Ишемическая болезнь кишечника
Ишемическая болезнь кишечника — заболевание, проявляющееся различными формами ишемии, когда поражённый сегмент кишки получает крови меньше, чем необходимо для поддержания его структуры и функции.
Основные причины заболевания — сосудистая окклюзия и гипотензия, их сочетание может привести к расстройствам регуляции мезентериального кровотока. По отношению к кишке выделяют причины внутренние и внешние, а также артериальные и венозные по отношению к поражённому сосуду (см. ³).
Нарушения кровообращения в кишке многообразны клинически и морфологически. Существует много терминов, описывающих это состояние: гангрена кишки, инфаркт, геморрагический некроз, некротизирующий энтероколит, ишемический колит. В последние годы введён термин «ишемическая болезнь кишечника», позволяющий отличить ишемические повреждения от воспалительных заболеваний кишечника.
Стадии реакции кишки на ишемию:
· острая с геморрагиями и некрозом;
· репаративная с формированием грануляционной ткани;
· поздние рецидивирующие процессы с ишемической стриктурой и хроническими осложнениями.
Острая стадияишемической болезни кишечника. Локализацияи протяжённость очагов ишемического поражения вариабельна, может быть поражён любой сегмент тонкой или толстой кишки, а также весь кишечник. Это зависит от анатомии и физиологии кровоснабжения кишечника в большей степени, чем от причин, вызвавших ишемическое повреждение. Кровоснабжение толстой кишки, особенно нисходящей, хуже, чем тонкой кишки.Особенно уязвима областьселезёночного изгиба, находящегося в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Именно здесь чаще (до 80%) развивается инфаркт стенки кишки. При острой окклюзии одного из трёх главных артериальных стволов (truncus coeliacus, aa. mesenterici superior et inferior) возникает инфаркт кишки протяжённостью в несколько метров. Обтурация одного из кровеносных сосудов, благодаря развитым анастомозам, далеко не всегда приводит к инфаркту.
|
|
|
В зависимости от глубины поражения стенки кишки при острой ишемической болезни кишечника возможны три вида инфарктов:
· инфаркт слизистой оболочки;
· интрамуральный инфаркт;
· трансмуральный инфаркт кишки.
В первом случае поражена только слизистая оболочка, остальные слои стенки сохранны. Снаружи кишка может быть нормального цвета, раздутой, иногда фиолетового цвета. На поверхности слизистой оболочки — геморрагии с поверхностными или глубокими язвами. Чаще кишка отёчна, утолщена, резиноподобной консистенции, сливового цвета. Глубокие мышечные слои по мере распространения некроза и развития гангрены разрушаются. Наружная поверхность имеет пурпурный или зеленоватый вид, ткани стенки кишки истончены. Слизистая покрыта пятнистым белым налетом. В брыжеечных венах могут быть пузырьки воздуха.
|
|
|
Микроскопическая картина. На ранних стадиях повреждение слизистой оболочки пятнистое, сохранные участки чередуются с поражёнными. В последних крипты некротизированы, видна неплотно прикреплённая плёнка из слизи, фибрина, некротических масс и форменных элементов крови. Очаги интактной нормальной слизистой приподняты за счёт подслизистого отёка и кровоизлияний. Это придаёт слизистой вид «булыжной мостовой», рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».
С увеличением тяжести ишемии в более глубоких слоях стенки кишки происходят лизис миоцитов, истончение волокон в связи с выраженным отёком и формирующимся воспалением. При инфарктепроисходит кровоизлияние в стенку, внутрисосудистый тромбоз, изъязвление слизистой оболочки. В результате вторичного инфицирования кишечной флорой и последующего воспаления возможна гангрена, процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды.
Репаративная стадия острой ишемической болезни кишечника.
В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с наплыванием регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. При небольших по размерам поверхностных инфарктах регенерация бывает настолько полной, что возможно отсутствие следов ранее перенесённой катастрофы. При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, на месте их разрастается грануляционная ткань. Мышечная оболочка замещается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур.
|
|
|
Хроническаяишемическая болезнь кишечника. В зависимости от преобладания процессов воспаления и фиброза возможны два её варианта:
· хронический ишемический колит;
· стриктуры канала кишки.
В большинстве случаев тяжёлого распространённого инфаркта кишки больные погибают от шока задолго до образования стриктуры. По этой причине ишемические стриктуры относительно непродолжительны, локализуются в основном в селезёночном углу толстой кишки. В зоне ишемической стриктуры полностью утрачена слизистая оболочка в очагах изъязвлений, их поверхность покрыта грануляционной тканью. Подслизистый слой заметно утолщён, содержит грануляционную ткань, в ней виден лимфоплазмоцитарный инфильтрат с макрофагами, заполненными гранулами гемосидерина. Эпителий иногда наползает на грануляции. Вне язв эпителий атрофичен. Глубокие мышечные слои интактны или также замещены грануляционной тканью, доходящей до серозной оболочки кишки (см. ³).
|
|
|
Колиты
В мировой литературе к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит. Термины «хронический энтерит» и «хронический энтероколит» считают необоснованными, так как они отражают лишь морфологию, исключая поиск конкретных нозологических форм.
