- ребёнок, родившийся с функциональной незрелостью жизненно важных органов и систем в соответствии со сроком гестации. Незрелость центральной нервной системы проявляется мышечной гипотонией, снижением рефлексов, неравномерностью дыхания, гипотермией, склонностью к кровоизлияниям в мозг; нарушением дыхания, гиалиново-мембранной болезнью, пневмопатиями; нарушениями в сердечно-сосудистой системе: наличием открытого артериального протока, артериальной гипотонией; в эндокринной системе - транзиторным гипотиреозом, недостаточностью функции надпочечников; в иммунной системе — склонностью к инфекционно-воспалительным заболеваниям; в печени — гипербилирубинемией; незрелость системы мочеотделения ведёт к развитию отёчно-геморрагического синдрома.
1. 30.Особенности выхаживания недоношенных детей. Показания и противопоказания для противотуберкулезной вакцинации.
Особенности организации выхаживания недоношенных детей
Основная особенность физиологии недоношенного ребенка — морфофункциональная незрелость жизненно важных органов и систем, наиболее выраженная у детей с очень низкой массой тела. Период ранней адаптации у этих детей составляет 8—14 дней, а период новорожденности продолжается 1,5—3 месяца. Осмотр недоношенного ребенка проводится также последовательно, но гораздо быстрее, при температуре воздуха не ниже 22 С, чтобы он не переохладился. Последовательность осмотра: оценка состояния, выявление врожденных особенностей развития; морфологических признаков незрелости; оценка неврологического и соматического статуса.
Становление лактации у матерей, родивших преждевременно, происходит медленнее, чем у родивших в срок. До установления нормальной лактации рекомендуется использовать режим свободного вскармливания, позволять сосать ребенку как можно чаще, днем и ночью. Для стимуляции лактации и сосательного рефлекса у ребенка чаще держать обнаженного ребенка у груди, между молочными железами и прикладывать к груди, даже если он ее не сосет. Для формирования правильного сосания давать докорм из пипетки, ложки или через трубочку, которую вставляют в бутылочку с молоком и вводят ребенку в рот вместе с соском молочной железы. Продолжительность грудного вскармливания у недоношенных до 1,5—2 лет. Комфортный температурный режим для недоношенного ребенка — 22—24 °С.
Рекомендации матери по выхаживанию недоношенного ребенка
Кроватка размещается в максимальном отдалении от окон и дверей, детям до 1 месяца требуется дополнительное обогревание при пеленании, подмывании и других манипуляциях. Гигиенические ванны проводят ежедневно, продожительностью 5—7 мин, при температуре воды 37,5—38 °С. В течение первого года жизни недоношенных детей купают ежедневно. Прогулки начинают с 20—30 мин, постепенно увеличивая до 2—3 ч. Весной и в осенне-зимний период ребенка можно выносить на улицу при массе тела 2500—3000 г, продолжительность первой прогулки — 10—15 мин при температуре воздуха не ниже +10 °С.
Рекомендуется строгое соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима:
• проведение не менее 2 раз в день влажной уборки помещения и его проветривание; • обязательная смена уличной одежды и мытье рук перед контактом с ребенком, частая (2—3 раза в неделю) смена одежды, в которой мать ухаживает за младенцем; • ограничение посещений семьи посторонними людьми и родственниками; • строгая изоляция ребенка от заболевших в семье; • аккуратное и тщательное проведение утреннего и текущего туалета малыша; • медицинское наблюдение за недоношенным ребенком на дому в первые 3—4 месяца; • создание охранительного режима с ограничением громких раздражителей (громкая музыка, стуки, разговор).
Диспансеризация
Недоношенные дети относятся к группе высокого риска по заболеваемости, смертности, инвалидизации. В связи с этим за недоношенными детьми первого года жизни должно быть организовано диспансерное наблюдение. На 1-м месяце жизни фельдшер наблюдает за недоношенным ребенком на дому 1 раз в 7 дней, на 2-м и до 6-ти месячного возраста — 2 раза в месяц, лишь во втором полугодии жизни — ежемесячно.
Основные задачи диспансерного наблюдения за недоношенными детьми:
• максимально длительное сохранение грудного вскармливания; • контроль за выполнением режима дня и питания; • повышение иммунитета путем регулярного закаливания (прогулки, водные процедуры, общий массаж);
• профилактика рахита (неспецифическая и специфическая) витамин Д2 по 500—1000 мг в день в течение 2-х лет (кроме летних месяцев); • профилактика железодефицитной анемии; • проведение профилактических прививок по индивидуальному плану.
Противотуберкулезная вакцинация
Первичную вакцинацию осуществляют здоровым доношенным новорожденным детям на 3-7-й день жизни.
Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ.
Первую ревакцинацию детей, вакцинированных при рождении, производят в возрасте 7 лет (учащимся 1-х классов).
Вторую ревакцинацию детей производят в возрасте 14 лет (учащимся 9-х классов и подросткам средних специальных учебных заведений на первом году обучения).
Показания к применению вакцин БЦЖ-М:
- в родильном доме за день перед выпиской на дом;
- недоношенные новорожденные с массой тела 2000-2500 г при восстановлении первоначальной массы тела;
- в отделениях выхаживания недоношенных новорожденных перед выпиской из стационара домой - дети с массой тела 2300 г и более;
- в детских поликлиниках - дети, не получившие прививку в родильном доме по медицинским противопоказаниям и подлежащие вакцинации в связи со снятием противопоказаний;
- на территориях с удовлетворительной эпидемиологической ситуацией по туберкулезу - все новорожденные; на территориях с заболеваемостью туберкулезом до 80 на 100 тыс. населения по решению местных органов здравоохранения - все новорожденные.
Противопоказания к вакцинации БЦЖ и БЦЖ-М у новорожденных :
- недоношенность менее 2500 г для БЦЖ и менее 2000 г для БЦЖ-М;
- острые заболевания: внутриутробная инфекция , гнойно-септические заболевания ,гемолитическая болезнь среднетяжелой и тяжелой степеней, тяжелые поражения нервной системы с выраженной неврологической симптоматикой, генерализованные поражения кожи ;
- первичный иммунодефицит ;
- злокачественные новообразования ;
- генерализованная БЦЖ-инфекция, выявленная у других детей в семье;
- ВИЧ-инфекция у ребенка с клиническими проявлениями вторичных заболеваний или у матери новорожденного, если она не получала во время беременности антиретровирусную терапию .
Детям, отведенным от прививок в родильном доме, проводят щадящую вакцинацию препаратом БЦЖ-М через 1-6 мес после выздоровления. При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии прививку проводят через 12 мес после окончания лечения.
Существует ряд противопоказаний и ограничений к ревакцинации детей и подростков ( табл. 32-1 ).
Лиц, временно освобожденных от прививок, следует взять под наблюдение на учет и привить после полного выздоровления или снятия противопоказаний. В каждом отдельном случае, не содержащемся в настоящем перечне, иммунизацию против туберкулеза проводят по разрешению соответствующего врача-специалиста.
31.Вскармливание недоношенных детей с синдромом дыхательных расстройств.
