Некариозные поражения твёрдых тканей зуба
По происхождению различают наследственные дисплазии, аномалии при врождённых заболеваниях, патологию стираемости, от внешних факторов.
· Наследственная дисплазия. Болезнь Стейнтона–Капдепона, несовершенный амело- или дентиногенез.
· Аномалия при врождённых заболеваниях. Могут развиться под влиянием пре- или интранатальных заболеваний (зубы Хатчинсона, Фурнье, эктодермальная дисплазия, гемолитические процессы, врождённая порфирия, остеопетроз и др.).
· Патология стираемости зубов. Может быть пониженная (у молочных зубов) или повышенная (у молочных и постоянных).
· От внешних факторов. Проявляется флюорозом, системной неспецифической гипоплазией, «тетрациклиновыми» зубами, очаговой гипоплазией, клиновидными дефектами, эрозией твёрдых тканей зуба, кислотным некрозом либо возникает при травме.
Флюороз
Флюороз также имеет название синдром Спайрэ. Развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть эндемический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфатазы (см. ³).
По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.
|
|
|
· Штриховая. Мелкие меловидные полоски из-за поражения поверхностных слоёв эмали.
· Пятнистая. Гладкие меловидные или светло-коричневые пятна без полос на поверхности зуба.
· Меловидно-крапчатая. Матовая эмаль с чёткими пигментированными пятнами, быстрое стирание эмали, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной.
· Эрозивная. Обширные пигментации, эрозии.
· Деструктивная. Разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок. Полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина.
При первых трёх формах возможно обратное развитие патологического процесса, принимающего при эрозивной и деструктивной формах необратимый характер.
Микроскопически наблюдается частичное разрушение призм эмали, расширение межпризменных пространств, аморфный детрит, неоднородная минерализация, деминерализация. Формируется остеопатия челюстных костей — остеосклероз, новообразование кости, окостенение связок и сухожилий (костные шпоры), периостеоцитарный остеолиз (вследствие повышения активности остеокластов), остеоидные «озёра». Поражаются также тела позвонков, где образуются костные наросты.
|
|
|
Клиновидные дефекты
Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.
Эрозии зубов
Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.
Болезни пародонта
Пародонт — совокупность тканей (десна, периодонт, костные лунки альвеолярного отростка челюстей, цемент корня зуба), составляющих зубодесневой сегмент.
К болезням пародонта относят гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз и пародонтомы.
Заболевания пародонта возникают под влиянием общих и местных факторов.
· Общие (предрасполагающие, фоновые) факторы. Определяют 85% случаев поражений пародонта. Нарушения сосудистой проницаемости и метаболических процессов при микроангиопатиях, артериальной гипертензии, атеросклерозе, ревматических, эндокринных, желудочно-кишечных заболеваниях, беременности, гиповитаминозах, некоторых инфекциях, болезнях кроветворных органов и иммунных повреждениях.
|
|
|
· Местные факторы. Аномалии челюстей, прикуса и развития зубов (скученность, дистопия), поражения мягких тканей полости рта, дефекты протезирования и др. Особое значение имеют обмен в зубной бляшке и зубном камне, факторы полости рта, способные усилить или ослабить микроорганизмы и продукты их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.
Пародонт часто поражается при понижении pH полости рта, нарушениях количества и состава слюны (при сухом синдроме Шёгрена), прорезывании молочных и особенно постоянных зубов. При сахарном диабете наблюдаются замедление регенерации, ускоренное старение тканей, нарушение созревания коллагена, гликозилирование белков, ангиопатия, а увеличение уровня глюкозы способствует размножению микроорганизмов.
Гингивит
Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Это наиболее частое заболевание пародонта. Воспаление начинается в десневой борозде вследствие снижения барьерных свойств. В развитии гингивита имеют значение физические (травма, термические, лучевые воздействия), химические (курение, интоксикации свинцом, висмутом, медикаментами), аллергические, инфекционные (вирусы, бактерии, грибы) и алиментарные (гиповитаминозы, особенно С) факторы. У детей острый катаральный гингивит часто возникает при острых респираторных инфекциях. Хронический гингивит во многих случаях вызывают зубные отложения, дефекты пломбирования, протезирования, болезни желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, лейкозы.
|
|
|
По течению гингивит может быть острый и хронический. По распространённости: локализованный (с поражением десны 1–2 зубов, папиллит) и генерализованный (диффузный). По виду воспаления: катаральный, эрозивно-язвенный и гипертрофический.