Идиопатические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона и язвенный колит.
· Болезнь Крона — воспалительное заболевание всех слоёв стенки кишки с прерывистым (сегментарным) характером поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта. Следствие трансмурального воспаления — образование свищей и абсцессов. Заболевание имеет многообразную клиническую картину с кишечными и внекишечными проявлениями и осложнениями. Полное излечение невозможно.
· Язвенный колит (в отечественной литературе — НЯК — неспецифический язвенный колит) — поражение слизистой оболочки толстой кишки, преимущественно дистальных отделов. Изменения первоначально возникают в прямой кишке, затем распространяются проксимально и примерно в 10% случаев захватывают всю толстую кишку. Излечения возможно после тотальной колонэктомии (см. ³).
Воспалительными заболеваниями кишечника болеют люди всех возрастов: от маленьких детей до стариков, но наиболее часто молодые люди от 15 до 30 лет. Для болезни Крона возрастной пик — 20–29 лет, для НЯК — 20–40 лет. Второй пик заболеваемости — возраст 60–80 лет. Бимодальное распределение заболеваемости связывают с разными этиологическими факторами: генетическими у молодых лиц, внешними факторами среды у пожилых. Не исключено, что у пожилых лиц воспалительные заболевания кишечника скрыты за ишемическим колитом. Молодой возраст, тяжёлое течение с частой пожизненной инвалидизацией, повсеместное нарастание заболеваемости делают проблему воспалительных заболеваний кишечника чрезвычайно актуальной.
Этиология воспалительных заболеваний кишечника до настоящего времени неизвестна. Существуют многочисленные теории: инфекционная, влияние факторов внешней среды (приёма оральных контрацептивов, антибиотиков, курения, диеты), генетическая, иммунологическая (см. ³).
Язвенный колит
Патологический процесс при НЯК всегда начинается в прямой кишке и в редких случаях ограничивается только этим отделом (проктит). Воспаление постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит) и из относительно изолированного превращается в тотальный колит. Иногда в процесс бывает вовлечён дистальный отдел подвздошной кишки (ретроградныйили back-wash илеит).
Клинические признаки: жидкий стул с примесью крови от 5–10 раз в сутки до бессчётного количества раз, боли в левой половине живота, тенезмы.
Характер течения заболевания определяет морфологические изменения, может быть острым (в том числе, молниеносным) и хроническим(рецидивирующим или непрерывно текущим).
· Острая форма.Складки слизистой оболочки утолщены или, наоборот, сглажены, резко отёчны, полнокровны, покрыты тонким слоем фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы разных размеров, чаще крупные, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями, обычно неглубокие, локализуются в слизистой оболочке. Островки слизистой оболочки между язвами приобретают вид полипов, образуя выбухания размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Они часто напоминают истинные железистые полипы, однако тело и ножка в них не различимы. Иногда язвы глубоко проникают в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и мышечной оболочкой. Слизистая оболочка отторгается, вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет собой сплошную язву. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки возникает токсическая дилатация: стенка кишки истончена, просвет её резко расширен. Это осложнение НЯК нередко приводит к перфорации.
· Хроническая форма.Преобладают репаративно-склеротические изменения с рубцеванием язв. Кишка грубо деформирована, нередко значительно укорочена. Стенка её утолщена за счёт гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Однако укорочение и сужение кишки потенциально обратимы. Слизистая оболочка резко сглажена, с множеством воспалительных полипов. Полипы состоят из соединительной ткани с лимфоидной инфильтрацией, покрыты слизистой оболочкой с деформированными или неизменёнными криптами. Обилие воспалительных полипов иногда имитирует картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с образованием грубых обширных рубцовых полей. Полной эпителизации язв не наступает.
Помимо кишечника, бывают поражены многие органы и системы, чаще всего печень, кожа, суставы и глаза.
Осложнения НЯК делят на следующие группы:
· кишечные, наиболее грозные — токсическая дилатация и перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита;
· внекишечные — поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), печени (первичный склерозирующий холангит, билиарный цирроз), суставов (артриты).
Колоректальный рак может возникнуть при длительном течении НЯК, это зависит от распространённости процесса, возраста больных, наличия поражения печени. Чаще рак возникает при тотальных формах НЯК: через 10 лет от начала заболевания — у 3% больных, через 30 лет — у 9,5–16,5%. Средняя продолжительность НЯК до развития рака — 18,1 года. Если неспецифический язвенный колит возникает до 18 лет, нередко в дальнейшем развивается не одна, а несколько карцином. При НЯК, ассоциированном с первичным склерозирующим холангитом, рак возникает значительно чаще.