Синдром дыхательных расстройств (СДР, болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром) - прогрессирующее спадение альвеол вследствие дефицита сурфактанта. Синдром характеризуется наличием у новорождённого признаков нарушения дыхания (тахипноэ - ЧДД свыше 60 в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющихся или прогрессирующих в первые 48-96 ч жизни, а также характерными изменениями на рентгенограмме (диффузная ретикулогранулярная сеть).
Синдром дыхательных расстройств (СДР) чаще возникает у недоношенных новорожденных, особенно при III-IV степени недоношенности. Детей кормят через зонд во избежание аспирации молока. Тонкий полиэтиленовый зонд вводят в желудок через рот (орогастральное питание) и оставляют на 3-4 дня. Число кормлений в сутки - 6. Объем молока уменьшают в зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности до 2/3-1/2 суточной потребности в данном возрасте. Вопрос о первом кормлении решается индивидуально с учетом функционального состояния и степени выраженности СДР. Обычно первое кормление отодвигают на сутки. Длительное голодание (первое кормление через 48-72 ч) ведет к гипогликемии и кетонурии. В первые сутки во избежание развития гипогликемии (а также и в последующие дни) внутривенно вводят 5-10% раствор глюкозы.
Введения более концентрированных растворов глюкозы (15-20%) у недоношенных следует избегать из-за опасности развития гиперосмолярности и венозных тромбов (осмолярность растворов глюкозы в мосм/л следующая: 5% раствор - 278, 10%-523, 20% -1250, 50%-3800, физиологического раствора NaCl - 308, плазмы - 290). Недоношенным детям рекомендуется скорость введения глюкозы 0,3-0,5 г/кг в час; максимальная скорость доношенным не должна превышать 0,75 г/кг в час.
32.Анатомо-физиологические особенности кожи новорожденных. Врожденные и приобретенные заболевания кожи. Уход за кожей ребенка.
Кожа состоит из двух основных слоев – эпидермиса и дермы. Из-за слабого развития разделяющей их базальной мембраны при заболеваниях эпидермис легко отделяется от дермы, чем и объясняется возможное возникновение эпидермолиза – легкого образования пузырей в местах давления, на слизистых оболочках, а также при инфекциях (стрепто– и стафилодермии). Поверхность кожи новорожденного покрыта секретом с рН, близким к нейтральному, – 6,3–5,8. Однако уже в течение 1-го месяца жизни величина рН существенно снижается и достигает 3,8. Это сопровождается существенным увеличением бактерицидности кожи.
Придатки кожи – волосы, ногти, сальные и потовые железы.
Волосы в виде зародышевого пушка вскоре после рождения выпадают и заменяются постоянными. Особенностью являются замедленный рост волос в первые 2 года жизни и быстрая их смена. Ресницы у детей растут быстро, в возрасте 3–5 лет их длина такая же, как у взрослых.
Ногти у доношенных новорожденных достигают дистальных окончаний последней фаланги и являются одним (менее постоянным) из критериев зрелости.
При белково-калорийной недостаточности питания может появляться двусторонняя ложковидная деформация ногтей – койлонихия.
Сальные железы распространены по всей коже (за исключением ладоней и подошв). Сальные железы у новорожденных могут перерождаться в кисты, особенно на коже носа, образуя мелкие бело-желтые образования (milia). На волосистой части головы за счет их повышенной секреции сальных желез могут образовываться так называемые молочные корки.
Количество потовых желез к рождению ребенка такое же, как у взрослого человека. К рождению недоразвитыми оказываются выводящие протоки потовых желез, с чем связано несовершенство потоотделения. Формирование выводящих протоков потовых желез частично отмечается уже на 5-м месяце жизни, а полностью заканчивается только после 7 лет. Раньше завершается формирование потовых желез на лбу и голове.
При этом нередко возникает усиленное потоотделение, сопровождающееся беспокойством ребенка и облысением (обтиранием) затылка. Позднее возникает потоотделение на коже груди и спины. Адекватность потоотделения, т. е. соответствие его направлению смены температуры воздуха, складывается в течение первых 7 лет жизни.
Кожа является защитным органом. У детей эта функция выражена значительно слабее, так как кожа легкоранима, часто инфицируется, что связано с недостаточной кератинизацией рогового слоя, его тонкостью, а также незрелостью местного иммунитета. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи. Поэтому детская кожа легкоранима и склонна к воспалениям (эритемам, опрелости, себорейному дерматиту и т. д.). Кожа – орган дыхания. Интенсивность кожного дыхания у детей очень велика. Выделительная функция кожи у детей раннего возраста несовершенна. Регуляция температуры тела кожей (около 80 % теплоотдачи) несовершенна у новорожденных и детей первых месяцев жизни, что связано с большей поверхностью тела, хорошо развитой сетью сосудов, в связи с чем дети предрасположены к перегреванию и охлаждению.
Резорбционная функция кожи у детей повышена (из-за тонкости рогового слоя, обилия сосудов). На этом основано противопоказание к применению некоторых веществ в мазях, кремах, пастах.
Кожа является сложным органом чувств. В ней заложены многочисленные и разнообразные рецепторы, воспринимающие раздражения, идущие извне, поэтому кожа играет исключительную роль в процессе приспособления новорожденных к условиям внешней среды. Почти все рефлексы новорожденных вызываются прикосновением к их коже. Наиболее чувствительна к прикосновению кожа рук, подошв, лица.
Кожа является местом образования ферментов, витаминов, биологически активных веществ.
Кожа отражает на себе многие патологические процессы, возникшие в организме. При заболеваниях кожа приобретает характерный оттенок: при гемолитической анемии – желтушный, при гипо– и апластических анемиях – восковидный, при септическом эндокардите – цвета кофе с молоком, при гнойно-септических заболеваниях и токсикозах – землисто-серый, при хлорозе – зеленоватый. Патологическая гиперемия появляется при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, эритроцитозе. Ограниченная гиперемия с характерной локализацией на шее, щеках, носу и вокруг глаз (волчаночные очки, волчаночная бабочка) характерна для диссеминированной красной волчанки. Местная гиперемия сопровождает очаги воспаления – воспаленные суставы, инфильтраты, раны.
Желтизна кожи (иктеричность, субиктеричность) и склер, нижней поверхности языка и мягкого неба возникает при желтухе.
Цианоз (синюшность) появляется при падении содержания оксигемоглобина ниже 95 %. Различают тотальный цианоз, захватывающий всю поверхность тела, и региональный: периоральный – вокруг рта, цианоз носогубного треугольника, цианоз дистальных участков тела – кончиков носа, мочек ушей, губ, кончика языка, кистей и стоп, называемый акроцианозом. Значительно реже у детей можно встретить бронзовую окраску кожи, что наблюдается при хронической недостаточности надпочечников.
При осмотре кожных покровов следует обращать внимание на развитие венозной сети. Выраженный венозный рисунок в виде головы медузы может появляться при застойных явлениях в системе воротной вены. Иногда кожные сосуды образуют так называемые сосудистые звездочки. Обычно сосудистые звездочки появляются при хронических заболеваниях печени и сочетаются с красными (печеночными) ладонями и стопами.
Ангиомы – сосудистые опухоли – могут достигать значительных размеров, иногда они прорастают в подлежащие ткани и органы.
Морфологические элементы кожи – это внешнее выражение патологического процесса, происходящего в коже.
