Злокачественная гипертоническая болезнь
Злокачественная гипертоническая болезнь — не самостоятельное заболевание, а вариант течения гипертонической болезни. От доброкачественной формы её отличает более высокий уровень АД — например, 220/140 мм рт.ст., причём рост АД быстро прогрессирует. Характерны повторные гипер
Рис. 10-9.Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалиноз стенок приносящих артериол и клубочков, склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы, атрофия эпителия канальцев. Окраска гематоксилином и эозином (´120)
тонические кризы, фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок.
Злокачественной формой гипертонической болезни чаще страдают мужчины в возрасте 30–50 лет, но иногда и лица моложе 30 лет. Эта форма заболевания может возникать изначально или в результате трансформации доброкачественной гипертонической болезни.
Клинические проявления: резкая головная боль, зрительные нарушения, кровоизлияния в сетчатку глаз, часто признаки сердечной и почечной недостаточности, гематурия вследствие фибриноидного некроза приносящих артериол и петель клубочков почек. Изредка бывает гипертензивная энцефалопатия в виде отёка мозга с потерей сознания.
Морфологические изменения в виде гиалиноза и сегментарного фибриноидного некроза возникают в артериолах всех органов, однако основной орган-мишень — почки. Патологию интерлобулярных почечных артерий при злокачественной гипертензии иногда называют пролиферативным эндартериитом. Однако в этом случае возникает не воспаление, а утолщение стенок артерий за счёт пролиферации гладкомышечных клеток и склероза внутренней оболочки. При этом коллагеновые волокна расположены концентрически вокруг резко стенозированного просвета сосуда (луковичный эндартериит). Стойкая ишемия почечной ткани активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В кровь попадают высокие концентрации вазоконстрикторов, в том числе ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина, а также альдостерона, в связи с чем у больных возможны вторичный альдостеронизм и гипокалиемия.
|
|
|
Фибриноидный некроз стенок приносящих артериол и капиллярных петель клубочков вызывает мелкие кровоизлияния, клеточную реакцию и склероз клубочков и стромы. Возникает злокачественный нефросклероз Фара, он быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности. В настоящее время злокачественная гипертензия относительно редка.
Осложнения и исходы
Доброкачественная форма гипертонической болезни может протекать в течение десятков лет с исходом в хроническую сердечную или почечную недостаточность. Однако прогрессирование микро- и макроангиопатии в сочетании с повышенным АД вызывает основные осложнения гипертонической болезни: острый инфаркт миокарда, инсульт, острую почечную недостаточность, расслаивающую аневризму аорты и кровоизлияния в различные органы. Осложнения нередко возникают при гипертоническом кризе и бывают наиболее частой причиной смерти больных.
|
|
|
Смертность мужчин старше 40 лет, страдающих гипертонической болезнью с цифрами АД 150/100 мм рт.ст., превышает уровень смертности в популяции на 125%, а женщин того же возраста — на 85%. Примерно 5% больных страдают злокачественной формой гипертонической болезни и погибают от острой или хронической почечной недостаточности.
Симптоматические гипертензии (см.³)
Симптоматические (вторичные) гипертензии диагностируют у 5–6% пациентов с различными заболеваниями. Выделяют несколько групп симптоматических гипертензий: ренальные, эндокринные, кардиоваскулярные, нейрогенные и др.
Заболевания сердца
Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют морфофункциональные особенности. Необходимость постоянного поддержания системного кровотока не позволяет снижать нагрузку на сердце даже при его серьёзных повреждениях, что способствует прогрессированию патологических изменений (см. ³).
|
|
|
Аритмии
Аритмии (от греч. a — отрицание, rhythmia — ритм) — нарушения периодичности и/или частоты сердечных сокращений. Клиническое значение разных видов аритмий неодинаково. Классификация аритмий основана на выделении расстройств основных электрофизиологических свойств сердца — автоматизма, проводимости и возбудимости (см. ³).
Нарушения автоматизма
Нарушения автоматизмасердца имеют следующие проявления.