Болезнь Крона
В 1932 г. Крон дал полное описание клиники и морфологии заболевания с изолированным поражением терминального отдела подвздошной кишки — терминального илеита, с этого времени он носит название болезни Крона. Установлено, что при этом заболевании бывают поражены все отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и заканчивая перианальной областью.
Клинически заболевание в период обострения проявляется диареей, однако не такой тяжёлой, как при НЯК, не более пяти раз в сутки. В фекалиях иногда видна кровь. У всех больных со временем развивается выраженная анемия и похудание. Клиническое течение волнообразное, после обострения следует длительная ремиссия, иногда до двадцати лет.
По локализации основных изменений при болезни Крона выделяют три формы: энтерит, энтероколит и колит.
Толстая кишка бывает поражена преимущественно в восходящей части. Анальная и перианальная область страдают всегда, нередко поражение именно этой области (трещины, свищи, парапроктит) предшествует клинической манифестации болезни. Макроскопические измененияпри любой локализации заболевания в основном сходны и зависят от стадии заболевания:
· стадия афт;
· стадия «булыжной мостовой»;
· стадия стриктур.
Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое кишки (из глубины) и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщена, плотна на ощупь; по внешнему виду её в зависимости от протяжённости процесса сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки размерами от 8–15 см до 1,5–2 м особенно часто обнаруживают в тощей и подвздошной кишке.
Процесс многоочаговый и распространяется подобно «прыжкам кенгуру»: очаги поражения чередуются с участками совершенно сохранной слизистой оболочки кишки. Внешний вид язв характерен: они длинные, узкие, с ровными краями. Язвы параллельными рядами (линейные язвы) тянутся в продольном направлении (рентгенологически — «следы грабель»). Одновременно с продольными образуются поперечные язвы,они щелевидные, глубокие, как ножевые раны. Язвы часто проникают в подслизистый слой и мышечную оболочку, где, соединяясь между собой, образуют большой интрамуральный канал или интрамуральные абсцессы. В связи с этим регулярно возникает воспаление серозной оболочки и брыжейки. Макроскопически утолщённая отёчная брыжейка выглядит, как пальцевидные выпячивания, распространяющиеся по всей серозной оболочке («ползучий жир»).
Островки слизистой оболочки, заключённые между пересекающимися язвами-трещинами, по образному выражению Крона, напоминают «булыжную мостовую». Язвы, проникая через все слои стенки кишки, часто способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами. В отдельных случаях возникают наружные свищи.
Микроскопические измененияразнообразны. Наиболее характерный микроскопический признак — неспецифический гранулематоз. Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление с формированием гранулём, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток, иногда с примесью гигантских клеток типа инородных тел и/или Лангханса. Гранулёмы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляют туберкулёзных микобактерий. Больше всего они напоминают гранулёмы при саркоидозе, но, в отличие от последних, они меньше по размерам, без чётких границ, гигантские клетки содержат меньшее количество ядер. Это саркоидоподобные гранулёмы (рис. 13-5 а).
Возможно образование макрофагальных гранулём. Помимо кишки, гранулёмы находят в лимфатических узлах, краях колостом, биоптатах из язв анальной области. Однако гранулёмы выявляют не всегда: не более чем в 50% случаев, в биоптатах в 14–19%. Воспалительная инфильтрация возникает в подслизистой основе, по соединительнотканным прослойкам распространяется на мышечную оболочку и субсерозный слой, затем по периваскулярным пространствам переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая оболочка при болезни Крона вовлечена в процесс в меньшей степени, чем при НЯК. Характерная особенность — наличие многочисленных лимфоидно-клеточных узелков и типичных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.
Описанные выше язвы-трещины при гистологическом исследовании обычно узкие, глубокие, проникают в мышечную оболочку, субсерозный слой, иногда в подлежащую клетчатку (рис. 13-5 б).
Осложнения при болезни Крона, как и при НЯК, делят на кишечные и внекишечные.
· Кишечные осложнения. В период обострения возможна перфорация язв, требующая экстренного оперативного вмешательства. Внутренние свищи и перфорации могут стать причиной образования абсцессов (межкишечных, ретроперитонеальных, абсцессов печени). В 2–6,4% случаев при фульминантном течении возникает токсический мегаколон. Большинство кишечных осложнений протекает длительно. В первую очередь это свищи: внутренние (кишечно-кишечные, кишечно-пузырные), наружные (кишечно-кожные) и перианальные (ректовагинальные, свищи заднего прохода). У 30–50% пациентов с БК обнаруживают стриктуры и стенозы кишечника, у 20–60% — перианальные осложнения (в основном трещины). У одной трети больных они — первое клиническое проявление болезни. В 0,4–0,8% случаев при БК возникает колоректальный рак.