· Катаральный гингивит (серозная и гнойная формы) наиболее распространён.
· Эрозивно-язвенный (в том числе язвенно-некротический гингивит Венсана). Вызывается радиацией, анаэробной микрофлорой, стрессом, умственным и физическим переутомлением, гиповитаминозом C, курением. Наиболее часто встречается в возрасте 18–30 лет. Характерно снижение реактивности организма, повышение температуры тела.
· Гипертрофический (отёчная и фиброзная формы). В патогенезе имеют значение гормональные сдвиги (гингивиты беременных, юношеский и климактерический), некоторые медикаменты (оральные контрацептивы), гиповитаминоз C, лейкозы, сахарный диабет, патология прикуса и дефекты протезирования (см. ³).
У больных отмечается кровоточивость (особенно при зондировании) болезненных воспалённых дёсен, плохой запах изо рта, чувство дискомфорта во рту. Гистологически — отёк, гиперемия, дистрофия эпителия, инфильтрация. При язвенном гингивите присоединяются участки некроза с чёткой демаркацией, гной, фибринозный налёт. Дно язвы может составлять собственная пластинка слизистой оболочки или надкостница. При попытке удаления фибрина усиливаются боли и кровотечение. Характерен регионарный лимфаденит. При отёчной форме гипертрофического гингивита — отёк соединительнотканных элементов, сосочков десны, гиперемия, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при фиброзной — пролиферация фибробластов, разрастание коллагена, поэтому сосочки плотные, не кровоточат. Происходит резорбция кости межзубных перегородок.
Острый локальный гингивит обычно заканчивается полным выздоровлением. Хронический гингивит нередко переходит в пародонтит.
Пародонтит
Пародонтит — воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта, альвеолярных отростков и формированием десневого пародонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов. Проявляется в 30–40-летнем возрасте (хотя начинается раньше) и является основной причиной потери зубов.
По распространённости выделяют пародонтит локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с периодами обострения и ремиссии). По степени тяжести: начальная, лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.
· Начальная —убыль костных краёв лунки до 1/4 части зуба.
· Лёгкая — глубина пародонтального кармана, обычно в области межзубного промежутка, до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, зубы неподвижны.
· Среднетяжёлая — глубина кармана до 5 мм, убыль кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1–2 степени. Возможно смещение зубов.
· Тяжёлая — глубина кармана более 5 мм, убыль кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2–3 степени, смещение зубов, что заканчивается полной резорбцией костной ткани лунки и зуб выталкивается из своего ложа.
Пародонтит начинается с воспаления десны в виде хронического катарального или гипертрофического гингивита. В просвете десневых борозд происходит накопление рыхлых базофильных масс, которые образуют над- и поддесневой налёт со скоплениями микробов, слущенного эпителия, аморфного детрита, нейтрофилов. Далее происходит образование зубного камня. В эпителии маргинальной десны отмечают вакуольную дистрофию (вплоть до баллонной) и участки некроза, которые плохо регенерируют. Соединительная ткань десны мукоидно и фибриноидно набухает, происходит дезинтеграция гликозаминогликанов. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. Зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы (преимущественно анаэробы) и токсины проникают в периодонтальную щель, где развивается воспаление. Щель расширяется, в костной ткани пародонта возникает резорбция кости: лакунарное рассасывание (начинается с гребня зубных лунок, где появляются остеокласты), гладкое рассасывание. Происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок, ведущее к потере зуба из-за его выпадения. При вертикальном рассасывании остеокласты располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно наблюдается лакунарная резорбция костных балок в теле челюсти, что ведёт к расширению костномозговых пространств. Формируется пародонтальный карман. Он заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, лейкоциты. При обострении глубина кармана увеличивается, что и определяет степень тяжести пародонтита. Наружная стенка кармана и его дно выполнены грануляционной тканью (с большим количеством лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов), пронизанной и покрытой пластами многослойного плоского эпителия. Он достигает верхушки зуба. Из кармана в период обострения выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея).
В альвеолярных перегородках челюстей развивается остеопороз.
