истончение кишечной стенки). Нарушение кровообращения стенки кишки обусловлено сдавленном ее сосудов. Обычно сначала сдавливаются венозные сосуды, в результате чего происходит пропотевание плазмы в толщу стенки и просвет кишки. Объем кишки увеличивается, нарушается ее артериальное кровоснабжение, и стенка подвергается некрозу. Плазма пропотевает и в грыжевой мешок. Образующаяся так называемая грыжевая вода первоначально стерильна, но впоследствии может инфицироваться. Некроз кишечной стенки завершается ее перфорацией. При излитии кишечного содержимого в грыжевой мешок развивается его флегмона, а при прорыве в брюшную полость — перитонит. Клинически ущемление проявляется резкими болями в области грыжевого выпячивания, которое увеличивается в объеме, становится невправимым, резко болезненным при пальпации. Часто, особенно при ущемлении кишки, возникает рвота, прекращается отхождение газов и кала. Появляются признаки интоксикации — тахикардия, слабый пульс, сухость языка, похолодание конечностей, спутанность сознания.

Особыми формами ущемления грыжи являются ретроградное (обратное) и пристеночное (рихтеровское). При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две малоизмененные кишечные петли, а наибольшие нарушения кровообращения возникают в связующей их петле, находящейся в брюшной полости. Пристеночное ущемление захватывает обычно ограниченный участок стенки. Размер грыжевого выпячивания при этом, как правило, не изменяется, клинические признаки непроходимости кишечника отсутствуют, в связи с чем диагноз этого вида ущемления ставят лишь во время операции, предпринимаемой по поводу перитонита. Ущемление сальника также может проявляться в основном болями и нарастанием интоксикации. Любые попытки вправления ущемленной грыжи недопустимы. Даже при подозрении на ущемление больного следует госпитализировать в хирургическое отделение.

Ущемленная грыжа является абсолютным показанием к экстренной операции, объем которой может оказаться значительнее, чем при плановой операции, в связи с необходимостью резекции кишки или сальника, дренирования брюшной полости и др. При нежизнеспособности участка кишечника, ущемленного в грыжевом мешке, выполняется лапаротомия

Критерии жизнеспособности кишечника:

· цвет серозной оболочки,

· пульсация,

· перистальтика.

При флегмоне грыжи брюшную полость вскрывают вне грыжевого мешка, а после резекции измененной кишки ее участок вместе с грыжевым мешком удаляют через отдельный разрез блоком. Запирательные, седалищные, промежностные и внутренние Г. при ущемлении оперируют через лапаротомный или комбинированный доступ.

 

77 –

Ретроградное ущемление характеризуется тем, что в грыжевом мешке находятся по меньшей мере две кишечные петли в относительно благопо­лучном состоянии, а наибольшие изменения претерпевает третья, соединя­ющая их петля, которая расположена в брюшной полости. Она находится в худших условиях кровоснабжения, поскольку её брыжейка несколько раз перегибается, входя в грыжевой мешок и выходя из него. Подобный вид ущемления наблюдается нечасто, но протекает значительно тяжелее, чем обычное, так как основной патологический процесс развива­ется не в замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости. В данном случае существует значительно большая опасность возникновения перитонита. При ретроградном ущемлении хирург во время

операции в обязательном порядке должен осмотреть петлю кишки, находящуюся в брюшной полости. Пристеночное ущемление известно в литературе также под названием грыжи Рихтера. При этом виде ущемления кишка сдавливается не на всю величину своего просвета, а лишь частично, обычно в участке, противолежащем брыжеечному её краю. В данном случае не возникает ме­ханической кишечной непроходимости, но имеется реальная опасность не­кроза кишечной стенки со всеми вытекающими отсюда последствиями. Вместе с тем диагностировать подобное ущемление достаточно сложно, из­за отсутствия выраженных болей (не ущемляется брыжейка кишки). Пристеночному ущемлению чаще подвергается тонкая кишка, однако описаны случаи пристеночного ущемле­ния желудка и толстой кишки. Этот вид ущемления никогда не встречается при грыжах большого размера, он характерен для небольших грыж с узкими грыжевы­ми воротами (бедренная, пупочная гры­жа, грыжа белой линии живота). Интерстициальное­ между мышцами. (грыжевой мешок располагается между мышцами в толще брюшной стенки)

78 –

Пациент, у которого произошло самопроизвольное вправление ущемлённой грыжи живота, должен быть в экстренном порядке госпитализирован в хирургическое отделение.