Пятно – изменение цвета кожи на ограниченном участке, не возвышающемся над уровнем кожи и не отличающемся по плотности от здоровых участков кожи. Пятнышко размером от точки до 5 мм бледно-розового или красного цвета называют розеолой. Множественные розеолы размером 1–2 мм описываются как мелкоточечная сыпь. Многочисленные пятна величиной от 5 до 10 мм образуют мелкопятнистую сыпь, пятна размером от 10 до 20 мм – крупнопятнистую сыпь, обширные участки гиперемированной кожи носят название эритемы. К невоспалительным пятнам относятся пятна, образующиеся в результате кровоизлияний: петехии – точечные кровоизлияния, пурпура – множественные геморрагии округлой формы размером от 2 до 5 мм, экхимозы – кровоизлияния неправильной формы размером более 5 мм. В эту же группу входят пятна, связанные с неправильным развитием сосудов – телеангиэктазии, сосудистые родимые пятна, а также гиперпигментированные (печеночные пятна, невусы и депигментированные пятна витилиго, обусловленные нарушением отложения в коже меланина. В отличие от воспалительных невоспалительные пятна не исчезают при надавливании на кожу.
Папула – ограниченное, слегка возвышающееся над уровнем кожи образование с плоской или куполообразной поверхностью. Папула больших размеров называется бляшкой.
Бугорок – ограниченный, плотный, бесполостной элемент, выступающий над поверхностью кожи и достигающий в диаметре 5—10 мм, оставляет после себя рубец, язву.
Узел – плотное, выступающее над уровнем кожи или находящееся в ее толще образование. Достигает в размере 10 мм и более. Крупные сине-красные узлы, болезненные при ощупывании, называются узловатой эритемой. Невоспалительные узлы встречаются при новообразованиях кожи.
Волдырь – островоспалительный элемент, возникающий в результате ограниченного отека сосочкового слоя кожи. Возвышается над уровнем кожи, имеет округлую форму, размер 20 мм и более. Быстро эволюционирует, не оставляя после себя следа. Появление волдыря обычно сопровождается сильным зудом.
Пузырек – поверхностное, несколько выступающее над уровнем кожи, наполненное серозной или кровянистой жидкостью образование. Размер – 1–5 мм. В процессе эволюции может подсыхать с образованием прозрачной или бурой корочки, вскрывается, обнажая ограниченную мокнущую эрозию.
При скоплении в пузырьке лейкоцитов он превращается в гнойничок – пустулу. Пустула может образовываться и первично, чаще всего она локализуется в области волосяных фолликулов.
Пузырь – элемент, подобный пузырьку, но значительно превышающий его в размере (3—15 мм и более). Наполнен серозным, кровянистым или гнойным содержимым. Может спадать, образуя корки. После себя оставляет нестойкую пигментацию.
Чешуйка – скопление отторгающихся роговых пластинок эпидермиса. Чешуйки могут быть различной величины: более 5 мм (листовидное шелушение), от 1 до 5 мм (пластинчатое шелушение), мельчайшими (отрубевидное шелушение).
Корка образуется в результате высыхания экссудата пузырьков, пустул, отделяемого мокнущих поверхностей. Корки могут быть серозными, гнойными, кровянистыми. Корки на щеках у детей с экссудативно-катаральными диатезами носят название молочного струпа.
Язва – глубокий дефект кожи, иногда достигающий подлежащих органов. Образуется в результате распада первичных элементов сыпи, при расстройствах лимфо– и кровообращения, травмах, трофических нарушениях.
Рубец – грубоволокнистая соединительная ткань, выполняющая глубокий дефект кожи. Свежие рубцы имеют красный цвет, но со временем они бледнеют.
Изменения подкожно-жирового слоя можно выявить при помощи пальпации. Если подкожно-жировая клетчатка слишком плотная, то это склерема. Наряду с уплотнением может наблюдаться и отечность подкожно-жирового слоя – склередема. Отеки могут быть на лице, веках, конечностях, общий отек – анасарка.
Отек определяется надавливанием на кожу, в результате чего образуется углубление, которое постепенно исчезает.
Определение тургора мягких тканей производится путем сдавливания большим и указательным пальцами правой руки кожи и всех мягких тканей на внутренней поверхности бедра и плеча.
При этом ощущается сопротивление или упругость, называемая тургором.
Если у маленьких детей тургор тканей снижен, при сдавливании их определяется ощущение вялости или дряблости. Такие изменения бывают при обезвоживании организма и гипотрофии.
Причины, которые могут привести к развитию кожной болезни у новорожденного, делят на врожденные и приобретенные. Приобретенные могут быть: экзогенными, происходящими из непосредственно окружающей новорожденного среды, и эндогенными — происходящими из внутренней среды организма. Эго деление, конечно, условное, дидактическое, так как врожденные причины действуют, в первую очередь, в условиях развития новорожденного и ухода за ним, а экзогенные и эндогенные приобретенные причины действуют на почве врожденных и также изменяющихся в зависимости от внешних условий факторов. Условным является в известной степени и выделение группы специфических для новорожденных кожных болезней, так как большая часть этих болезней, хотя и начинается в этот период, может продолжать свое развитие и по истечении третьей недели жизни. Hiatus cutis congenitus Врожденный эктодермальный кожный дефект может охватывать всю среднюю линию тела — кожу на спине, на животе, складки на бедрах. Этот врожденный дефект кожи — классическое выражение так называемой «амниотической болезни», другим проявлением которой являются врожденные полосы на коже. Принято считать, что врожденный кожный дефект обусловливается разрывом амниотически-кожных сращений, вызванных существованием амниотических тяжей. Однако в многих случаях амниотическая оболочка вполне нормальна. Поэтому все больше преобладают мнения о первичной аплазии, комбинированной с другими аномалиями: энцефалоцеле, заячья губа, деформации конечностей. Отмечаются и семейные случаи.
Ограниченные кожные дефекты
В качестве редкого явления у новорожденных встречаются так называемые врожденные дефекты кожи. Наиболее часто они наблюдаются на голове, но могут быть и в других местах тела в виде единичных или множественных, наиболее часто округлых, небольших (от нескольких миллиметров до сантиметра в поперечнике) язв с ясными границами. Дно этих язвочек покрыто грануляциями или коричневатым налетом. Иногда они достигают периоста, кости, мышц и даже мозговых оболочек. В подобных случаях опасность тяжелой и роковой вторичной инфекции очень велика. На пораженных местах нет волос. На голове ограниченные кожные дефекты располагаются по средней теменной линии и в области теменной кости. У них неправильная или овальная форма. Обусловлены либо непосредственным давлением амниона на ткани, либо первичной тканевой аплазией («врожденная кожная аплазия»). Иногда их принимают за акушерскую травму, но во многих случаях эту причину можно исключить. Внешний вид такого дефекта напоминает незажившую рану неизвестного происхождения. Часто он покрывается коричневой коркой. В качестве лечения рекомендуют хирургическое вмешательство после предварительной антисептической обработки.
