Доброкачественная гипертоническая болезнь



Рис. 10-6.Патогенез артериальной гипертензии

В начале заболевания возникают неспецифические симптомы — головная боль, усталость, головокружение и т.п. В пато- и морфогенезе гипертонической болезни выделяют транзиторную, сосудистую и органную стадии.

Транзиторная стадия (доклиническая, функциональная) протекает с эпизодическими повышениями АД. Характерны морфологические признаки спазма артериол, плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов, постепенное развитие гиперплазии гладкомышечных клеток, гипертрофия и гиперэластоз стенок артериол. Периодическое увеличение периферического сопротивления способствует развитию компенсаторной гипертрофии стенок левого желудочка сердца.

Изредка уже в эту стадию гипертонической болезни у пациентов возникают гипертонические кризы.В этом случае помимо выраженной плазморрагии в стенках артериол видны очаги фибриноидного некроза и диапедезные периваскулярные кровоизлияния.

Сосудистая стадия. Характерно стойкое повышение АД и типичные изменения сосудов, прежде всего артериол, крупных и средних артерий, а также сердца. Постоянные спазмы и гипоксия стенок артериол вызывают их плазматическое пропитывание и в итоге гиалиноз или артериолосклероз(рис. 10-7). Это наиболее характерный признак гипертонической болезни. Артериолосклероз развивается во всех органах, однако наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы.

Изменения крупных и средних артерий (макроангиопатия) начинаются с развития в их стенках гиперэластоза (рис. 10-8), а затем эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Атеросклеротическое поражение распространяется на большинство сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и резко сужают просвет сосудов. Эти изменения наиболее выражены в аорте, коронарных артериях сердца, сосудах головного мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900–1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка — 2–3 см. Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, вызванной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца — эксцентрической гипертрофии миокарда.

Органная стадия (изменения органов на фоне изменений сосудов) — результат нарушения внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. Вторичные изменения органов могут возникнуть быстро в результате острого спазма и/или тромбоза артерии, а также фи

Рис. 10-7.Гипертоническая болезнь. Гиалиноз артериол. Окраска гематоксилином и эозином (´100)

Рис. 10-8.Гиперэластоз в стенке артериолы при гипертонической болезни. Окраска фукселином (´100)

бриноидного некроза её стенки при гипертоническом кризе. В этих случаях возможны инфаркт или кровоизлияние. Если изменения органов нарастают медленно по мере прогрессирования нарушений внутриорганного кровотока, тогда развиваются атрофические и склеротические процессы.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

· Мозговая форма. Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм наиболее часто возникает в сосудах головного мозга и приводит к внутримозговому кровоизлиянию. Эта форма, наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

· Кардиальная форма. Гипертоническая болезнь сердца подразумевает весь комплекс морфологических и функциональных изменений, возникающих в сердце при артериальной гипертензии. Клинически выделяют четыре стадии гипертонической болезни сердца, однако лишь при третьей стадии выявляют гипертрофию левого желудочка. На этой стадии риск развития инфаркта миокарда или инсульта в 4 раза, а риск смерти в 3 раза выше, чем при артериальной гипертензии без развития гипертрофии сердца. ІV стадия имеет клинические признаки и морфологию ишемической болезни сердца с исходом в сердечную недостаточность.

· Ренальная форма. Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков — гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, её поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза (рис. 10-9). Постепенно потеря массы нефронов, замещение паренхимы и стромы почек соединительной тканью приводят к уменьшению и деформации почек развивается артериолосклеротический нефроцирроз, или первично-сморщенная почка. Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки — хроническая почечная недостаточность и уремия.

· Гипертоническая ретинопатия. Для гипертонической болезни характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз. Постоянный признак гипертонической ретинопатии — отёк соска зрительного нерва («застойный сосок») и окружающих его отделов сетчатки, иногда очаговая отслойка и кровоизлияния в сетчатку глаза.


Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 166; Мы поможем в написании вашей работы!






Мы поможем в написании ваших работ!