Заболевания твёрдых тканей зуба
Кариес
Кариес (лат. caries —гниль) — аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Это самое частое заболевание зубов, выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются моляры и премоляры, особенно жевательная поверхность шестых зубов. Вследствие пониженной смачиваемости слюной, особенностей кровоснабжения кариес возникает первоначально в зубах верхней челюсти. На распространённость и выраженность заболевания влияют географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, соматические факторы, беременность, радиация, экология и т.п. (см. ³).
Современная концепция этиологии кариеса. Заболевание вызывается аутоинфекцией в результате трёхстороннего взаимодействия человека, микрофлоры (особенно при дисбактериозе), местных и общих факторов окружающей среды.
· Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали. Большое значение слюны в генезе кариеса объясняется механическим смыванием и прямым воздействием на микрофлору и поверхность зубов (pH, лизоцим, секреторный IgA, лейкоциты и др.). Поэтому большое значение придают гигиене полости рта.
|
|
|
· Общие факторы. Неполноценная диета (особенно легкоусвояемые и рафинированные углеводы, недостаток фтора, белков) и питьевая вода, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственность.
Имеет значение продолжительность воздействия местных и общих факторов. При углеводистом питании крыс через желудочный зонд кариес у них не развивался в отличие от обычного кормления. Очищающее действие на зубы оказывает и пища. Частота заболевания возрастает при потреблении только мягких продуктов. Поражение зубов чаще наблюдается у лиц с иммунодефицитом (при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками).
Топографические классификации кариеса.По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина и цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный) и ретроградный (со стороны полости зуба).
Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.
· Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1–1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60–70% объёма 4–7-дневной бляшки. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес. Происходят морфологические изменения в эмали зуба.
|
|
|
G Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.
G Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).
G Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.
G Глубокие слои эмали интактны.
· Стадия поверхностного кариеса(caries superficialis). Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес. Морфологически выявляют:
|
|
|
G Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.
G Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.
G Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.
G В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.
· Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размягчённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.
G Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации) содержит детрит (некротические массы, микробы). Происходят полная деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.
G Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.
G Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.
|
|
|
G Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерно, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.
· Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.
Пульпит
Пульпит — воспаление пульпы зуба. По этиологии выделяют инфекционный и стерильный. Возникает вследствие воздействия бактериальных, механических, термических, химических факторов.
· Бактериальный (стрепто- и стафилококки, лактобактерии и др.) при пенетрирующем кариесе (нисходящий путь заражения), при периапикальном периодонтите, пародонтите (восходящий), редко при сепсисе (гемато- и лимфогенный).
· Механический. Травмы, ятрогении.
· Термический. При препарировании полости, протезировании.
· Химический (токсический). Эфир диэтиловый, спирт, материал пломб и др. (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов и т.д.).
Ограниченность пульпарного пространства, где развивается гиперемия, нарушение венозного оттока из пульпы и повышение интрапульпарного давления, обусловливают отёк, дистрофию, некроз пульпы, сдавление и дистрофическую деструкцию нервных волокон, что вызывает боль.
Пульпит может быть острый и хронический (по течению), обратимый и необратимый (по исходу). Острый пульпит (рис. 12-1) может быть очаговый (серозный и гнойный) и диффузный (гнойный и некротический). Хронический пульпит: различают гипертрофический, гангренозный, фиброзный.
· Гранулирующий пульпит. Выявляется разрастание грануляционной ткани, лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.
· Гангренозный. Некротизированная ткань с микрофлорой, склероз, часть пульпы сохранена.
· Фиброзный. Есть рубцы, очаги гиалиноза и петрификации, дентикли.
Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.
Дентикли
Дентикли —изолированные включения репаративного дентина (продукт одонтобластов пульпы) в пульпе, дентине зуба или на их границе. По локализации различают интрапульпарные (свободные), интрадентальные (интерстициальные) и париетальные (между дентином и пульпой); по строению высокоорганизованные (зрелый дентин по типу вторичного иррегу
Рис. 12-1.Диффузный гнойный (флегмонозный) пульпит. Окраска гематоксилином и эозином (´90)
лярного в кариозной полости) и низкоорганизованные (предентин, кальцинаты) дентикли.
Периодонтит
Периапикальный периодонтит — воспаление верхушечного (периапикального) периодонта (соединительнотканной оболочки зуба).
По этиологии периодонтит может быть травматический, токсический, инфекционный (стрептококки). По патогенезу выделяют нисходящий и восходящий пути.
· Нисходящий (внутризубной). При пульпите проникновение инфекции происходит через апикальное отверстие канала корня зуба.
· Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно.
Клинико-морфологические формы: периодонтит может быть острый (серозный и гнойный) и хронический (гранулирующий, гранулематозный и фиброзный).
· Острый серозный и гнойный периодонтит. Чаще развивается у детей и молодых людей из-за хорошей васкуляризации периодонта, широкого апикального отверстия. Обычно в нижней челюсти. Осложнение — апикальный абсцесс с обнажением корня зуба, гайморит, флегмона шеи, свищи.
· Хронический гранулирующий, гранулематозный (простая, сложная или эпителиальная гранулёма, кистогранулёма), фиброзный. Грануляционная ткань часто бывает желтоватого цвета за счёт наличия макрофагов с липидами (ксантомные или пенистые клетки). По периферии грануляций происходит рассасывание кости и цемента (остеокластическое, гладкое и редкопазушное рассасывание). Возможно прорастание окружающих мягких тканей. Кистогранулёма (радикулярная киста) отличается деструкцией грануляционной ткани, мощными пластами эпителия, выстилающего полость с серозным, реже гнойным экссудатом. Киста давит на окружающую кость, что приводит к атрофии, патологическим переломам, одонтогенному гаймориту. Периапикальная гранулёма — не истинная гранулёма, а инкапсулированные грануляции.
Исходы периодонтита — выздоровление, образование кисты. Осложнения — свищи, периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмона окружающих мягких тканей, одонтогенный гайморит и сепсис.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 328; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!