Врожденные полосы
Иногда у новорожденных тотчас после рождения замечают круговые или дугообразные, подобные рубцам, полосы, которые опоясывают полностью или частично один или несколько пальцев на руке или ноге, реже локоть, голень, еще реже плечо или бедро. Эти полосы приводят в дистальных частях к подобному слоновости отеку кожи. Начавшись во время внутриутробного периода и обнаруживаемые при рождении, эти полосы развиваются прогрессивно и могут привести к спонтанной ампутации дистальных частей. Принято считать, что причиной появления врожденных полос является сдавление круглых или дугообразных амниотических фиброзных нитей в матке, но и здесь, как и при ограниченных кожных дефектах, одновременно с которыми врожденные полосы часто появляются, окончательный патогенез еще не вполне выяснен. Врожденные кисты raphes scroti. По протяжению скротального шва или сбоку от него можно наблюдать кисты с эпителиальной оболочкой и выводными каналами, которые частично или полностью находятся в области шва. Из них часто выделяется гнойная жидкость. Изменения пальпируются в виде слабо болезненных узлов или тяжей. У новорожденных можно обнаружить и ряд других проявлений аплазии и дисплазии кожи и ее придатков, причем обычно находят подобные дефекты и со стороны других органов и систем. Такие состояния у грудных и у более старших детей будут рассмотрены в другом месте книги.
Родовые травмы на коже
Вследствие травматизации костным скелетом таза матери, главным образом мысом при родовом акте, а также в связи с наложением щипцов или другими акушерскими манипуляциями, на коже новорожденного можно обнаружить различные повреждения. Ссадины, поверхностные или глубокие раны и гематомы на голове, щеках и пр. Идет речь о явно свежих ранениях, линейное расположение и неправильная форма которых прямо указывают на причину. При одновременном заболевании геморрагической болезнью новорожденных это те места, в которых начинаются кровоизлияния. Другие травмы и следствия физического воздействия. Кроме случайных ран, укусов домашних животных и пр., у новорожденных нередки и другие поражения. Обваривание кипятком при купании, ожоги от горячего пара, грелок, при обертывании припарках, горчичниках и пр. Под влиянием подобных воздействий у новорожденных обычно получаются тяжелые некрозы вплоть до обугливания, с чрезвычайно серьезными общими симптомами даже при сравнительно ограниченных ожогах. У новорожденных ожоги приводят к весьма тяжелым вторичным инфекциям и обезображивающим рубцам. В целях предупреждения ожогов и обвариваний у новорожденных запрещаются все виды горячих процедур, так как заболевания, при которых они применяются, в настоящее время лечат с успехом более безопасными средствами. Отмороженияу новорожденных исключительно редкое явление, но все же случаются (пальцы, нос, уши). Другие физические (лучевые) и химические поражения будут рассмотрены в разделах о болезнях грудных и более старших детей. Здесь, однако, необходимо отметить, что у новорожденных еще больше, чем у грудных детей, требуется особая осторожность в применении некоторых даже совсем обычных терапевтических средств и методов ввиду значительной проницаемости и ранимости их кожи. Так обстоит дело, например, с вопросом о солнечных ваннах (эритемы и конъюнктивиты при непродолжительном облучении), об облучении ультрафиолетовыми лучами, о рентгеновском и радиевом облучении, которое в этом возрасте противопоказано (даже в целях диагностики они применяются исключительно» осторожно). Многие химические (медикаментозные) средства действуют на новорожденных каустически, причем для этого не обязательно особое предрасположение; в результате получаются ожоги и гангрены кожи. К этим средствам относятся: неразведенная йодная настойка, йодированная вата, скипидар, горчичники, препараты фенола, растворы карболовой кислоты, ртутные растворы, пикриновая кислота, формол и его производные концентрированная перекись водорода и т.д. Вообще применение у новорожденных и маленьких грудных детей любых примочек с химическими средствами противопоказано. То же самое касается паст, содержащих активные вещества, хотя и в малых процентах (ртуть 1%), и особенно паст сложного состава, точное содержание которых не известно.
Явления мацерации и опрелости
Тугое пеленание, изоляция кожи от воздуха, неподвижнее, часто неудобнее положение в колыбели или кроватке, лишнее укутывание в теплом помещении — условия, которые, к сожалению, все еще существуют при уходе за детьми, в особенности новорожденными, — являются предпосылкой для ряда поражений кожи. Они обусловливаются также потением, затрудненной перспирацией, постоянной мацерацией от мочи и кала. При плохом уходе, небрежном вытирании после купания, перегревании новорожденных наблюдаются явления мацерации на лице, за ушами, в складках шеи. В связи с этим наиболее общие и частые болезненные проявления со стороны кожи у новорожденных — это опрелости и банальные кожные инфекции. Так как опрелость в морфологическом отношении тесно связана с себороидным дерматитом, с одной стороны, и некоторыми фермами пиодермитов и иных инфекций — с другой, вопрос об опрелостях рассмотрен в разделах, рассматривающих эти болезни. Инфекции кожи у новорожденных (пиодермиты) Наиболее часто встречающиеся инфекционные процессы кожи — пиодермиты — наблюдаются в любом возрасте и будут поэтому рассмотрены в особой главе. Однако, некоторые из них имеют специфическую для новорожденных клиническую картину, что дает нам основание рассмотреть их и здесь. Как известно, период новорожденности отличается рядом анатомо-физиологических особенностей кожи и целым рядом особенностей иммунобиологических функций и общезащитных механизмов всего организма. Все это накладывает свой отпечаток как на возможности заболевания, так и на весь способ реагирования организма новорожденного по отношению к различным бактериальным агентам, и в частности в отношении пиогенных кокков. Это выражается, с одной стороны, в чрезвычайно высоком предрасположении новорожденных к пиококковым кожным инфекциям, а с другой стороны — в большом своеобразии клинических форм, склонности к распространению и генерализации, тяжести течения и серьезности прогноза.