· Внекишечные осложнения: поражение суставов (полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит, «барабанные палочки»), кожи (узловатая эритема), полости рта (афты, язвы, трещины) и глаз (склерит, эписклерит, иридоциклит). Наиболее часто поражение гепатобилиарной системы (первичный склерозирующий холангит в 13,4% случаев, со временем возможна трансформация в билиарный цирроз печени). Первичный билиарный цирроз печени у больных с БК возникает в двенадцать раз чаще, чем в общей популяции.
Аппендицит
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.Осложнения острой формы аппендицита лидируют в хирургической практике при состояниях, объединённых понятием острый живот. По течению различают острый и хронический аппендицит (см. ³).
Острый аппендицит
Причина заболевания окончательно не установлена. Чаще всего её связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка каловыми массами и конкрементами (фекалитом), реже глистами, опухолью или жёлчным камнем.
Патогенез. Секреция слизи в закупоренном отростке приводит к нарастанию давления содержимого на стенки аппендикса. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, ещё более способствующей нарастанию отёка и расстройствам кровообращения. Однако в ряде случаев обтурацию отростка не выявляют.
Морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.
· Простой аппендицит обычно диагностируют только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отёк и диапедезные кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, местами лейкопедез эпителия.
· Поверхностный аппендицит —результат прогрессирования простого аппендицита. Дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела видны фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.
Рис. 13-5.Подвздошная кишка при болезни Крона: а — саркоидоподобная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином, ´250); б — щелевидная язва, проникающая до серозной оболочки (окраска гематоксилином и эозином, ´90)
· Флегмонозный аппендицит.Макроскопически отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании заметна диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.
· Гангренозный аппендицит — дальнейшее развитие флегмонозного аппендицита в случае присоединения гнилостной флоры. Воспаление переходит на брыжейку отростка (мезентериолит) и её сосуды, прежде всего артерии. Возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс ещё более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки, в некротическом детрите — колонии микроорганизмов.
Осложнения чаще возникают при деструктивных вариантах: флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частое осложнение — перфорация стенки отростка с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к его самоампутации или скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете отростка (эмпиема). При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и тромбоз. При этом воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда возможна тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.
Хронический аппендицит
Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям эпителия и мышечных волокон, сужению или облитерации просвета отростка. Истинный хронический аппендицит диагностируют крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желёз (мукоцеле) (см. ³).
Колоректальный рак(рак толстой кишки)
XXI в. ознаменован значительным изменением структуры онкологической заболеваемости: колоректальный рак (рак ободочной и прямой кишки), по данным Европейской комиссии по контролю над онкологическими заболеваниями, занял второе место после рака лёгкого у мужчин и рака молочной железы у женщин в экономически развитых странах Западной Европы (в США — третье место после рака лёгкого и молочной железы у женщин и рака лёгкого и простаты у мужчин). В России колоректальный рак вышел на третье место после рака лёгкого и желудка. За последние десять лет в России смертность от колоректального рака возросла на 50–60% (см. ³).
Предраковые состояния разнообразны. В 75% случаев развитие колоректального рака происходит из полипов.
Полипы в кишечнике встречают часто, морфология их разнообразна. Как правило, они растут экзофитно на тонкой или толстой мышечно-фиброзной ножке, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, могут быть одиночными или множественными. Множественными называют полипы, если их количество не более ста, если же полипов несколько сотен и даже тысяч, это полипоз. Основу полипа составляет опухоль, это может быть фиброма, миома, липома и другие виды, однако общепринято полипами считать только аденомы, растущие в форме полипов.
В толстой кишке выделяют три вида аденом:
· тубулярная;
· ворсинчатая, или виллёзная;
· тубуловорсинчатая, или тубуловиллёзная.
Опухоли доброкачественные, но в них всегда есть признаки дисплазии эпителия. Аденомы возникают спонтанно, в основном у лиц старше пятидесяти лет, реже у молодых. Известна семейная предрасположенность к спорадически возникающим железистым полипам. Интервал времени, необходимый для злокачественной трансформации аденом, составляет 7–12 лет. Риск малигнизации аденоматозных полипов зависит от следующих факторов:
· размеры полипа;
· морфологический вариант аденомы;
· степень тяжести дисплазии эпителия.
Малигнизация аденом менее 1 см в диаметре происходит в 1% случаев, 1–2 см — в 8–9%, вероятность развития аденокарциномы в полипе размером более 2 см — 40–50%, в среднем 8,7%. Наиболее высок злокачественный потенциал ворсинчатых аденом: в них часто выявляют дисплазию высокой степени (см. ³).