В поздних стадиях пародонтита происходит резорбция цемента с формированием цементных и цементодентинных ниш. Реактивно разрастается ткань цемента — гиперцементоз. В пульпе зуба вторично возникают реактивные изменения — дистрофия, атрофия, петрификация. Клинически больные жалуются на смещение и подвижность зубов, образование пародонтальных карманов, кровоточивость, болезненность и гиперестезию шеек зубов.
При среднетяжёлом и тяжёлом пародонтите, особенно в осенне-весенний период, возможно гноетечение и абсцедирование. Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование. Очаг гнойного воспаления в пародонте (пародонтальный абсцесс) может явиться источником сепсиса.
Пародонтоз
Пародонтоз — редкое (4–5% заболеваний пародонта) генерализованное хроническое медленно текущее заболевание с атрофией и дистрофией всех структур пародонта.
Этиология заболевания не ясна, однако оно часто развивается на фоне различных патологий (сахарный диабет, паратиреоидная недостаточность, кушингоидный синдром, длительная гипоксия). Имеют значение возрастные изменения десны, пародонта и остеопороз костной ткани челюстей.
Заболевание отмечается чаще всего в области резцов и клыков, где первоначально наблюдают дистрофические изменения десны, которая истончается за счёт атрофии эпителия и склерозируется. Затем поражается костная ткань зубной лунки. Всё это протекает без предшествующего воспаления — гингивита или пародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (гладкая, реже пазушная). Сосуды пародонта (артерии и особенно артериолы) склерозированы, с пролиферацией эндотелия, гиалинозом и периваскулярным склерозом. Количество капилляров уменьшено. В результате происходит истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана, а также повышение подвижности вплоть до выпадения зуба (см. ³).
Пародонтоз часто сочетается с поражением твёрдых тканей зуба в виде эрозий эмали, клиновидных дефектов.
Десмодонтоз
Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз, идиопатический лизис пародонта) — редкая форма поражения тканей пародонта, характеризующаяся хроническим прогрессирующим течением. Относится к идиопатическим заболеваниям пародонта (большое значение придаётся наследственности). Возникает на фоне тяжёлых заболеваний — гистиоцитоз X, синдром Папийона–Лефевра, а также при хронических сердечно-сосудистых, эндокринных заболеваниях, злокачественных опухолях. Поражаются не только челюсти (часто симметрично резцы и первые моляры), но и другие кости скелета.
Различают стадии разрушения волокон, пролиферации эпителия, отделения эпителия.
· Разрушение волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспаления и пролиферации эпителия.
· Пролиферация прикреплённого эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками.
· Отделение эпителия от поверхности корня. Образование патологического кармана и усиление воспаления вследствие присоединения инфекции.
В глубине десны при первоначально сохранном эпителии формируется эозинофильная гранулёма, содержащая пролиферирующие клетки Лангерганса (гистиоциты), скопления эозинофилов. В подслизистом слое отмечается васкуляризация, склероз стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, склероз, гиалиноз. В периодонте — отёк, гиалиноз стромы, резорбция цемента. Инфильтрация клетками альвеолярного отростка ведёт к разрушению периодонта и резорбции костной ткани лунок (по типу лакунарной с большим количеством остеокластов) с повышением подвижности вплоть до выпадения зуба.
Пародонтомы
Пародонтомы — собирательный термин, отражающий опухолеподобные поражения пародонта при хроническом раздражении десны.
К ним относят фиброматоз дёсен, эпулис и пародонтальную кисту.
Фиброматоз дёсен
Фиброматоз имеет генерализованный, реже локальный характер, похож на гипертрофический гингивит, но без признаков воспаления. Медленно текущее плотное безболезненное утолщение десны, покрывающее часть коронок зубов, чаще в задних отделах верхней челюсти с переходом на нёбо, обычно развивается при прорезывании молочных или постоянных зубов. Имеют значение генетическая предрасположенность, эндокринопатии. В области межзубной и альвеолярной десны отмечается плотная соединительная ткань, бедная сосудами, со слабой лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщён, с акантозными тяжами.
Эпулис
Эпулис (наддесневик) — локальное (в пародонте одного или нескольких зубов) опухолеподобное образование на десне вследствие реакции на хроническое воспалительное или механическое раздражение.
Выделяют гигантоклеточный, ангиоматозный и фиброматозный эпулисы.