Инфекции кожи у новорожденных (пиодермиты)
Пиогенные кожные заболевания у новорожденного отличаются от таковых у более старших грудных детей. Прежде всего следует указать на несовершенство так называемой барьерно-фиксирующей функции кожи у новорожденных. Эпидермис сочный и рыхлый. Роговой слой очень тонок и до самых верхних рядов содержит клетки с ядрами: поэтому он не способен обеспечить той механической защиты, которую выполняет позже. Это делает эпидермис новорожденного легко ранимым при малейших механических, химических, термических и других воздействиях (при купании, намыливании, пеленании и т.д.). Он, кроме того, весьма легко поддается мацерации, а условия для таковой в этом периоде налицо (постоянное смачивание кожи мочой и калом, опрелость в кожных складках). Недостаточная кислотность кожи в этом возрасте («кислотная мантия» Маркионини), в особенности в интертригинозных и себорейных областях, а также и несовершенство водно-липидной мантии вследствие нефункционирования сальных желез, по всей вероятности, также играют роль в подверженности кожи новорожденного бактериальным инфекциям. Здесь не может не оказывать вредного влияния и нейтрализующее и даже алкализующее действие недоброкачественного мыла, употребляемого при купании, а также (отвергаемое в настоящее время) преждевременное грубое и полное удаление физиологической кожной «смазки» — vernix caseosa. Нежная анатомическая структура является причиной и особой морфологии высыпных элементов — пиодермиты у новорожденных имеют главным образом пузырчатую форму. Наряду со свойственной этому возврату готовности к бурным, главным образом эксудативным реакциям, здесь, несомненно, играет роль и слабая, не слишком прочная связь между эпидермисом и собственно кожей вследствие не вполне сформироваться сосочков дермы: поэтому эпидермис можно сравнительно легко и на больших пространствах отслоить от сравнительно гладкого сосочкового слоя. Этим объясняется, например, обширная пластинчатая эксофолиация и положительный симптом Никольского. Наряду с рассмотренными моментами предрасположения со стороны самой кожи, для понимания патогенеза и клинической характеристики пиодермитов у новорожденных важно также подчеркнуть неподготовленность организма новорожденного к борьбе с инфекцией и несовершенство иммунобиологических защитных реакций в этом возрасте. Обычно это первая встреча организма с патогенной микробной флорой. В то время как в отношении пиогенных кокков настоящего иммунитета (со специфическими сывороточными антителами) не существует и в более позднем возрасте, здесь следует принять во внимание общие иммунобиологические механизмы. Именно в первые дни жизни так называемый естественный иммунитет (об уровне которого судят по фагоцитарной активности лейкоцитов и титру комплемента) особенно низок. У рожденных в срок здоровых и находящихся на естественном вскармливании новорожденных он быстро повышается под действием материнского молока, но подвергается резким колебаниям в зависимости от иммунобиологического состояния матери, в связи с частыми для детей грудного возраста нарушениями в питании, и в особенности под влиянием острых детских инфекционных заболеваний. Значительную лабильность иммунных и защитных реакций у новорожденного следует безусловно связывать с недоразвитостью нервно-регуляторных механизмов. Значительно менее благоприятным является положение недоношенных, слабых, искусственно вскармливаемых и дистрофных новорожденных. Поэтому именно у них особенно часты пиогенные кожные заболевания, которые, кроме того, проявляясь в наиболее тяжелых формах, нередко приводят к осложнениям в виде подкожных флегмон, некрозов, общих явлений интоксикации, дерматогенному сепсису, причем особенно в прошлом, до введения лечения современными антисептическими и антибиотическими медикаментами, значительное число этих детей заканчивало летально. Из пиодермитов, характерных, в первую очередь, для новорожденных и грудных детей, наибольшее значение имеют поверхностные, опоясывающие и диффузные стафилодермиты, которые не имеют отношения к волосяным фолликулам и выводным протокам потовых желез: буллезное импетиго новорожденных, эпидемическая пузырчатка новорожденных и эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера). Рассмотрим эти клинические формы в порядке частоты, относительной тяжести и связи их друг с другом.
Буллезное импетиго новорожденных (Impetigo bullosa neonatorum)Это наиболее обычная клиническая форма пиодермита в этом возрасте. На ограниченном участке кожи появляются один или несколько пузырей на вполне нормальной или слабо покрасневшей основе. Пузыри однокамерные, величиной от чечевицы до горошины, вначале сильно напряженные, полусферические, с очень тонкой покрышкой, сквозь которую просвечивает водянистый, серозный выпот. Разрастаясь периферически, они быстро приобретают плоскую форму, покрышки их сморщиваются, а содержимое мутнеет. Редко они достигают величины черешни, так как их покрышка легко разрывается при малейшей травме. На этом месте остаются круглые или овальные розово-красные эрозии, окруженные «воротничком» (collerettes) из отслоившегося эпидермиса. Эрозия быстро подсыхает; корочек на них не образуется. В течение одного-двух дней они полностью эпителизируются, причем на их месте еще некоторое время видны овальные бледно-розовые пятна без последующей пигментации. Постепенно кожа приобретает свой нормальный вид; следов не остается. Пузырчатое импетиго может появиться на любом участке тела, где произошло проникновение инфекции. Наиболее часто пузыри появляются вокруг пупка и в нижней части живота (в связи с не вполне асептическим уходом за культей пупка, в особенности при нецелесообразном и ненужном тугом бинтовании или когда повязка прикрепляется при помощи лейкопласта); в аногенитальной области с внутренней стороны бедер (вследствие загрязнения мочой и фекалиями); в подмышечных областях и на коже шеи (которая у грудного ребенка представляет собой глубокую кожную складку с благоприятными условиями для развития инфекции). Болезнь может начаться и в любой другой области тела, однако чрезвычайно редко на лице (в отличие от импетиго у более старших детей); пузыри этого импетиго почти никогда не появляются на ладонях и подошвах, что весьма важно при дифференцировании их от сифилитической пузырчатки. Пузырчатое импетиго — причем именно у новорожденных — весьма редко и только в виде исключения остается ограниченным. В таких благоприятных случаях своевременное и правильное лечение может быстро и легко ликвидировать заболевание. Однако наиболее часто, предоставленное собственному развитию или при поздноначатом или нецелесообразном лечении, пузырчатое импетиго быстро распространяется, захватывая все новые и новые участки путем аутоинокуляции сильно заразного гноя из вскрывшихся пузырей. Это рассеивание обычно происходит в виде одного или нескольких приступов, и таким образом заболевание переходит непосредственно в следующую форму рассеянного пузырчатого пиодермита, так называемой эпидермической пузырчатки новорожденных (pemphigus epidemicus neonatorum).
Техника процедур ухода за новорождённым.Уход за кожей ребёнка
При купании (гигиенических ваннах) новорождённого необходимо соблюдать следующие основные гигиенические правила. Первое купание можно рекомендовать в первый день после выписки из роддома, если мать обучена этой процедуре. Показать и объяснить родителям, как нужно купать ребёнка, обязана медсестра. Купание удобнее проводить перед предпоследним вечерним кормлением, чтобы вырабатывать у ребёнка рефлекс на разделение дня и ночи, обязательно в специально предназначенной для этого ванночке. Купать новорождённого желательно ежедневно. Температура воздуха в комнате для купания должна быть не менее 20-24 °С, а воды - 37 °С. До 3-недельного возраста (до заживления пупочной ранки) младенца необходимо купать в воде, температура которой равна 37- 37,5 °С. Предварительно необходимо подготовить вещи для одевания ребёнка после купания. Вещи должны быть подогретыми. Купать ребёнка лучше с помощником. Малыша необходимо осторожно и постепенно опустить в воду, медленно положить его на спинку, крепко поддерживая за обе руки и под ягодицы. Головка ребёнка должна лежать на согнутом локте. Моют младенца по принципу «сверху вниз». Головку моют в направлении ото лба к затылку в последнюю очередь. Область промежности у девочек моют от половых губ к заднему проходу. У мальчиков сначала обмывают половые органы, потом область заднего прохода. Новорождённого не следует тереть, так как это может повредить кожу, осторожно промывают естественные складки кожи. Завершают купание ополаскиванием чистой тёплой водой. Она может быть несколько холоднее, например 36 °С, и тогда это будет важная закаливающая процедура. На всё купание должно уходить около 10-15 мин, в зависимости от реагирования ребёнка. Затем, после обтирания полотенцем, ребёнка одевают в чистые тёплые распашонки и укладывают в кроватку. После небольшого отдыха приступают к кормлению. Для купания можно использовать проточную воду, которую в условиях централизованного водоснабжения можно не кипятить и не добавлять перманганат калия. Если водоснабжение нецентрализованное, воду для купания следует прокипятить или добавить раствор перманганата калия, чтобы вода была слабо-розового цвета. Для мытья рекомендуется использовать детское мыло или пену. Следует отметить, что современные моющие средства для детей имеют условное названия мыла и не содержат сушащих кожу раздражающих веществ. Пену для купания добавляют в ванну по нескольку капель, ополаскивания водой после этого не требуется. Использование обычного, не специального мыла усиливает сухость кожи, поэтому применять его целесообразно не чаще одного раза в неделю или в 10 дней. Особое внимание необходимо уделять пупочной ранке. Пупочная ранка в норме должна быть сокращенной, т.е. края ранки должны быть сомкнуты. Выделения из ранки могут быть в норме серозно-сукровичными. Это не опасно, но нужен повторный туалет ранки. Края ранки должны быть такого же цвета, как и окружающая кожа.