К предраковым состояниям относят также идиопатические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона и НЯК.
Основную массу больных составляют люди со средним уровнем риска, не имеющие факторов риска развития колоректального рака (см. ³).
Локализация опухоли. Рак толстой кишки локализуется в любом отделе, но чаще всего — в прямой (43%), сигмовидной (25%) кишке, реже в восходящей (18%), поперечной ободочной (9%), нисходящей (5%) кишке, ещё реже в печёночном и селезёночном углах.
По характеру роста выделяют макроскопические формы рака: экзофитные, эндофитные и переходные.
· Экзофитные формы:
G бляшковидный;
G полипозный;
G грибовидный.
· Эндофитные формы:
G язвенный;
G диффузно-инфильтративный.
· Переходная форма:
G блюдцеобразный рак.
Опухоли проксимальных отделов чаще растут экзофитно, имеют полипозную и грибовидную форму, не вызывают непроходимости. Эти опухоли часто кровоточат, что приводит к анемии, мелене (кровянистому калу), изменениям функции кишки, и позволяет диагностировать колоректальный рак довольно рано.
Опухоли дистальных отделов имеют тенденцию к эндофитному (чаще циркулярному) росту, приводящему к стенозу просвета кишки в виде «кольца для салфетки». В центральных отделах стенозирующего опухолевого узла, как правило, возникает изъязвление, а выше него — расширение просвета и вздутие кишки.
Смешанные формы более часты в клинической практике, при этом наряду с экзофитным ростом происходит глубокая инфильтрация кишечной стенки и окружающих тканей.
Гистологические типы рака толстой кишки:
· аденокарцинома (высоко-, умеренно и низкодифференцированная);
· слизистый рак (муцинозная аденокарцинома);
· перстневидно-клеточный рак;
· плоскоклеточный рак;
· железисто-плоскоклеточный (аденосквамозный) рак;
· недифференцированный рак;
· неклассифицируемый рак.
Абсолютное большинство случаев колоректального рака составляет аденокарцинома (98%), её клетки формируют тубулярные, папиллярные или ацинарные структуры. Международная гистологическая классификация опухолей кишечника (ВОЗ) в особую группу выделяет рак аноректального канала и ануса. В этих отделах чаще всего отмечают плоскоклеточный рак и особые его формы (базально-клеточный, базалоидный, болезнь Педжета), особые формы аденокарциномы (ректального типа, анальных желёз), болезнь Боуэна.
Метастазированиеколоректального рака происходит лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями.
· Лимфогенные метастазы идут в проксимальном направлении от опухоли по ходу питающих сосудов.
· Гематогенные метастазы чаще всего определяют в печени, реже в головном мозге, лёгких, костях, яичниках, сальнике.
· Имплантационные метастазы возможны при прорастании в любые соседние органы или ткани. Часто бывают поражены мочевой пузырь, тонкая кишка, брюшная стенка, яичники, матка, задняя стенка влагалища, предстательная железа, семенные пузырьки (см. ³).
Заболевания брюшины
К заболеваниям брюшины относят перитонит, кисты брыжейки и опухоли брюшины (см. ³).
Предметный указатель 1 тома
А
Абсцесс 157
– лёгкого 389
– холодный 159
Адамантинома 463
Адаптация 182
Адгезия 113
Аденокарцинома 256
Аденома 254
– кишки толстой 502
Актиномикоз 447
Алкалоз 81
Альвеолит фиброзирующий 408
Альтерация 136
Амелобластома 463, 466
Амилоидоз 218
Амилорея 487
Аммониогенез 75
Ангина
– Людвига 446
– Симановского–Плаут–Венсана 446
Ангиосаркома 380
Аневризма
– сердца 345
– сосуда 369, 370
Анемия 281
– апластическая 286
– Джозефса–Дайемонда–
Блэкфена 286
– железодефицитная 284
– мегалобластная 284
– пернициозная 284
– Фанкони 286
– Эстрена–Дамешека 286
Анергия клональная 216
