АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ ХАШИМОТО)
Лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание ЩЖ, сопровождающееся развитием гипотиреоза. К группе аутоиммунных тиреоидитов (АИТ) также относятся атрофический хронический (первичная микседема), немой и послеродовый тиреоидиты.
Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и ТПО. В роли провоцирующего фактора выступает любое повреждение ЩЖ, приводящее к поступлению в кровь тиреоглобулина: прием препаратов йода, операция, вирусная или бактериальная инфекция.
Гистологически для тиреоидита Хашимото характерно наличие диффузной лимфоцитарной инфильтрации паренхимы железы, образование лимфоидных фолликулов, деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной ткани с замещением ею нормальной паренхимы ЩЖ.
АИТ – очень распространенная эндокринопатия. Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 40-60 лет. В общей популяции на 10-30 женщин приходится одно наблюдение АИТ. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4-1:8.
У АИТ нет специфических клинических проявлений. Гипотиреоз развивается постепенно, на момент обращения к врачу большинство пациентов находятся в состоянии эутиреоза или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале заболевания наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с деструкцией клеток фолликулярного эпителия. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы железы соединительной тканью развивается гипотиреоз.
Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хашимото. Гипертрофический АИТ встречается в 80-90% случаев, проявляется прогрессирующим увеличением ЩЖ и медленным нарастанием гипотиреоза. Основные жалобы связаны с увеличением размеров железы. Атрофический АИТ отмечается у 10-20% пациентов, часто протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.
В диагностике учитываются данные семейного анамнеза (наличие аутоиммунных заболеваний), данные объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция железы при пальпации), данные лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО), данные инструментальных исследований (УЗИ – диффузное снижение эхогенности ткани и формирование множественных гипоэхогенных участков, соответствующих лимфоидно-плазмоцитарным инфильтратам (псевдоузлы) в паренхиме железы и изменение размеров железы; снижение захвата радиофармпрепарата при сцинтиграфии). В соответствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов по диагностике АИТ (2002 г.), основными диагностическими признаками АИТ являются: гипотиреоз, наличие антител к ткани ЩЖ, УЗ-признаки аутоиммунного поражения железы. Для выставления диагноза необходимо наличие всех трех признаков. ТАБ для подтверждения диагноза не требуется; применяется лишь при наличии узлового зоба.
Основа лечения при АИТ – пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Хирургическое лечение в объеме тиреоидэктомии или субтотальной резекции показано только при наличии компрессионного синдрома.
|
|
|
|
|
|
58 –
· ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Причиной клинических проявлений у больных СД является недостаточное количество инсулина при диабете 1-го типа или инсулиновая резистентность при диабете 2-го типа.
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессе роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое действие и катаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот.
· Влияние инсулина на углеводный обмен:
o увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью
o увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами
|
|
|
o повышение фосфорилирования глюкозы
o усиление гликолиза
o уменьшение глюконеогенеза
o уменьшение гликогенолиза.
· Влияние инсулина на жировой обмен:
o повышение липогенеза
o повышение активности липопротеиновой липазы
o увеличение синтеза жирных кислот
o увеличение образования глицеринфосфата
o увеличение эстерификации жирных кислот в триглицериды
o уменьшение липолиза и кетогенеза.
· Влияние инсулина на белковый обмен:
o увеличение анаболизма белка
o увеличение поглощения аминокислот
o увеличение синтеза белка
o уменьшение катаболизма белка.
· Влияние инсулина на обмен нуклеиновых кислот:
o увеличение синтеза нуклеиновых кислот
o увеличение поглощения нуклеиновых кислот
o увеличение синтеза РНК и ДНК.
· Влияние инсулина на минеральный обмен:
o уменьшает внутриклеточное содержание натрия
o увеличивает внутриклеточное содержание калия
o гипокалемия.
Нарушение синтеза инсулина или его способности связываться с инсулиновыми рецепторами, уменьшение количества рецепторов к инсулину на клеточной мембране приводит к сложным и взаимосвязанным нарушениям всех видов обмена веществ. Эти нарушения могут усугубляться при развитии хирургической патологии, что требует от врача принятия своевременных адекватных мер по оказанию квалифицированной помощи больному.
|
|
|
· КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985 г.)
I. Сахарный диабет (СД)
a. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД)
b. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗД)
а) у лиц с нормальной массой тела
б) у лиц с ожирением.
c. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
d. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
а) заболевания поджелудочной железы (например, хронический панкреатит)
б) эндокринные заболевания (например, синдром Кушинга)
в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ (например, стероидных гормонов)
г) аномалии инсулинов или его рецепторов
д) генетические синдромы
II Нарушенная толерантность к глюкозе
а) у лиц с нормальной массой тела,
б) у лиц с ожирением.