Обработка пупочной ранки.Здоровая пупочная ранка, по современным представлениям, должна обрабатываться только 1 раз в день в течение 10 дней с использованием 3% перекиси водорода и 1% раствора бриллиантового зелёного или 5% раствора перманганата калия. При этом необходимо лишь осторожно обработать края ранки, а «корочку» отмачивать и удалять не нужно, так как именно под ней активнее всего идёт эпителизация раневой поверхности. Алгоритм обработки пупочной ранки: - вымыть руки (гигиенический уровень); - обмакнуть ватную палочку в 2% раствор перекиси водорода; - промочить ранку. При этом может появиться немного пенистых выделений. Обильные пенящиеся выделения - настораживающий признак. В этом случае необходимо взять сухую ватную палочку и промокнуть выделения. Потом повторно провести обработку 2% раствором перекиси водорода новой ватной палочкой; - скинуть ватную палочку; - новой ватной палочкой промочить ранку 70% или 40% (водкой) спиртом. При нормальной пупочной ранке можно использовать 1% раствор бриллиантового зелёного или водный раствор 2% перманганата калия; - скинуть ватную палочку; - вымыть руки (бытовой или гигиенический уровень). Примечание: при сомнительной пупочной ранке (много выделений, пенистые выделения при обработке 2% перекисью водорода, отечность кожного края) использование красящих средств не рекомендуется, так как при этом трудно оценить появление гиперемии края, которая может быть признаком воспалительного процесса. Зияющая пупочная ранка, наличие отёчного края, гиперемия края, особенно распространение гиперемии на околопупочную область, гнойные выделения при надавливании на околопупочную область являются грозными патологическими симптомами, и требуется незамедлительно оповестить врача, так как омфалит может привести к развитию сепсиса новорождённого. Врач должен решить вопрос о возможности купания ребёнка. Воспалительные заболевания пупка у новорождённых развиваются по следующим причинам: - вследствие инфицирования, чаще патогенным стафилококком; - при нарушении асептики; - при неудовлетворительной технике обработки пупочного канатика. В норме пупочная ранка после отпадения остатка пупочного канатика заживает в течение 7-10 дней. При инфицировании заживление пупочной ранки происходит позже, в этой области и в окружающих тканях развивается различной интенсивности воспалительный процесс - омфалит. При омфалите наряду с местными проявлениями наблюдаются и общие симптомы: - вялость; - плохое сосание; - недостаточная прибавка массы тела; - изменения в периферической крови. При омфалите показаны антибиотики широкого спектра действия в соответствии с чувствительностью к ним микроорганизмов, выделенных из очага воспаления. Ранку обрабатывают перекисью водорода с закапыванием 96% спирта или смазыванием 1% спиртовым раствором метиленового синего, 1% раствором бриллиантового зелёного, возможно также местное применение антибиотиков. Пупочную ранку лучше оставлять открытой. Применяют ультрафиолетовое облучение пупка. Контакт с раздражающими веществами. Воздействие раздражающих веществ может быть уменьшено путём частой смены подгузников и лёгким очищением кожи. Однако нужно избегать чрезмерной обработки кожи, потому что это может вызвать раздражение, особенно у детей, склонных к аллергическим реакциям. Кроме этого, полезно нанесение барьерного продукта для уменьшения трения и защиты от раздражающих веществ: детского масла, крема, детской присыпки с крахмалом. При пользовании одноразовыми подгузниками одевать их сразу после нанесения масла или крема нельзя, так как это может только сильнее нарушить целостность кожи ребёнка. Лучше дать ей несколько минут подсохнуть на воздухе или протереть салфеткой с лосьоном. Предпочтительнее использовать тальк или тальк-крем, который лучше всасывает остатки влаги и уменьшает трение и повышенную влажность. Применение крахмала, содержащего более крупные частицы, может привести к его «скатыванию» в области паховых складок и раздражению. Потому после нанесения крахмала и обработки кожи все остатки необходимо удалить. Но основным в профилактике пелёночного дерматита является предоставление коже возможности «дышать». Однако не всегда можно снять пелёнки, и в этом случае реальную альтернативу представляют современные одноразовые воздухопроницаемые подгузники. Они изготовлены из материала, который позволяет обмениваться газу и парам с окружающей атмосферой, обеспечивает высокую сухость кожи и её минимальное увлажнение. Новейшие изделия имеют суперслой с микропорами, позволяющими поступать и выходить воздуху из подгузника. В настоящее время как зарубежные, так и отечественные специалисты утверждают, что одноразовые подгузники более удобные и полезные, чем тканые, многоразовые. Проблемы, связанные с детской кожей, часто обусловлены возрастными особенностями. Опрелости и раздражение могут возникать при использовании как одноразовых, так и многоразовых подгузников, но первые более удобны в применении и сводят риск травмирования кожных покровов к минимуму. Необходимо соблюдать ряд простых правил использования подгузников: - вовремя менять; - подбирать их с учётом массы тела ребёнка (эта информация указана на упаковке); - чередовать смену подгузников с воздушными ваннами. Одноразовые подгузники не вызывают аллергии, более того, защищают кожу ребёнка от раздражения в отличие от тканых пелёнок, которые стирают с различными порошками и мылом. Менять подгузник необходимо по мере его заполнения (как правило, это приходится делать около 6 раз в день), но каждый раз после опорожнения кишечника младенца. При появлении специфического запаха, при беспокойстве ребёнка, перед сном нужно проверять состояние его кожи и половых органов. Периодичность смены подгузников в значительной мере зависит от возраста ребёнка и объёма его мочевого пузыря. У новорождённого объём мочевого пузыря около 30 мл, а количество мочеиспусканий может быть более 20. Особое внимание необходимо уделять одежде новорождённого, которая непосредственно контактирует с кожей, в частности распашонкам. В настоящее время они бывают в продаже двух видов - хлопчатобумажные и трикотажные. Предпочтительнее использовать распашонки из ситца или бязи, а также трикотажные - они в меньшей степени травмируют кожу. Мадаполамовые и сатиновые ткани являются слишком «тяжёлыми» для нежной кожи малыша. Обычно все хлопчатобумажные распашонки бывают одного размера, и в первое время их необходимо подгибать. Чаще всего их шьют швами наружу, чтобы не было трения. Самодельные распашонки в первые дни одевать надо наизнанку. Распашонки могут быть с завязками - обычно их не используют у новорождённых, а также без всяких тесёмок, и одевают их как бы задом наперёд. Конечно, необходимо разъяснять маме значение профилактических мер по поддержанию кожи младенца здоровой. Но не менее важно также, что каждая из гигиенических процедур - это не только рутинная обязанность, но и прекрасная возможность для общения с малышом. В это время мама может установить особую эмоциональную связь с ребёнком. Она может «разговаривать» с ребёнком руками - умывая и купая его, делая массаж. Уходу за кожей детей с атопическим дерматитом должно быть уделено особое внимание. Необходимо объяснить родителям, что гигиенические мероприятия по очищению кожных покровов ребёнка являются очень важными в терапии дерматита. Необходимы ежедневные купания с применением средств лечебного и профилактического действия по назначению врача. При купании нельзя использовать мочалки, растирать кожу. Вода для купания должна быть прохладной и дехлорированной (используют фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 ч с последующим согреванием или добавлением кипятка). После купания рекомендуется только промокнуть поверхность кожи, не вытирая её досуха, затем необходимо нанести назначенные врачом смягчающие и питательные кремы на сухие участки кожи.