Антиген 37
Антитромбин 111
Аортоартериит неспецифический 377
Апноэ 393
Апоптоз 82, 89, 234
Аппендикс 500
Аппендицит 500
Аритмия 330
– дыхательная 331
– синусовая 331
Артериосклероз 311
Астма бронхиальная 404
Асцит 67
Ателектаз 391
Атероматоз 318
Атеросклероз 312
Атипизм 236
Атрансферринемия 286
Атрофия 183
Аутолиз 83
Ахалазия кардии 467
Ахилия 487
Ацидогенез 75
Ацидоз 81
Б
Белок-чаперон 59
Белокровие 290
Бигеминия 332
Билирубин 65
Биоэнергетика 21
Блокада 331
Болезнь 267
– Артюса 213
– аутоиммунная 215
– бронхоэктатическая 399
– Бюргера 378
– Венсана 443
– Виллебранда 308
– гастроэзофагеальная рефлюксная 470
– гипертоническая 322
– декомпрессионная 53
– исход 274
– ишемическая
–– кишечника 492
–– сердца 333
– кессонная 53
– кишечника воспалительная 494
– конкурирующая 273
– Крона 494, 497
– лёгких обструктивная 396
– лучевая 54
– основная 273
– Рейно 369
– Сеттена 445
– сочетанная 274
– сывороточная 212
– Такаясу 377
– Уиппла 491
– фоновая 274
– функциональная 18
– Хаммена–Рича 389, 408
– Ходжкина 300
– цивилизации 27
– Черногубова 349
Брадикардия синусовая 330
Бронхит хронический 397
Бронхопневмония 383, 387
Бронхоэктаз 400
Брыжейка 504
Брюшина 504
В
Варикоз 372
Васкулит 374
Веснушки 263
Вирус
– онкогенный 226
Водянка 67
Волчанка
– туберкулёзная 447
Воспаление 127
– геморрагическое 161
– гнилостное 160
– гнойное 156
– гранулематозное 161, 169
– дифтеритическое 154
– иммунное 177
– ихорозное 160
– катаральное 161
– крупозное 154
– медиаторы 130
– межуточное 162
– плевры 426
– продуктивное 161
– сердца 346
– серозное 153
– фибринозное 154
– языка 443
Г
Гангрена 87
– кишечника 492
Гастрит 473
Гемангиома 379
Гемартроз 104
Гематоидин 65
Гематома 104
Гемобластоз 289
Гемоглобин 64
Гемоперикард 104
Гемоперитонеум 104
Геморрагия 104
Геморрой 373
Гемосидерин 64
Гемосидероз 65
Гемостаз 110
Гемоторакс 104, 425
Гемофилия 308
Гиалин 60
Гиалиноз 60
Гидроперикард 67
Гидроторакс 67, 425
Гингивит 435
Гипергидратация 67
Гиперемия 97
– артериальная 97
– венозная 98
Гиперкалиемия 72
Гиперкальциемия 73
Гиперкератоз бородавчатый 449
Гиперлипидемия 312
Гипернатриемия 71
Гиперплазия 185
Гиперспленизм 305
Гипертензия 322
– артериальная 322
– лёгочная 393
– эссенциальная 322
Гипертриглицеридемия 312
Гипертрофия 184
Гиперхолестеринемия 312
Гиперчувствительность 208
Гипогидратация 67
Гиподинамия 47
Гипокалиемия 71
Гипокальциемия 73
Гипокинезия 47
Гипоксия 40
Гипонатриемия 70
Гипоспленизм 305
Гистиоцитоз 303
Гломус-ангиома 380
Глоссит 443
Глютен 487
Голодание 49
Гранула Бирбека 304
Гранулёма 169
Гранулематоз Вегенера 377
Гумма 172
Д
Делеция клональная 215
Дентикли 432
Десмодонтоз 439
Десна 435
Дефект
– клиновидный 434
– перегородки
–– межжелудочковой 365
–– межпредсердной 366
Диагноз 272
Диапедез 105
Диарея 489
Дисбария 52
Дисгидрия 67
Дислипидемия 312
Дисплазия 188, 241
– меланоцитарная 264
– фиброзная семейная 462
Дисрегенерация 188
Дистресс 192
Дистрофия 58
– гидропическая 45
– жировая 45
Ж
Железа
– слюнная 450
З
Закон Франка–Старлинга 360
Запор 489
Зубы 428
И
Излучение ионизирующее 95
Иммунитет 33
– противоопухолевый 251
Иммунодефицит 216
Инвазивность опухоли 243
Инкапсуляция 88
Инфаркт 88, 124
– миокарда 334, 338
Истощение 61
Ишемия 94, 123
– кишечника 492
– сердца 333
К
Калий 71
Кальций 72
Кальциноз 62
Канцерогенез 223
Кардиомиопатия 345
Кардиосклероз 334, 345
Кариес 428
Кариолизис 84
Кариопикноз 84
Кариорексис 84
Карман
– зубодесневой 437
– пародонтальный 438
Каспазы 90
Кахексия 61, 184
– раковая 251
Квашиоркор 50
Кератокиста 459
Киллер естественный 39
Киста
– лёгкого 390
Кишечник 486
Классификация
– TNM 252