· Гигантоклеточный (периферическая гигантоклеточная гранулёма) чаще возникает у женщин 30–40 лет, обычно при беременности, иногда у детей. Локализуется на десне в области клыков или премоляров нижней челюсти со щёчной стороны в виде узла до 2 см диаметром. Рентгенологически выявляют разрежение костной ткани края зубной альвеолы. Это образование на широком основании, мягкой консистенции, синюшного или бурого цвета, может иметь вид песочных часов, выступая в щёчную и язычную стороны по межзубным промежуткам. Микроскопически характерно большое количество остеобластов и остеокластов, кровеносные сосуды синусоидного типа, очаги кровоизлияний, гемосидероза около покровного эпителия. Иногда отмечаются очаги остеогенеза, подвергающиеся резорбции. Часто рецидивирует.
· Ангиоматозный обычно наблюдается у детей и юношей, может быть у беременных. Локализуется в области передней и боковой частей зубной арки в виде мягкого образования ярко-красного или синюшного цвета, часто кровоточащее, с воспалением и участками изъязвления. Гистологически представлен кровеносными сосудами капиллярного или венулярного типа, разделёнными тонкими прослойками соединительной ткани. Часто рецидивирует.
· Фиброматозный развивается во всех возрастных группах в области боковых частей зубной арки. Выступающее над уровнем десны плотное беловато-розовое образование на широком основании диаметром до 2 см и более построено из грубоволокнистой соединительной ткани, небольшого количества мелких сосудов, лимфоплазмоцитарных инфильтратов, иногда очагов остеогенеза (отложения остеоидного вещества, окружённого остеобластами) с отложением солей кальция.
Все эпулисы часто травмируются, кровоточат, изъязвляются и приводят к расшатыванию зуба. В покровном эпителии реактивно отмечается акантоз, паракератоз, реже псевдоэпителиальная гиперплазия. Могут рецидивировать после оперативного удаления.
Патология слизистых оболочек
и мягких тканей рта,кожи лица
Поражения кожи и слизистых оболочек встречают довольно часто. К заболеваниям относят лейкоплакию, хейлиты, глосситы, стоматиты, специфические воспалительные заболевания и др.
Орофациальная область поражается при многоформной экссудативной эритеме, токсическом эпидермальном некролизе, акантолитической пузырчатке, пемфигоиде и других воспалительных заболеваниях кожи (см. главу 25).
Лейкоплакия
Лейкоплакия является проявлением роговой дистрофии, требующей постоянного врачебного контроля. Этот процесс отмечается в слизистых оболочках красной каймы губ (как правило, нижней), языка, щеки, десны у 30% лиц старше 50 лет, несколько чаще у мужчин. Факторы риска — курение, жевание табака, частая травматизация, гиповитаминозы, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. При лейкоплакии курильщиков Таппейнера поражается твёрдое нёбо в виде «булыжной мостовой».
Выделяют простую, эрозивно-язвенную, веррукозную клинико-морфологические формы лейкоплакии.
· Простая (плоская). Белесовато-сероватое чёткое пятно, без уплотнения, не снимаемое шпателем. Микроскопически — гиперплазия базального и шиповатого слоёв, акантоз, паракератоз, воспаление (лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты).
· Веррукозная (бородавчатая). Присоединяется разрастание слизистой оболочки, придающее вид выступающей плотной бляшки, со значительным паракератозом, выраженной и более глубокой воспалительной реакцией.
· Эрозивно-язвенная. Отличается одиночной или множественными эрозиями и язвами с некрозом и воспалением, проникающими в подслизистую оболочку.
Лейкоплакия рассматривается как факультативный предрак с малигнизацией в 4–6% случаев. Также на её фоне в 15–25% наблюдений развивается дисплазия эпителия (см. ³).
Хейлиты
Хейлит — воспаление губы (чаще нижней). По течению различают острый и хронический хейлит, по клинико-морфологической характеристике — эксфолиативную, гландулярную, контактную метеорологическую и абразивную формы.
· Эксфолиативный. Десквамация эпителия только красной каймы, хронический по течению, при обострении гиперемия, отёк, корки.
· Гландулярный. Наблюдают при врождённой гипертрофии и гетеротопии мелких слюнных желёз и их инфицировании. Устья желёз до 0,1 см внутри губы, с выделениями слюны (гноя), хронический.
· Контактный (аллергический). Острый хейлит, возникает при соприкосновении с аллергенами.