III Сахарный диабет беременных (гестационный диабет)
· Степени тяжести СД
Таблица 1. Критерии, определяющие степень тяжести СД
| Степень тяжести | гликемия (ммоль/л) | глюкозурия (ммоль/л) | кетонемия |
| Легкая | 8,3-9,9 | нет | нет |
| Средняя | 10,1-16,7 | >222 | норма |
| Тяжелая | 16.7-20,5 | >388,5 | гиперкетонемия |
Гипергликемия более 9,9 ммоль/л – «почечный порог», при котором глюкоза появляется в моче.
· Стадии клинико-метаболической компенсации на фоне проводимого лечения.
Критерии клинико-метаболической компенсации СД: уровень гликемии, глюкозурии, наличие и выраженность кетоацидоза.
o Компенсация
o Субкомпенсация
o Декомпенсация
· Острые осложнения диабета
o кетоацидотическая кома
o гиперосмолярная кома
o гипогликемическая кома
o лактатацидотическая кома.
· Хронические осложнения диабета
o Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, миопатия).
o Макроангиопатия (инфаркт, инсульт, гангрена ног).
o Нейропатия.
· ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Основными осложнениями, возникающими у больных СД, относящимися к компетенции хирурга являются:
o Псевдоперитонит или ложный «острый живот».
o Острое желудочное кровотечение.
o Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.
o Неклостридиальная анаэробная инфекция мягких тканей.
o Нарушение процесса регенерации ран.
o Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.
o Синдром взаимного отягощения – сочетание хирургических заболеваний и СД.
- Псевдоперитонит или ложный «острый живот»
Причины. Развитие этого состояния связывают с раздражением вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза. Гипотонию желудка, двенадцатиперстной кишки и симптомы кишечной непроходимости связывают с плазменной гиперосмолярностью и клеточной гипоосмией.
Клиника и диагностика. На фоне выраженного или латентно протекающего СД при нормальной или пониженной температуре у больного учащается пульс до 100-120 ударов в 1 минуту. Затем появляется глубокое шумное дыхание Куссмауля, возбуждение и беспокойство, головокружение, изнурительная рвота, запах ацетона изо рта. Снижается артериальное давление и тонус глазных яблок. Отмечаются вздутие и боль в животе без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки, наиболее выраженное на высоте вдоха, «шум плеска» в брюшной полости. Характерен цианоз кожи лица, участие в акте дыхания грудных, шейных и брюшных мышц. На выдохе мышцы живота расслабляются и почти не реагируют на пальпацию. Длительное надавливание позволяет преодолеть ложное напряжение мышц брюшной стенки.
Гипергликемия - свыше 20,0 ммоль/л, гиперлейкоцитоз - до 80-90·109/л, глюкозурия - до 277,5-444,8 ммоль/л, наличие ацетона в моче подтверждают развитие псевдоперитонита на почве кетоацидотической прекомы.
В моче появляются белок, большое количество форменных элементов крови и зернистых цилиндров, что обусловлено токсическим поражением почек по типу острого гломерулонефрита.
При интенсивной инсулинотерапии и компенсации СД изменения в моче и крови быстро исчезают.
Дифференциальная диагностика псевдоперитонита и истинного перитонита может быть весьма затруднительной. При этом ошибочно поставленный диагноз перитонита, требующий проведения лапаротомии, может привести к летальному исходу больного, находящегося к моменту операции, как правило, в состоянии прекомы или комы.
Лечение. В сомнительных случаях следует начать интенсивное лечение кетоацидотической прекомы или комы. Если с исчезновением декомпенсации СД после 2-3 часовой интенсивной корригирующей терапии исчезают и перитонеальные явления, диагноз псевдоперитонита подтверждается. Операция в этом случае не показана. Тем же больным, у которых на фоне снижения гипергликемии, дегидротации и кетоацидоза остаются симптомы раздражения брюшины показана экстренная лапароскопия.
· Острое желудочно-кишечное кровотечение
Геморрагический гастрит – основная причина желудочно-кишечного кровотечения у больных с СД.
Причины. Возникновение геморрагического гастрита связывают с эндотелиозом сосудов желудка и его атонией на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка. Возникновение эрозий слизистой оболочки желудка обусловлено гиперсекрецией желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона, ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшением образования защитной слизи. Возникновению кровотечения из эрозий желудка способствует снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде.
Клиника и диагностика. Желудочное кровотечение возникает на фоне декомпенсации СД: полидипсии, полиурии, гипергликемии и нарастающего кетоацидоза. У больных внезапно появляются слабость, головная боль, чувство тяжести в эпигастральной области и боль без четкой локализации, икота, рвота «кофейной гущей» (гемотемезис) и дегтеобразный стул (мелена), запах ацетона изо рта, тахикардия при нормальной температуре тела. Общее состояние тяжелое. На щеках у больного характерный румянец, язык сухой и обложенный. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление пониженное или нормальное. Часто наблюдаются аритмии – желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий. При осмотре живота отмечается умеренное его вздутие и «шум плеска». Мышцы живота не напряжены. При ректальном осмотре обнаруживают дегтеобразный стул. При фиброгастродуоденоскопии выявляются множественные эрозии желудка.