· Синусовая тахикардия —частота сердечных сокращений свыше 90–100 уд/мин, что бывает при артериальных гипер- и гипотензиях, пороках сердца, миокардитах, ишемической болезни сердца (ИБС), эндокринной патологии, неврозах и других заболеваниях, физическом и психоэмоциональном напряжении. Умеренная тахикардия повышает минутный объём кровотока.
· Синусовая брадикардия —снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин. Это наблюдают при повышении внутричерепного давления, инфекционных заболеваниях, лекарственных интоксикациях, механической стимуляции блуждающего нерва, а также в условиях психоэмоционального и физического расслабления. Значительная брадикардия способствует снижению минутного объёма кровотока и АД, а также патологическим колебаниям мембранных потенциалов.
|
|
|
· Синусовая аритмия (дыхательная) — учащение сердцебиений на вдохе и урежение на выдохе из-за периодических изменений активности блуждающего нерва. Эта периодичность — физиологическая, она наиболее характерна для юношеского возраста.
· Атриовентрикулярный ритм —прекращение генерации импульсов в синусовом узле, при этом водителем ритма служит атриовентрикулярный узел, генерирующий импульсы с относительно низкой частотой (40–60 в 1 мин). Это происходит при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, ишемии миокарда, гиперкалиемии, гиперкальциемии, растяжении кардиомиоцитов (например, при дилатации камер сердца), интоксикации сердечными гликозидами, ацидозе.
· Идиовентрикулярный ритм (желудочковый)возникает при подавлении активности водителей ритма I и II порядков. Частота сокращений желудочков составляет 10–40 в 1 мин, что обычно недостаточно для адекватного кровоснабжения органов и тканей, в том числе миокарда.
Нарушения проводимости
Нарушения проводимости сердца возможны при гипер- и гипокалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе, гипоксии, ацидозе, миокардитах, токсических воздействиях на миокард (см. ³).
Нарушения проводимости классифицируют следующим образом.
· По степени тяжести: полная и неполная блокада.
· По стабильности расстройств: постоянная и преходящая блокада.
· По локализации выделяют следующие нарушения:
G синоатриальные;
G межпредсердные;
G атриовентрикулярные;
G внутрижелудочковые (блокада пучка Гиса или его ножек).
Нарушения возбудимости
Нарушения возбудимости сердца вызваны наличием эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью. Их возникновению способствуют нарушения проводимости сердца, что предопределяет сходство этиологических факторов и электрофизиологических механизмов (см. ³).
По локализации эктопического очага возбуждения выделяют предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые нарушения возбудимости. Они проявляются в виде одиночной и групповой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.
· Одиночная экстрасистола — внеочередное сокращение миокарда, вызванное дополнительным импульсом из любого отдела сердца.
· Групповая экстрасистолия — появление группы экстрасистол. Иногда они возникают периодически через каждое второе (бигеминия), третье (тригеминия) сокращение и т.д. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
· Пароксизмальная тахикардия —приступообразное учащение частоты сердечных сокращений до 160–220 в 1 мин. Продолжительность чрезмерно высокой активности гетеротопного очага — от нескольких секунд до минут, в редких случаях — до нескольких дней с развитием сердечной недостаточности.
Смешанные формы аритмий
Для смешанных форм аритмий характерны сочетанные изменения возбудимости, проводимости и/или автоматизма. Наибольшее клиническое значение имеют фибрилляция желудочков, трепетание или мерцание предсердий.
· Трепетание предсердий вызывают высокочастотные эктопические очаги (частота импульсов 250–300 в 1 мин). Диастолическая пауза отсутствует, а сокращения предсердий поверхностны и гемодинамически неэффективны. При появлении множественных эктопических очагов частота пейсмекерной активности достигает 400–800 в 1 мин (мерцание предсердий). Обычно атриовентрикулярный узел успевает пропускать к желудочкам только часть импульсов, поэтому желудочки сокращаются с меньшей частотой (т.е. гемодинамически более эффективно), хотя неритмично.
· Фибрилляция желудочков. Нерегулярная электрическая активность также преимущественно связана с повышением возбудимости и одновременным затруднением проводимости миокарда. При этом частота эктопических импульсов превышает 300–500 в 1 мин. При такой частоте возбуждения кардиомиоциты не способны к эффективным сокращениям, это прекращает системный кровоток. Фибрилляции обычно предшествуют значительные морфологические изменения миокарда на фоне ИБС, кардиомиопатии (особенно алкогольной), миокардита, нейроэндокринных и водно-электролитных расстройств, гипотермии или электрических травм.