– болезней международная 271
– Бреслоу 266
– Кларка 266
– опухолей 252
Клетка
– Березовского–Штернберга 301
– Лангерханса 304
– Рид–Штернберга 301
Коагулопатия 306
Кожа
– шагреневая 173
Койлонихия 281, 285
Колит 494
– ишемический 492
– язвенный 494, 495
Компенсация 183
Комплекс
– гистосовместимости главный 37
– циркулирующий иммунный 211
Креаторея 487
Кровоизлияние 104
Кровоподтёк 104
Кровотечение 104
Кровь 279
Л
Лёгкие 381
– сотовые 408
Лейкемия 290
Лейкоз 290
Лейкоплакия 441
– волосатая 446
Лейкоцит 287
Лейомиома 262
Лентиго 263
– меланома 265
– старческое 263
Лепрома 174
Лизис прямой 210
Лимфангиома 380
Лимфангит 373
Лимфедема 108, 374
Лимфогранулематоз 300
Лимфома 290
– Беркитта 232
Лимфосаркома 297
Лимфостаз 108
Липодистрофия интестинальная 491
Липома 261
Липополисахарид 179
Липосаркома 261
Липофусцин 63
Липофусциноз 63
Лихорадка 135, 178
Люпус-стоматит 448
Люпус-хейлит 448
М
Макроангиопатия 325
Макрофаги 146
Малокровие 97
– артериальное 123
Мальабсорбция 487
Мальтома 486
Мастоцитоз 304
Медиакальциноз Мёнкеберга 311
Медиатор воспаления 130
Мезентериолит 501
Меланин 63
Меланома 264
Мелена 104
Мерцание предсердий 332
Металл тяжёлый 46
Метаплазия 188
Метастаз
– Вирхова 485
– имплантационный 485, 504
– Крукенберга 485
– Шницлера 485
Метастазирование 244
Метроррагия 104
Механизм Франка–Старлинга 360
Миелолейкоз 293
Микоз грибовидный 303
Микроабсцесс Потрие 303
Микропиноцитоз 107
Микрофаги 146
Миксома челюсти 464
Миокардит 351
Миокард оглушённый 359
Молекула адгезии 247
Н
Натрий 70
Невус 263
Недостаточность
– дыхательная 419
– сердечная 358
– фагоцитарная 148
Некробиоз 83
Некроз 82
– коагуляционный 84, 86
– колликвационный 84, 87
Нефросклероз Фара 329
Нозология 267
Нома 444
Номенклатура 271
О
Обстипация 489
Обструкция сосудов
лимфатических 374
Обызвествление 62
Одонтома 465
Ожирение 51, 61
Онкобелок 229
Онковирус 226
Онкогены 229
Опсонизация 146, 210
Опухоль 221
– Барре–Массона 380
– железы
–– слюнной 452
– желудка 481
– злокачественная 222
– нейроэндокринная 258
– плевры 426
– сосудов 379
– Уортина 454
– челюсти 462
Организация 88
Осложнение 273
Остеомиелит 459
Отёк 67
– лёгких 391
Отравление кардиомиоцитов кальциевое 360
Отросток червеобразный 500
Отторжение трасплантата 215
Ошибка врачебная 276
Р
Память иммунологическая 34
Панкардит 346
Папиллома 254
Паранекроз 82
Парапротеин 300
Пародонт 435
Пародонтит 437
Пародонтоз 438
Пародонтома 440
Патогенез 269
Патология 16
Патоморфоз 276
Перикардит 356
Периодонтит 432
Периостит 458
Петехии 105
Печень
– мускатная 101, 363
Пилефлебит 501
Пироген 135, 178
Пищевод Барретта 470
Плазмолизис 84
Плазморексис 84
Плазморрагия 107
Плевра 425
Плеврит 426
Пневмокониозы 418
Пневмония 381
Пневмоторакс 426
Повреждение 55
Подход функциональный 25
Полип
– кишки толстой 502
Полипатии 274
Полифункциональность 201
Полнокровие 97. См. также Гиперемия
Понос 489
Порок
– развития
–– области орофациальной 428
– сердца 363
Порфирин 65
Порфирия 66
Предрак 481
Приспособление 182
Прогрессия опухолевая 240
Пролиферация 151
Пропитывание геморрагическое 104
Проступок врачебный 276
Проток
– артериальный 368
– боталлов 368
Протоонкогены 229
Процесс
– компенсаторно-
приспособительный 183
– патологический типовой 31
Пульпит 431
Р
Радиация 95
Радикал
– кислорода 94
– свободный 94
Разобщитель фосфорилирования окислительного 57
Рак 254
– бронхогенный 420
– губы 449
– желудка 481
– кишки толстой 501
– колоректальный 501
– лёгкого 420
– пищевода 471
– плоскоклеточный 255
– языка 449
Рана гнойная 159
Расширение вен варикозное 372
Реактивность 31
Реакция
– Артюса 213
– лейкемоидная 288
Регенерация 187
Реперфузия 337