Уход за слизистыми оболочками новорождённогоСлизистая оболочка полости рта у младенца очень нежная, легкоранимая, она не требует специальной обработки. В норме у ребёнка на языке и нёбе может быть белёсая слизистая оболочка, что связано с грудным вскармливанием, так же как и присоска на нижней губе в виде небольшого белёсого пузыря. Это следует отличать от творожистого налёта, при снятии которого появляется эрозивная поверхность (снять естественную белёсость слизистой оболочки невозможно), которая указывает на наличие молочницы. Молочница - это проявление грибкового воспаления на языке, дёснах и внутренней стороне щёк. Она может возникнуть в результате инфицирования слизистой оболочки ротовой полости при прохождении инфицированных грибком родовых путей, после антибиотикотерапии, но может быть и проявлением становления микробиоценоза ротовой полости, при использовании с первых дней жизни кисломолочных смесей, при недостаточной дезинфекции сосок (особенно в лечебных учреждениях). Это заболевание в целом не очень опасно, однако может мешать ребёнку полноценно сосать. Также при молочнице ребёнок постоянно инфицирует грудь матери. В связи с этим молочница требует своевременного лечения. Питательной средой для роста грибков является молоко, поэтому при появлении во рту ребён- ка (на слизистой оболочке щёк, губ и языка) белого творожистого налёта необходимо после каждого кормления удалять остатки молока. Лечение состоит в обработке полости рта противогрибковыми средствами. Для обработки полости рта при появлении молочницы необходимо открыть ротик ребёнка. Легче всего это сделать, используя приём под названием «рефлекс Бабкина» - нажать на ладони ребёнка, и он откроет ротик. Можно нажать большим пальцем на подбородок ребён- ка, чтобы он открыл рот.
Алгоритм обработки ротовой полости:
- вымыть руки (гигиенический уровень); - накрутить на палец стерильный бинт или мягкую чистую ткань; - обмакнуть обёрнутый палец в 20% раствор буры в глицерине, раствор кандида или 2% раствор соды (1 чайная ложка на стакан кипячёной воды комнатной температуры); - обработать тщательно ротик ребёнка, не стараясь снять налёт, а лишь нанести на него лечебное средство; - сбросить бинт или ткань; - вымыть руки (бытовой уровень); - процедуру повторять перед каждым кормлением ребёнка; - соски матери после кормления также необходимо обрабатывать теми же растворами. Если у мамы нет молока и усилия по сохранению лактации оказались безуспешными, соски, бутылочки для кормления ребёнка следует тщательно кипятить. Стерильные пустышки (их должно быть 5-6) следует менять несколько раз в день, держать в стерильной баночке с закрытой крышкой. Носовые ходы чистят ватными жгутиками, смоченными в масле, лучше минерализованном, или в грудном молоке. Во всех случаях смоченную турунду надо хорошо отжать, чтобы капля не попала вглубь носовых ходов, так как при этом у ребёнка надолго будет сохраняться затруднённое, хлюпающее дыхание. Каждую ноздрю прочищают отдельным жгутиком.
Уход за слизистой оболочкой глаз.
Если патологии нет, то туалет глаз стоит проводить однократно утром после сна, протирая каждый глазик смоченным в воде ватным тампоном по верхнему и нижнему веку в направлении от наружного к внутреннему углу глаза. Каждый глаз следует обрабатывать отдельным тампоном. При наличии выделений нужно промыть глаза. Для обработки глаз, как правило, используют раствор ромашки (1 столовая ложка на стакан кипятка) или раствор обычного чая (1 чайная ложка на стакан кипятка), однако такие растворы иногда могут вызывать аллергию. Поэтому лучше рекомендовать 1% раствор фурацилина. Раствор хранится одни сутки, и каждый день надо готовить новый из расчёта 1 таблетка фурацилина на стакан кипятка. Промывание глаз можно проводить многократно, по мере необходимости, т.е. по мере образования выделений. Алгоритм обработки глаз:- вымыть руки (гигиенический уровень); - смочить ватный тампон в растворе чая и промыть один глаз от наружного угла глаза к внутреннему; - выбросить использованный ватный тампон; - взять другой тампон; - смочить в растворе чая; - промыть другой глаз от наружного угла глаза к внутреннему; - выбросить использованный тампон; - вымыть руки (бытовой уровень). При появлении гнойного отделяемого из глаз необходимо обратиться к врачу. При назначении глазных капель закапывание в глаза проводят следующим образом: положить ребёнка на пеленальный столик, держа флакон с каплями в руке, надо положить руку ему на лоб и закапывать в открытый глаз. Если есть необходимость поднять веки (а это особенно сложно, когда ребёнок плачет), удобнее сделать это большим и указательным пальцами, поместив их у самого края век. Не надавливайте на глазное яблоко сильно - для того чтобы поднять веки, достаточно незначительных усилий. Закладывание мази в глаза: мазь закладывается за нижнее веко. Для этого необходимо раскрыть глаз, оттянуть нижнее веко и аккуратно выдавить из тюбика немного мази, распределяя её по всей конъюнктиве от одного угла до другого, закрыть глаз. После закладывания мази глазки младенца будут закрытыми. Процедуру можно повторять не более 2 раз в день. Если есть риск развития какого-либо глазного заболевания (например, при недоношенности), то первую консультацию проводят ещё в родильном доме. Плановые консультации окулиста у детей без явной патологии проводятся в возрасте одного месяца. Ушные раковины моют во время купания и протирают наружную часть, если там имеются какие-то отложения, что часто бывает при «затекании» в ушные раковины молока после срыгивания. Как правильно стричь ногти новорождённому? Наиболее подходящим временем для подрезания ногтей является время после купания. Удобнее всего стричь ногти маленькими ножницами или специальными щипчиками. На ручках ногти нужно стричь закруглённо, тогда как на ножках - ровно. В противном случае по бокам ногтей может нарастать кожный валик, а ногти могут врастать. Ногти нельзя стричь коротко, близко к самой коже.