G Иногда фибрилляцию желудочков объясняют политопной пейсмекерной активностью. Множественные эктопические очаги при морфологических изменениях миокарда почти всегда сочетаются с полной атриовентрикулярной блокадой. При этом возможно сосуществование фибрилляции желудочков с синусовым ритмом предсердий.
G Наиболее часто фибрилляция желудочков развивается по механизму re-entry (повторный вход волны возбуждения). Для этого необходимы следующие условия:
– наличие замкнутой проводящей цепи, обеспечивающей циркуляцию импульса;
– однонаправленная (антеградная) блокада одного из звеньев этой цепи;
– время прохождения электрического возбуждения по цепи re-entry должно превышать рефрактерный период каждого из её звеньев (см. ³).
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Как синоним используют термин коронарная болезнь сердца.В 95% случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС — основная причина смертности населения мира. В связи с большой социальной значимостью и для сосредоточения усилий по профилактике и лечению инфаркта миокарда и его осложнений по решению ВОЗ в 1965 г. ИБС выделена в качестве самостоятельного заболевания.
Нарушения кровоснабжения миокарда могут быть связаны не только с атеросклерозом, но и с другими процессами в коронарных артериях (их тромбоз или эмболия при эндокардитах, аритмиях, эритремии, врождённые аномалии коронарных артерий, их сифилитическое поражение, ревматические болезни, лучевая терапия и др.).
Распространённость. Скрытую (доклиническую) ИБС обнаруживают у 4–6% людей старше 35 лет. Каждый год в мире регистрируют более 5 млн людей, страдающих ИБС, более 500 тыс. из них умирает. Чаще болеют люди старше 40 лет, мужчины чаще, чем женщины. Мужчины и женщины старше 70 лет болеют ИБС одинаково часто.
Формы ИБС
· Внезапная коронарная смерть — смерть вследствие остановки сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние и не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера. Морфологический субстрат внезапной коронарной смерти — ишемическая дистрофия миокарда.
· Стенокардия.Характерны типичные болевые приступы, изменения на ЭКГ, нормальные лабораторные показатели. Морфологическое выражение стенокардии — ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.
· Инфаркт миокарда —остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока очаговый ишемический некроз сердечной мышцы.
· Кардиосклероз — исход стенокардии или инфаркта миокарда. На фоне кардиосклероза возможно формирование хронической аневризмы сердца.
ТечениеИБС хроническое волнообразное, эпизоды острой коронарной недостаточности возникают на фоне хронической ишемии миокарда. Выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз).
Факторы риска ИБС те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни. Однако при ИБС выделяют факторы риска І и ІІ порядка. Вероятность развития инфаркта миокарда при сочетании факторов риска І порядка составляет 40–60%. При наличии факторов риска ІІ порядка вероятность развития острой ИБС ниже.
· Факторы риска І порядка:
G гиперлипидемия, в том числе экзогенная гиперхолестеринемия;
G артериальная гипертензия;
G курение (ИБС у курящих бывает в 2,2 раза чаще, чем у некурящих);
G малоподвижный образ жизни;
G мужской пол.
· Факторы риска ІІ порядка:
G средний и пожилой возраст;
G тучность;
G стрессы;
G нарушения обмена веществ (сахарный диабет, подагра и т.п.);
G дефицит магния и селена;
G гиперкальциемия;
G гиперфибриногенемия.
Этиология ИБСсовпадает с этиологией атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со стенозом более 75% хотя бы одной артерии. При этом адекватный кровоток невозможен даже при небольшой физической нагрузке. Нарушение снабжения миокарда кровью ведёт к развитию стенокардии и внезапной коронарной смерти.
Причины стенокардии:
· спазм коронарных артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями;
· стеноз устья аорты;
· недостаточность аортального клапана;
· гипертрофическая кардиомиопатия.