· Метеорологический и актинический острый хейлит развивается в ответ на холод, жар, ветер, инсоляцию, влажность, сухость воздуха и др. Проявляется гиперемией, зудом, жжением.
· Абразивный (Манганотти). Развивается у мужчин старше 50 лет, чаще на нижней губе. При осмотре — гиперемия, эрозии (или эрозия) с кровянистыми, кровоточащими корками преимущественно в центре губы, иногда может распространяться на всю губу. Течёт хронически. Микроскопически — выраженное воспаление вокруг эрозий из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, по краям дефектов обнаруживают явления гиперплазии клеток базального и шиповатого слоёв с акантозом, эпителиальные выросты, гиперкератоз, участки дисплазии эпителия. Облигатный предрак.
Вторичный хейлит развивается при экземе, инфекциях, эндокринных заболеваниях и др.
Глоссит
Глоссит — воспаление языка. Может быть первичным или вторичным, острым или хроническим.
Клинико-морфологические формы: десквамативный, ромбовидный, атрофический и язвенный.
· Десквамативный (эксфолиативный). Частый, носит семейный характер. Видны участки десквамации и пролиферации эпителия, складки (географический язык).
· Ромбовидный. Частичное или полное отсутствие сосочков с папилломатозными разрастаниями в виде ромба, овала по середине языка (срединный индуративный глоссит). Расценивается как аномалия развития или инфекционное поражение.
· Атрофический. При гиповитаминозах В12, В2, В6, РР, железодефицитной анемии. При присоединении гиперкератоза кожи, конъюнктивите у женщин речь идет о синдроме Пламмера–Венсана.
· Язвенный. При кариесе, сифилисе, ожогах, физико-химическом и других воздействиях.
Язвенно-некротический гингивит
Язвенно-некротический гингивит Венсана (гингивостоматит — болезнь Венсана, фузоспирохетоз). Неконтагиозная инфекция, наблюдаемая обычно у 15–30-летних вследствие активизации сапрофитов при иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией, туберкулёзом, сифилисом, лейкозами и др. Снижается хемотаксис нейтрофилов, нарушается соотношение CD4/CD8.
Факторы риска:
· ишемия дёсен (адреналовый спазм сосудов);
· курение;
· местные травмы;
· несбалансированное питание;
· несоблюдение гигиены рта.
Вначале поражаются межзубные сосочки, затем десневой край. Отмечают некроз, кровоточащие язвы с сероватым налётом, зловонный запах, зубной камень. Характерен регионарный лимфаденит. Изредка поражаются мягкое нёбо и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана с грязно-зелёными плёнками). Микроскопически отмечается фибринозно-гнойное воспаление, некроз, колонии микробов. Осложнение — нома.
Нома
Нома — гангренозный или некротизирующий язвенный стоматит, влажная гангрена тканей рта. Осложнение острого язвенно-некротического гингивостоматита, тяжело протекающих инфекций у детей. Везикулы или язвы на десне быстро переходят за счёт некроза на губы, щёки и окружающие ткани. Прогноз — неблагоприятный. Часто присоединяются пневмония, сепсис.
Стоматиты
Стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта, одна из часто встречающихся патологий.
По этиологии выделяют травматическую (гальванизм), симптоматическую (при желудочно-кишечных, эндокринных, неврологических заболеваниях, васкулитах, лейкозах), инфекционную (при кори, скарлатине, дифтерии, малярии, ВИЧ-инфекции), специфическую, лекарственную, аллергическую и токсическую формы.
Рецидивирующий афтозный стоматит
Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое распространённое (до 20% населения) иммунное заболевание. Манифестация в 10–30 лет, чаще у женщин. Образуются болезненные желтовато-серые округлые или овальные афты в полости рта (губы, щёки, язык, дно рта). После заживления возможны рецидивы через недели, месяцы, годы. Микроскопически отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация (CD8-киллеры преобладают при изъязвлении, CD4-хелперы — при заживлении), нейтрофилы, гиперемия, отёк, язвы, фибринозно-гнойные плёнки.
Этиология неизвестна. Имеют значение травмы слизистой оболочки, контакт с рентгеновской плёнкой, инъекции, стрессы, гиповитаминозы, гормональные сдвиги (чаще при менструации, редко при беременности), инфекции.
Клинические варианты заболевания: малые, большие и герпетиформные афты.