Лечение. Проводится комплексная медикаментозная терапия:
o экстренная интенсивная инсулинотерапия, нормализация КЩС и минерального обмена
o гемостатическая терапия (этамзилат, хлористый кальций, викасол, ε-аминокапроновая кислота)
o препараты, снижающие желудочную секрецию (фамотидин, квамател, омепразол, лансапрозол, париет), обволакивающие препараты (алмагель, гефал), антациды.
Оперативное вмешательство является тактической ошибкой и может усугубить состояние больного.
· Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. С появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливающимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов.
o 1 мл гноя инактивирует 10-15 ЕД эндогенного или экзогенно вводимого инсулина.
Возникающая при гнойно-септическом процессе гипертермия еще больше усугубляет расстройства обмена веществ. В результате нарастает кетоацидоз, который переходит в прекоматозное состояние и кому. Снижение иммунологической реактивности организма и антибиотикорезистентность способствуют генерализации гнойно-некротического процесса и развитию сепсиса.
Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.
Клиника и диагностика. Местные изменения при возникновении абсцесса, карбункула или флегмоны характеризуются развитием обширного гнойно-некротического очага без признаков его ограничения с неярко выраженной реакцией воспаления. В связи с пониженной сопротивляемостью организма инфекции воспаление нередко приобретает обширный деструктивный характер. Гнойный экссудат при этом быстро распространяется по сухожильным влагалищам и сопровождается лимфаденитом и лимфангоитом.
Снижение сопротивляемости к инфекции и частое возникновение гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД обусловлены нарушениями иммунологических и пластических процессов в тканях. В основе этого лежит дефицит инсулина, оказывающего активное влияние на все метаболические процессы.
Лечение. Больные СД с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки нуждаются в обязательной и ранней госпитализации. Показано срочное оперативное лечение – вскрытие и дренирование гнойника. Это устраняет источник интоксикации и является эффективным методом компенсации сахарного диабета, т.к. удаляются микробные токсины и ферменты, разрушающие инсулин. В последующем, после стабилизации состояния больного по показаниям возможно выполнение дополнительно некрэктомии и вскрытие плохо дренируемых затеков.
· ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
o Высокий риск анестезии и операции при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации.
o Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства.
o Течение послеоперационного периода без опасных для жизни осложнений возможно только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза.
· Подготовка больных с диабетом к плановым операциям
o За 2-3 суток до операции перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз простого инсулина.
o За 1 день до операции – внутривенная инфузия 5 % раствора глюкозы. Вводим инсулин под контролем гликемии до достижения уровня 8,3 – 8,9 ммоль/л.
o В день операции продолжаем инфузию 5 % раствора глюкозы, определяем уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначаем простой инсулин.
· Подготовка больных с диабетом к экстренным операциям
o Инфузионная терапия для ликвидации гипогидратации и гиповолемии .
o Введение простого инсулина после получения информации об уровне глюкозы крови.
o Экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы (13,8-16,6 ммоль/л), но это крайне опасно для больного и может применяться только при вскрытии гнойников и лечении перитонита.
· Коррекция гликемии
o Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физиологического раствора.
o При уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД простого инсулина на каждые 5,55 ммоль/л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль/л.
· ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Несмотря на успехи инсулинотерапии, летальность и количество осложнений при СД продолжают расти. В связи с этим имеется необходимость в разработке методов хирургического лечения СД. Наиболее перспективными являются следующие направления решения этой проблемы:
o Органная трансплантация поджелудочной железы
o Трансплантация культуры островковых клеток поджелудочной железы
· Органная трансплантация поджелудочной железы:
o тотальная (с 12-перстной кишкой или без нее);
o сегментарная (тело и хвост);
o пересадка поджелудочной железы с почкой.
Недостатки органной пересадки поджелудочной железы:
o Сложность технического исполнения и связанный с этим высокий риск осложнений.
o Высокая летальность (7-12 %).
o Необходимость иммуносупрессивной терапии для реципиента. При этом стероиды, используемые для иммуносупрессии, обладают выраженным диабетогенным действием, а циклоспорин А токсичен для β-клеток поджелудочной железы. Кроме того, применение иммунодепрессантов сопровождается снижением общей резистентности организма и высоким риском развития злокачественных новообразований.
Рис. 1 β- и α- Инсулоциты в культуре островковых клеток поджелудочной железы. 1-β-клетка, 2-α-клетка. Окраска альдегид-фуксином.
· Этих недостатков лишен метод хирургического лечения СД путем трансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы. Метод технически более прост, лишен возможных тяжелых осложнений.