Причины внезапной коронарной смерти:
· стеноз коронарной артерии, особенно правой, снабжающей кровью синусовый узел;
· острый инфаркт миокарда (7–27% случаев);
· хроническая ИБС (20–68% случаев);
· кардиомиопатии (идиопатические и вторичные).
Непосредственные причины острого инфаркта миокарда:
· тромбоз или длительный спазм склерозированной коронарной артерии;
· тромбоэмболия коронарной артерии (источник — тромботические наложения на эндокарде или в полости аневризмы сердца);
· функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем коронаросклерозе и недостаточном коллатеральном кровообращении;
· васкулиты различной этиологии, поражающие артерии среднего калибра, в том числе коронарные;
· анемии;
· тяжёлая гипоксия.
Развитие различных видов острой ИБС связано с внезапным нарушением коронарного кровообращения, приводящим к ишемическим повреждениям миокарда. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии и в ряде случаев от реперфузии миокарда после восстановления кровотока по стенозированным коронарным артериям.
Наиболее короткий период ишемии претерпевает мышца сердца при стенокардии, её приступ длится 3–15 мин, и лишь при её особой форме — вариантной стенокардии, или стенокардии Принцметала — 15–30 мин. При внезапной коронарной смерти ишемия миокарда продолжается до 6 ч, при этом возникают выраженные повреждения — ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к его электрической нестабильности. Наконец, если длительность ишемии 18–24 ч, она заканчивается некрозом мышечной ткани — острым инфарктом миокарда. Поэтому при каждом отдельном приступе стенокардии глубоких морфологических изменений миокарда нет. Если больной умирает во время приступа стенокардии или вскоре после него, речь идёт о внезапной коронарной смерти. Если больной погиб через 8–12 ч после начала приступа ишемии, очевидно, можно говорить об остром инфаркте миокарда, проходящем через длительную стадию ишемии миокарда. Таким образом, основной признак острой ИБС — ишемия миокарда, однако каждая её форма имеет свои клинико-морфологические особенности и своеобразие патогенеза.
Стенокардия
Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) — клиническая форма всех видов ИБС. В её основе лежит обратимая ишемия миокарда, связанная со стенозирующим коронаросклерозом.
Патогенез. Для стенокардии характерны кратковременные сдавливающие боли и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку или обе руки, лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, на холодном воздухе и проходят при приёме сосудорасширяющих препаратов. Клинически выделяют несколько форм стенокардии.
Морфогенез. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методов, так как макроскопически сердце не изменено. ШИК-реакция выявляет уменьшение или исчезновение гликогена из саркоплазмы кардиомиоцитов, происходит релаксация миофибрилл, выявляемая при поляризационной микроскопии. Отмечают отёк стромы миокарда. Из-за гетерогенности сердечной мышцы возникшие изменения частично обратимы, часть повреждений заканчивается гибелью небольших групп кардиомиоцитов, на их месте в последующем возникает небольшой рубец. Повторные приступы стенокардии приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза — морфологической основы хронической ИБС.
Внезапная коронарная смерть
Внезапная коронарная смертьсоставляет 85–90% случаев внезапной сердечной смерти, включающей, помимо того, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития коронарных артерий, врождённых пороках сердца, коарктации аорты и др. Внезапная коронарная смерть имеет те же факторы риска, что и другие формы ИБС, особенно — принадлежность к мужскому полу. В связи с тяжёлым стенозирующим коронаросклерозом наиболее частая причина внезапной коронарной смерти — коронарный спазм. Тромбоз коронарных артерий выявляют редко.
Патогенез. При острой ишемии миокарда в его ткани происходит образование аритмогенных веществ — лизофосфоглицеридов и жирных кислот — продуктов деградации мембран кардиомиоцитов. Они появляются уже через 5–10 мин после начала приступа ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию цАМФ, его концентрация резко возрастает. При этом значительно увеличено поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усилены гликогенез и липолиз, что ведёт к электрической нестабильности миокарда. Спазм коронарных артерий активизирует симпатоадреналовую систему, возникает гиперкатехоламинемия. Растёт концентрация адреналина, способного вызвать фибрилляцию желудочков. Аритмогенным эффектом обладают и свободнорадикальные перекисные соединения липидов.