Реституция 163
Ретикулоцит 279
Ретинопатия
– гипертоническая 328
Рефлекс
– Бейнбриджа 360
– Китаева 361
– Парина 360
Рефлюкс гастроэзофагеальный 470
Рецептор
– скевенджер 313
Ритм
– атриовентрикулярный 331
– неправильный 330. См. также Аритмия
Родинка 64
Рост
– автономный 235
– инфильтрирующий 243
– опухолевый 221
Рубцевание 88
С
Саркоидоз 415
Саркома 259, 260
Свищ 158
Сдвиг лейкоформулы 288
Секвестр 87
– бронхолёгочный 390
Секреция. см. Экзоцитоз
Селезёнка 305
– сальная 220
Сердце 330
– бычье 327
Сиаладенит 450
Сиалолитиаз 450
Силикоз 418
Симптом 267
– френикус. см. Симптом Мюсси
Синдром 267
– адаптационный 192
– Бадда–Киари 371
– дистресса респираторного 392
– дуги аорты 320
– иммунодефицита
приобретённого 217
– Картагенера 397
– Лериша 320
– Лефгрена 416
– мальабсорбции 487, 490
– миелодиспластический 296
– Микулича 451
– неподвижных ресничек 397
– паранеопластический 251
– Пламмера–Венсана 443
– свёртывания внутрисосудистого 118
– Спайрэ 434
– Труссо 371
– Хеерфорда 452
– Шёгрена 451
Синхронизация 198
Система
– амбивалентная 26
– патологическая 26
– физиологическая 25
Сифилис
– орофациальный 448
Скирр 258
Сладж-феномен 109
Слоновость 68, 374
Смерть
– внезапная коронарная 334, 336
– причина 274
Состояние
– кислотно-основное 74
Сосуды 369
Спленомегалия 305
Спру нетропическая 490
Стаз 108
Стеатоз печени 60
Стеаторея 487
Стенокардия 334, 336
Стоматит 444
Стресс 192
Стрессоры 192
Супрессия периферическая 216
Т
Тахикардия
– пароксизмальная 332
– синусовая 330
Тельца
– ХамазакиВесеберга 417
– Шаумана 417
Температура 178
Тени Боткина–Клейна–Гумпрехта 298
Теория
– Ланга 323
– Мясникова 323
– Орлова 323
– Постнова 323
Терморегуляция 178
Тетрада Фалло 367
Транспозиция сосудов магистральных 367
Трансформация опухолевая 240
Трепетание предсердий 332
Тригеминия 332
Тромб 115
Тромбангиит облитерирующий 378
Тромбоз 114
Тромбофилия 309
Тромбофлебит 372
Тромбоцит 306
– агглютинация 115
– агрегация 114
– адгезия 113
Тромбоцитоз 309
Тромбоцитопения 309
Тромбоэмболия артерии лёгочной 394
Трофика 58
Туберкулёз
– орофациальный 447
У
Узел лимфатический 35
Ф
Фагоцитоз 146
– недостаточность 148
– незавершённый 170
Фактор
– производственный 46
– среды обитания 46
– Стюарта–Прауэр 111
– Хагемана 110
Феномен
– Рейно 370
Ферритин 64
Фибрилляция желудочков 332
Фибринолиз 112
Фиброма одонтогенная 464
Фиброматоз дёсен 440
Флебит 371
Флеботромбоз 371
Флегмона 158
– дна рта 446
Флюороз 434
Фузоспирохетоз 443
Фузотрепонематоз 446
Х
Хейлит 442
– абразивный 449
– Манганотти 449
Херувизм 462
Хилоторакс 426
Ц
Целиакия 490
Цементобластома 465
Ч
Челюсть 459
Э
Эзофагит 467
Экзоцитоз. см. также Секреция
Экссудация 141
Экстрасистола 332
Экхимоз 104
Элефантиаз 374
Эмболия 120
Эмпиема 159
Эмфизема лёгких 401
Эндокардит 346
Эндоцитобиоз 170
Эннсер 231
Энтеропатия глютеновая 490
Эрадикация 476
Эритроцитоз 280
Эрозия 479
Этиология 268
Эустресс 192
Я
Язва
– острая 479
– хроническая 479
Ятрогения 276
Учебное издание
Патология
В двух томах
том 1
Под редакцией
Михаила Александровича Пальцева,
Вячеслава Семеновича Паукова
Подписано в печать 23.04.2008. Формат 60´90 1/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объём 32 п.л.
Тираж 3000 экз. Заказ №
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
119021, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а,
тел.: (495) 921-39-07, факс: (495) 246-39-07,
е-mail: info@geotar.ru, http://www.geotar.ru
Отпечатано по технологиям CtP
в ОАО «Печатный двор» им. А.М. Горького
197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 325; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!