Места трансплантации культуры островковых клеток:
o мышца, печень, селезенка, капсула почки;
o сосудистое русло;
o красный костный мозг.
Без подавления иммунной реакции отторжения эффект трансплантации окажется кратковременным. Назначение же иммунодепрессантов не желательно в связи с приведенными выше причинами. В связи с этим в настоящее время разрабатывается концепция достижения длительного функционирования трансплантированной культуры островковых клеток без назначения иммуносупрессоров.
В разработке данной концепции можно выделить следующие направления:
o Помещение культуры островковых клеток в капсулу, непроницаемую для иммунных клеток и молекул реципиента, т.е. иммуноизоляция культуры островковых клеток.
o Трансплантация культуры островковых клеток в иммунологически привилегированные зоны (сосудистое русло, красный костный мозг). В этих зонах в силу их анатомического строения и функции имеются условия для развития иммунологической толерантности – состояния, когда чужеродная ткань не распознается иммунокомпетентными клетками реципиента.
Дальнейшие исследования и разработка указанных подходов позволит улучшить результаты лечения пациентов с СД и предупредить развитие многих тяжелых осложнений.
59 –
· КЛАССИФИКАЦИЯ
По классификации, принятой на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991), выделяют следующие формы СДС:
1. Нейропатическую (характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности);
o без остеоартропатии;
o с диабетической остеоартропатией.
2. Ишемическую (характерен болевым синдром, перемежающаяся хромота, похолодание и побледнение стоп, отсутствие пульсации артерий стопы сохраненной чувствительностью). Ишемическая форма в "чистом" виде, без нейропатии, встречается редко и по своему течению не отличается от атеросклеротического поражения артерий у пациентов без диабета. В настоящее время большинство авторов не рассматривают эту форму в качестве отдельной.
3. Нейроишемическуюилисмешанную (характерно сочетание признаков нейропатии и ишемии). Эта форма СДС, распространенность которой растет из года в год вследствие роста атеросклеротического поражения артерий, по своей сути является критической ишемией нижней конечности (стадии 3 и 4 по классификации Фонтейн-А.В.Покровского) на фоне диабетической полинейропатии.
С клинической точки зрения целесообразно выделять 1) нейропатическую и 2) нейроишемическую формы СДС.
· Стадии развития диабетическая нейропатии:
o субклиническая (диагностируется лишь при проведении электромиографического исследования или биопсии нерва);
o клинических проявлений (диагностируется при общеклиническом обследовании);
o осложнений (потеря всех видов чувствительности, деформация стоп, трофические язвы).
· Классификация ишемии нижней конечности (по А.В.Покровскому- Фонтейну):
Стадия I- боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км).
Стадия II а- дистанция безболевой ходьбы медленным шагом более 200м. Стадия II б - дистанция безболевой ходьбы медленным шагом менее 200м.
Стадия III- появляется боль при ходьбе менее 25м и боль в покое ( в горизонтальном положении), что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3-4 раз за ночь).
Стадия IV- появление гнойно-некротических изменений тканей стопы и голени.
· Классификация по глубине распространения язвенного дефекта (Wagner):
0 степень - стопа без открытых поражений (группа риска). Выраженные гиперкератозы могут маскировать аутолиз мягких тканей.
1 степень - поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис и дерму).
2 степень - вовлечение подкожной жировой клетчатки, связок и сухожилий, мягких тканей без поражения костей.
3 степень - глубокое поражение мягких тканей с вовлечением костей и развитием остеомиелитического процесса, гнойных артритов, абсцессов и флегмон.
4 степень - развитие гангрены пальца, части стопы.
5 степень - обширная гангена.
комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях ведущий к ампутации[1]. Синдром диабетической стопы собирательное понятие, объединяющее группу поздних осложнений сахарного диабета, при которых развиваются патологические изменения стоп больного в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающие на фоне специфических изменений периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. В ряде случаев понятие «диабетическая стопа»как самостоятельная нозологическая форма не используется, а указываются составляющие её заболевания (абсцесс, флегмона, гангрена и другие).
Классификация[править | править код]
По форме
· Нейропатическая форма. Проявляется деструктивным процессом на стопе на фоне диабетической полиневропатии
· Нейроишемическая форма. Имеет место на фоне диабетической ангиопатии
· Остеоартропатическая форма
· Острая стадия
· рентген-негативный период
· рентген-позитивный период
· Подострая стадия
· Хроническая стадия
По наличию осложнений
· Хроническая критическая ишемия конечности
· Язва, локализация, степень по Вагнеру (1-5)
· Синдром Менкеберга
· Патологический перелом
· Деформация стопы
В обследовании больных с диабетической стопой применяется мультидисциплинарный подход.
Примерная программа обследования:
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 571; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!