Аритмогенные вещества вызывают электрическую нестабильность сердца и способствуют развитию фибрилляции желудочков. Однако основной пусковой механизм фибрилляции — реперфузия(рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно через 40–60 мин после начала ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нём электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков. Тем же эффектом обладает остаточный кровоток в зоне ишемии.
Если кровоток в ишемизированном участке не восстановлен, например при инфаркте миокарда, аритмогенные вещества «замурованы» в зоне коагуляционного некроза и не поступают в кровь. Поэтому при инфаркте миокарда фибрилляция желудочков возникает относительно редко и связана не с участком некроза, а с периинфарктной зоной.
Морфогенез. Сердце больного ИБС, умершего внезапно вследствие фибрилляции желудочков, обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерный микроскопический признак — фрагментация мышечных волокон. Её причина — чрезмерное сокращение и разрывы миофибрилл на уровне Z-дисков, что обычно выявляют при световой микроскопии. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматической сети, отёк саркоплазмы и расхождение вставочных дисков. Эти изменения характерны для гипоксического варианта повреждения кардиомиоцитов.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда —циркулярный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Смертность при инфаркте миокарда в течение первого часа на догоспитальном этапе составляет около 30%. Госпитальная смертность в первые 28 сут инфаркта миокарда — 15–28%.
Инфаркты миокарда классифицируют в зависимости от времени их возникновения, локализации, поражённого слоя сердечной мышцы, распространённости поражения.
· В зависимости от времени возникновения выделяют:
G первичный (острый) инфаркт миокарда в течение 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца;
G повторный инфаркт миокарда (через 4 нед и более после первичного инфаркта);
G рецидивирующий инфаркт миокарда, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта.
· В зависимости от локализации выделяют следующие виды.
G Передний инфаркт миокарда (при нарушении кровотока в бассейне левой коронарной артерии, особенно её нисходящей ветви) — в области верхушки сердца, передней и боковой стенках левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки.
G Задний инфаркт миокарда (при окклюзии огибающей ветви левой коронарной артерии) — в задней стенке левого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки.
G Обширный инфаркт миокарда (при окклюзии основного ствола левой коронарной артерии).
G Очень редко бывает инфаркт миокарда правого желудочка.
· По слоям поражения сердечной мышцы:
G субэндокардиальный — в субэндокардиальном слое;
G интрамуральный — в средних слоях миокарда;
G субэпикардиальный — под эпикардом;
G трансмуральный — поражение всех слоёв миокарда.
· По распространённости поражения:
G мелкоочаговый (микроинфаркт);
G крупноочаговый;
G обширный (обычно трансмуральный).
Патогенез. Ишемию миокарда наблюдают при всех формах ИБС. Однако при стенокардии краткая повторная острая ишемия миокарда не переходит в его некроз. При внезапной коронарной смерти ишемическое повреждение миокарда протекает с морфологическими изменениями, характерными для фибрилляции желудочков. При инфаркте миокарда острая очаговая ишемия служит первой стадией заболевания. Патогенез инфаркта миокарда состоит из ишемической (донекротической) стадии, некротической и стадии рубцевания (организации) (см. ³).
Ишемическая стадия
Длительность ишемической стадии инфаркта миокарда — 18–24 ч. Характерно развитие ишемической дистрофии сердечной мышцы в области нарушения кровообращения.
При инфаркте миокарда в большинстве случаев просветы трёх коронарных артерий в сумме составляют лишь 34±2,7% от нормы, в то время как так называемая критическая сумма их просветов должна быть не менее 35%. Спазм резко стенозированной коронарной артерии может привести к повреждению атеросклеротической бляшки. При этом в кровь поступает тканевый тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. Они секретируют тромбоксан A2, серотонин, гистамин и другие биологически активные вещества, способствующие спазму сосуда и образованию в нём тромба (рис. 10-11). Однако примерно в 1/3 случаев тромб в коронарной артерии при аутопсии не обнаруживают. Тем не менее и при тромбозе, и при длительном спазме коронарной артерии в миокарде возникают морфологические изменения, обусловленные острой ишемией. При этом важны длительность остановки кровотока и выраженность коллатерального кровообращения. Последнее определяет размеры так называемойпериинфарктной зоны, возникающей в результате спазма мелких сосудов вокруг участка полного отсутствия кровотока. В дальнейшем, если коллатеральное кровообращение достаточно для кровоснабжения периинфарктной зоны, возникшие ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы. Если же кровоснабжение этой зоны будет недостаточным, то дистрофические изменения сердечной мышцы закончатся инфарктом, увеличив размеры некротизированного участка.