· Малые афты (в 80% случаев). В переднем отделе рта обычно у детей и юношей возникает на 1–2 дня эритема, сменяемая образованием 1–5 язв до 1 см диаметром. Язвы заживают через 1–3 нед.
· Большие афты, илиболезнь Сеттена (10%). До 10 глубоких язв, достигающих 3 см в диаметре и заживающих рубцеванием через 2–6 нед. Появляются обычно после полового созревания, а рецидивы продолжаются до 20 лет, иногда позже.
· Герпетиформные афты (10%). Множественные (до 100), мелкие, до 0,3 см в диаметре, язвы в заднем отделе рта, иногда сливающиеся между собой. Обычно развиваются у взрослых.
Токсико-аллергический стоматит
Этиология: аллергическая реакция на медикаменты, пищевые продукты, зубную пасту, пломбировочный материал, протезы.
Чаще отмечается у женщин. По течению выделяют острый и хронический.
· Острый обусловлен иммунокомплексным поражением и проявляется жжением, эритемой, отёком, васкулитом, везикулами, эрозиями. Процесс продолжительностью 7–10 дней проходит стадии развития: пятно ® пузырь ® эрозия. Возможен анафилактический шок. Рецидивы обычно более выражены.
· Хронический — эритема, гиперкератоз (лейкоплакия), эрозии чаще задних отделов щёк, боковых поверхностей языка.
Герпетический стоматит (гингивостоматит)
Острый (у детей 1–3 года жизни) с развитием лимфаденита, везикулёзной сыпи, болезненных эрозий вокруг рта, на веках и мочках ушей. Возможен язвенно-некротический гингивит с кровоточивостью. Эпителизация происходит через 7–10 дней. Так как персистенция вируса в организме пожизненная, то характерно рецидивирующее течение при ОРВИ, переохлаждении, инсоляции, стрессе и т.д. Поражаются губы (губной герпес), редко полость рта. Микроскопически наблюдаются интраэпителиальные везикулы с многоядерными (до 15) гигантскими клетками с эозинофильными включениями в ядрах (герпетический цитолитический эффект).
Кандидозный стоматит
Фактор риска — иммунодефицит (первичный, ВИЧ-инфекция, опухоли, при химио-, гормонотерапии, сахарном диабете и др.).
Клинико-морфологические формы заболевания: острый (псевдомембранозный), хронический (атрофический, гиперпластический, ангулярный).
· Острый псевдомембранозный (молочница). Чаще у детей, при ВИЧ-инфекции, химиотерапии. Характерен белый налёт на щеках, ротоглотке, боковых краях языка, содержащий псевдомицелий грибов, слущенный эпителий, кератин, фибрин с примесью нейтрофилов. При снятии псевдомембраны возникает болезненная язва, эрозия.
· Хронические атрофический, гиперпластический. Наблюдают срединный ромбовидный глоссит с ороговением, атрофией или с папилломатозными разрастаниями в середине спинки языка и акантозом. Иногда вызывается зубными протезами. Под плотным неснимаемым протезом отмечаются эритема, воспаление, отёк и псевдомицелий. Ангулярным стоматитом поражаются углы рта с формированием заеды (в углах рта эритема, трещины, шелушение) (см. ³).
ВИЧ-стоматит
Возникает при присоединении вторичной инфекции (грибы, бактерии, вирусы).
Клиническая картина представлена молочницей, гингивитом, герпесом, лейкоплакией и саркомой Капоши.
· Стойкая молочница щёк и нёба, гиперпластический кандидоз, эритема нёба, языка.
· Острый язвенно-некротический гингивит.
· Тяжёлый распространённый герпес губ, полости рта.
· Волосатая (ворсистая) лейкоплакия — мягкие белые неудаляющиеся шероховатые пятна (за счёт разрастания эпителия) на боках языка, реже щёк. Гиперкератоз, акантоз и вакуольная дистрофия эпителиоцитов с кариопикнозом.
· Саркома Капоши локализуется на мягком нёбе, десне. Встречается у 15–20% больных.
При ВИЧ-стоматите возможны неспецифические проявления: стоматит Венсана, быстропрогрессирующий пародонтит по типу пародонтолиза, экссудативная форма эксфолиативного хейлита, периапикальный периодонтит с остеомиелитом, тяжёлый кандидоз, герпес и другие инфекции.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 316; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!