 Хирургическое вмешательство будет заключаться в проведении срединной лапаротомии, ревизии органов брюшной полости, остановке кровотечения, удалении источника перитонита, резекции патологически изменённого участка кишки до того уровня, где сохранено достаточное кровообращение в приводящей и отводящей кишечной петле. Если же после самопроизвольного вправления грыжи у больного исчезают боли и улучшается общее состояние, то тактика должна быть выжидательной. Такого больного следует оперировать или при появлении тревожных симптомов (интоксикация, боли в животе, симптомы раздражения брюшины, кровь в кале и т. д.), или в плановом порядке после полноценной предоперационной подготовки. Если же признаки перитонита и внутрикишечного кровотечения отсутствуют, пациента ни в коем случае не отпускают домой, а оформляют в хирургический стационар для того, чтобы осуществлять за ним динамическое наблюдение.

Наблюдение состоит в тщательном мониторировании жалоб (очень настораживает появление болей в животе и сухости во рту) и общего состояния: особое внимание обращается на влажность кожных покровов и их цвет, оцениваются показатели гемодинамики (частота сердечных сокращений, артериальное давление), измеряется пульс, подкрыльцовая и ректальная температура. В ходе пальпаторного исследования живота проверяется напряжение мышц брюшной стенки и устанавливается локальная болезненность, если таковая имеется (она также может быть обнаружена при перкуссии).

Во время аускультации выслушиваются кишечные шумы (настороженность вызывает их ослабление). Обязательно выполняется ректальное исследование (болезненность при надавливании на стенки прямой кишки, примесь крови в кале). Назначается анализ крови (особенно интересует количество эритро­ и лейкоцитов и гематокрит) и мочи, измеряется диурез.

 При обзорной рентгеноскопии угрожающими симптомами считаются пневматоз кишечника (избыточное скопление газов в его просвете) и свободный газ в брюшной полости.

 Ранние признаки перитонита ­ это постоянные боли в животе, усиливающиеся при кашле, ощущение сухости в ротовой полости, учащение пульса, болезненность при пальпации и перкуссии в области живота, появление лёгкого местного напряжения мышц передней брюшной стенки.

 Первые симптомы внутрикишечного кровотечения: общая слабость, головокружение, тахикардия, бледность кожных покровов и видимых

слизистых, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, примесь крови в кале. При развитии подобной клиники пациента оперируют в ургентном порядке, дабы не допустить ухудшения его состояния. Тех больных, у которых при динамическом наблюдении перечисленные признаки перитонита и внутрикишечного кровотечения не выявлены, готовят к плановому грыжесечению с пластикой грыжевых ворот. Варианты мнимого вправления:

1. В многокамерном грыжевом мешке возможно перемещение ущемленных внутренностей из одной камеры в другую, лежащую глубже, чаще всего в предбрюшинной клетчатке.

2. Можно отделить весь грыжевой мешок от окружающих тканей и вправить его вместе с ущемленными внутренностями в брюшную полость или предбрюшинную клетчатку.

3. Известны случаи отрыва шейки как от тела грыжевого мешка, так и от париетальной брюшины. При этом ущемленные органы «вправляют» в брюшную полость или предбрюшинную клетчатку.

 4. Последствием грубого вправления может быть разрыв ущемленной кишки. При мнимом вправлении­ экстренная операция.

79 –

· КЛАССИФИКАЦИЯ

Основу современной международной классификации (Атланта, 1992) составляет разделение ОП на следующие формы:

· легкую (острый интерстициальный, или отечный панкреатит);

· тяжелую (некротизирующий панкреатит) формы.

По данной классификации, рекомендовано также выделять:

1. Острые панкреатогенные жидкостные образования, которые возникают в раннем периоде ОП и располагаются около поджелудочной железы, не имеют грануляционной или фиброзной капсулы. Возможные варианты развития: рассасывание либо формирование псевдокист и абсцессов.

2. Панкреатический некроз (стерильный или инфицированный), который представляет собой диффузные или отграниченные участки нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы.

3. Острые псевдокисты - жидкостные образования, содержащие панкреатический сок с грануляционной либо фиброзной капсулой. Формирование псевдокисты происходит через 4 и более недель от начала заболевания.

4. Панкреатогенный абсцесс - ограниченное скопление гноя, расположенное, как правило, около ПЖ. Такой абсцесс может возникать вследствие инфицирования псевдокист либо острых жидкостных образований.

Вместе с тем, определение острого панкреатита и его осложнений до сих пор является предметом обсуждения многих отечественных и международных научных форумов. Наиболее приемлемой на текущий момент является классификация, модифицированная и предложенная Савельевым В.С. и соавт. (2000):

I. Формы острого панкреатита

1. Панкреатит отечный (интерстициальный).

2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:

- по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

- по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый;

- по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ.

3. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.

---

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 368; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!