Ещё большее значение в патогенезе инфаркта имеет так называемый интактный миокард. Он подвержен повышенной нагрузке, так как ишемизированный участок сердца не функционирует при сохраняющимся внутрижелудочковом давлении. В связи с этим интактный миокард должен гиперфункционировать, что требует повышенного образования энергии. Однако количество митохондрий в кардиомиоцитах обеспечивает энергетику миокарда лишь в пределах гомеостаза. Поэтому при внезапно и резко возросшей нагрузке на мышцу сердца возникает энергетический дефицит. Это сигнал для включения компенсаторных процессов — развития гиперплазии внутриклеточных структур, в первую очередь митохондрий.
Однако вследствие гиперфункции митохондрий усилен распад их крист, поэтому поступающий кислород не может быть полностью использован для образования АТФ. Возникает тканевая гипоксия интактного миокарда, её степень возрастает при усилении гиперфункции и, следовательно, деструкции митохондрий. Угрозу развития замкнутого круга предотвращают рекомбинационные изменения митохондрий. От способности организма быстро включить компенсаторные реакции и ликвидировать энергетический дефицит миокарда в значительной степени зависит жизнь больного (см. главу 5). Оптимально, если уровень образования энергии при ишемии соответствует резко возросшему уровню метаболизма, обеспечивающего гиперфункцию сократительного миокарда. В этом случае больной переживёт стадию ишемии, а затем, вероятно, и стадию некроза, когда нагрузка на сохранный миокард снижается в связи с падением внутрижелудочкового давления и включением комплекса других компенсаторных реакций.
В ишемическую стадию погибает большинство больных. При этом в миокарде нарастают тяжёлые нарушения обмена, делающие ишемические изменения необратимыми, возникает энергетический дефицит, включающий компенсаторные механизмы, а также решается судьба периинфарктной зоны.
Морфогенез.Макроскопических признаков ишемии сердечной мышцы мало — умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Поэтому для макроскопической диагностики ишемической стадии инфаркта миокарда используют специальные пробы и реакции (см. ³).
С помощью световой и электронной микроскопии уже через 5–15 мин в зоне ишемии обнаруживают расстройства микроциркуляции, отёк стромы, очаги контрактурных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл (рис. 10-12). Через 4–6 ч контрактурно изменённые миофибриллы видны преимущественно по периферии зоны ишемии, а в очагах ишемии количество релаксированных волокон достигает 60%, это показатель необратимости повреждения. Через 30 мин ишемии из миокарда исчезает гликоген, через 2–4 ч падает активность ферментов цикла Кребса, происходит разобщение окисления и фосфорилирования, нарастает анаэробный гликолиз. Через 12 ч окислительно-восстановительные ферменты полностью исчезают из зоны ишемии. Их слабая активность сохранена лишь по перифе
Рис. 10-11.Стенозирующий атеросклероз венечной артерии с обтурацией её просвета тромбом. Окраска гематоксилином и эозином (´40)
рии ишемизированных участков, а в интактном гиперфункционирующем миокарде активность этих ферментов возрастает.
Установлено, что уже через 5–15 мин после прекращения кровотока по коронарной артерии в кардиомиоцитах очага ишемии происходит деструкция митохондрий и отложение кальция на фрагментах их крист. Возникает и быстро прогрессирует дефицит АТФ, ведущий к угнетению мембранных помп. Нарушен электролитный обмен: увеличено поступление в кардиомиоциты ионов натрия и воды, потеря ими ионов калия, растёт внутриклеточная концентрация ионов кальция, соотношение K+/Na+ падает до 1,2 и ниже, что указывает на необратимость изменений кардиомиоцитов. Уже через 5 мин после нарушения кровоснабжения в зоне ишемии развивается ацидоз, он быстро нарастает, активируя лизосомы, и их гидролазы разрушают внутриклеточные структуры. Этому способствует и активация Са2+-зависимых протеаз. Они вызывают разрушение миофиламентов и активизируют фосфолипазы, разрушающие мембраны внутриклеточных структур.
В условиях дефицита кислорода перекисное окисление липидов усиливает деструкцию клеточных мембран. К 18–20 ч начинается распад тканей в зоне ишемии и в крови повышается концентрация креатинкиназы и трансаминаз, которые наряду с характерными изменениями ЭКГ и появлением признаков асептического воспаления, указывают на развитие некроза миокарда и начала некротической стадии инфаркта.
Некротическая стадия
Морфологически инфаркт миокарда — ишемический (белый) коагуляционный некроз с геморрагическим венчиком. Макроскопически инфаркт миокарда имеет неправильную форму, представлен сливными очагами серо-жёлтого цвета, вокруг них расположена зона полнокровия и кровоизлияний.
Микроскопическик концу первых суток в миокарде происходит слияние очагов фуксинофильной дегенерации с образованием крупных полей. По периферии очага инфаркта обнаруживают асептическое воспаление: резко гиперемированные сосуды микроциркуляторного русла с краевым стоянием лейкоцитов, периваскулярные кровоизлияния, выраженную лейкоцитарную инфильтрацию. При этом лейкоциты проникают в очаг некроза (рис. 10-13). Через 48 ч некротизированная ткань инфильтрирована лейкоцитами, в инфильтрате появляются макрофаги, начинается глыбчатый распад миофибрилл. В это время полностью отсутствуют ферменты цикла Кребса в зоне некроза и резко повышена их активность в функционирующем миокарде. На 4–5 сут отчётливо увеличено количество макрофагов в
Рис. 10-12.Острая ишемия миокарда (15 мин). Неравномерное пересокращение и расслабление миофибрилл, их вакуольная и жировая дистрофия, отёк стромы. Полутонкий срез (´5000)
инфильтрате, начинается резорбция некротизированной ткани, появляются фибробласты.
В течение 2 нед происходит миомаляция (размягчение) и резорбция мышечной ткани. Этот период особенно опасен для развития острой аневризмы сердца. Уже к началу 2 нед в области инфаркта начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах функционирующего миокарда в этот период уже отчётливо выражена гиперплазия митохондрий и миофиламентов, что приводит к гипертрофии миофибрилл, увеличено количество рибосом в саркоплазме и на мембранах саркоплазматической сети, увеличена площадь ядер мышечных клеток, происходит гипертрофия сохранного миокарда.
Стадия рубцевания
Образование грануляционной ткани начинается на 2-й нед инфаркта миокарда (рис. 10-14). На 3-й нед почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями, к 4–6-й нед они превращаются в зрелую соединительную ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ИБС. Однако полностью организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям функционирования бывает завершена через 2–2,5 мес после начала заболевания. В функционирующем миокарде прогрессирует гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит адекватную сократимость сердца.
Осложнения инфаркта миокарда
Выделяют осложнения раннего (до 3 нед) и позднего (от 4 нед до 3 мес) периода болезни.
· Осложнения раннего периода: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда в период 3–10 дней (вызывает до 15% смертей от инфаркта миокарда), острая аневризма миокарда (в период 4–14 дней у 20–30% больных), тромбоэмболический синдром (источник — свежие тромботические массы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы), отрыв некротизированной сосочковой мышцы, перфорация межжелудочковой перегородки (1–1,5% случаев).
· Осложнения позднего периода: чаще хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром, или синдром Дресслера, который связан с аутоаллергией (изменённые белки в области инфаркта и периинфарктной зоны приобретают аутоантигенные свойства). Синдром проявляется развитием перикардита, плеврита, лихорадки, эозинофилии крови. Его наблюдают у 1–4% больных, перенёсших инфаркт миокарда.
Исходы
Рис. 10-13.Участок некроза мышечной ткани. Вокруг очага демаркационное воспаление в виде выраженной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемии сосудов. Окраска гематоксилином и эозином (´320)
Исходы острого инфаркта миокарда: острая сердечная недостаточность, возможно, с развитием отёка лёгких или головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС (см. ³).
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 308; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!