Памятка матери по уходу за кожей и слизистыми оболочками новорождённого
Прежде чем подойти к ребенку, следует вымыть руки горячей водой с мылом (бытовой уровень). Руки матери должны быть без украшений, ногти коротко подстрижены и подпилены пилочкой. Умывание лица 1. Взять ватный тампон, смоченный кипячёной водой. 2. Протереть лицо ребёнка промокательными движениями. Смена пелёнок Одноразовые подгузники необходимо менять, когда они станут мокрыми и грязными. В течение первого месяца жизни необходимо менять подгузники около 10 раз в сутки. Лучше это делать перед сном, выходом на прогулку, перед кормлением или сразу после него, после пробуждения. Подмывание 1. Отрегулировать температуру воды (проверить рукой). 2. Положить ребёнка спиной на своё левое предплечье. 3. Подмыть малыша под проточной водой. 4. Просушить промокательными движениями мягкой пелёнкой. Важно! • Подмывать только под проточной водой 37-38 °С. • Девочек подмывать только спереди назад. • Обязательно подмывать после акта дефекации, после каждого мочеиспускания НЕ подмывать. Алгоритм обработки естественных складок кожи:• вымыть руки (бытовой уровень); • выдавить немного детского крема из тюбика на руки или высыпать немного присыпки на руки; • растереть крем или присыпку в руках (дозирование крема или присыпки руками); • протереть все складки в следующем порядке: - заушные; - шейная; - подмышечные; - локтевые, - лучезапястные; - подколенные; - голеностопные; - паховые; - ягодичные; • вымыть руки (бытовой уровень). Важно! Нельзя выдавливать крем или сыпать присыпку на тело ребёнка, так как в этом случае объём вещества будет излишним и может закупорить поры, что приведёт к образованию опрелостей. Алгоритм обработки здоровой пупочной ранки:- вымыть руки (бытовой уровень); - обмакнуть ватную палочку в 2% раствор перекиси водорода; - промочить ранку; - новой ватной палочкой промочить ранку 1% раствором бриллиантового зелёного или 2% водным раствором перманганата калия; - промочить ранку; - вымыть руки (бытовой уровень). Важно! Пупочную ранку обрабатывать ежедневно 1-2 раза до полного заживления. Гигиеническая ванна1. Помыть ванночку горячей водой с мылом, сполоснуть кипятком. 2. Положить на дно ванны пелёнку, сложенную в несколько раз. 3. Налить воду температуры 36,5-37,0 °С (чтобы не образовывались водяные пары, горячую и холодную воду наливать попеременно). 4. Набрать кувшин воды температуры 36,5-37,0 °С для обмывания. 5. Левой рукой поддерживать ребёнка под спину и затылок, правой - ягодицы и бёдра. 6. Медленно опустить в воду ноги и ягодицы малыша. 7. Погрузить в воду всё тело ребёнка (вода должна доходить до линии сосков). 8. Левой рукой поддерживать голову ребёнка над поверхностью воды. 9. Помыть голову детским мылом. 10. Помыть всё тело, используя фланелевую пелёнку (особенно тщательно промывать складки на шее, в подмышечных и паховых областях, между ягодицами). 11. Перевернуть ребёнка кверху спиной. 12. Облить чистой водой из кувшина (за время купания вода для обмывания остывает до 34-35 °С). 13. Завернуть ребёнка в мягкую тёплую пелёнку (полотенце) и обсушить промокательными движениями. Важно! • Первую гигиеническую ванну проводить новорождённому можно сразу после выписки из родильного дома, если пупочная ранка сократилась и обработана. • Мыло использовать 1-2 раза в неделю. • Здорового новорождённого купают ежедневно. • Купать лучше вечером, за 2 ч до последнего кормления. Алгоритм обработки волосистой части головы при гнейсе: - обильно смочить ватный тампон стерильным растительным маслом; - обработать промокательными движениями волосистую часть головы ребёнка в месте локализации гнейсе; - помыть голову ребёнка, осторожно снимая корочки. Важно! Если при купании не все корочки удалось смыть, повторять процедуру в течение нескольких дней. Алгоритм обработки ушей:- приготовить тугие ватные жгутики для каждого уха; - смочить жгутик стерильным растительным маслом; - продвинуть его вращательными движениями в глубь слухового прохода на 1-1,5 см. Важно! Категорически запрещается очищать слуховой проход твёрдыми предметами (ватными палочками, например). Алгоритм ухода за ноготками малыша:- обработать режущую часть ножниц спиртом; - подстричь ногти малыша: на руках - округло, на ногах - прямолинейно. Важно! • Ногти необходимо постригать по мере отрастания, но не реже одного раза в 7-10 дней. • Стричь ногти нужно маленькими ножницами с закруглёнными или загнутыми концами. Массаж 1. Проводят на мягкой поверхности. 2. Ребёнок должен быть в спокойном состоянии. 3. Растереть в ладонях немного детского масла. 4. Движения - от центра к периферии. 5. Этапы: лицо, грудь, руки, живот, ноги, спина. Осмотр полости рта 1. Открыть рот, слегка нажав на подбородок малыша. При отсутствии патологических изменений слизистой оболочки полости рта её туалет не проводить! 2. При явлениях молочницы обработать слизистую оболочку ротовой полости ватным тампоном, смоченным в растворе питьевой соды (1 чайная ложка на стакан кипячёной воды). Для этого в аптеке надо приобрести стерильную вату и использовать её исключительно для обработки рта. Но проводить эту процедуру можно только после консультации с врачом. При появлении признаков молочницы необходимо обратиться к педиатру. Обработка глаз Алгоритм обработки глаз: - протереть глаза от наружного угла глаза к внутреннему ватным тампоном, смоченным кипячёной водой (для каждого глаза использовать отдельный тампон); - просушить глаза стерильными сухими ватными тампонами. Обработки носа Алгоритм обработки носа: - приготовить тугой ватный жгутик; - смочить жгутик в стерильном растительном масле; - вращательными движениями продвинуть жгутик вглубь носового хода на 1-1,5см. Важно! Категорически запрещается очищать нос плотными предметами (ватными палочками, например).
33. Врожденные и приобретенные заболевания остатка пуповины и пупочной ранки. Диагноз, лечение.
Пупок. врожденные дефекты развития
Кожный пупок - порок развития, при котором кожа со стороны живота переходит на пуповину. После отпадения ее остатка образуется небольшая культя, возвышающаяся над уровнем стенки живота, которая в дальнейшем может сморщиваться и втягиваться, а может и остаться навсегда.
Лечениекосметическое. Амниотическчп пупок - более редкий порок, при котором, наоборот, плодная (ам-ниотическая) оболочка переходит на переднюю стенку живота. После отпадения остатка пуповины в окружности пупочной ранки остается участок, лишенный нормального кожного покрова, лишь постепенно покрывающийся кожей.
Лечение- ежедневные повязки с дезинфицирующим веществом или применение аэрозоля «Лифузоль», при котором создается защитная пленка. Постепенно образуется обычная кожа без рубцов.
Грыжа пупочного канатика, эмбриональная грыжа - порок развития, при котором часть органов брюшной полости (печень, петли кишечника) располагаются в оболочках пуповины.Примерно у 60 % детей с эмбриональными грыжами имеются и патологии развития, около 30 % из них рождаются недоношенными, приблизительно у половины бывает недоразвитая брюшная полость.В зависимости от размеров различают малые грыжи (до 5 см в диаметре), средние (до 10 см) и большие (свыше 10 см).Симптомы и течение. В первые часы после рождения пуповинные оболочки, образующие грыжевой мешок - блестящие, прозрачные, белесоватого цвета, однако уже к концу первых суток они высыхают, мутнеют, покрываются беловатыми наложениями.Большие грыжи опасны из-за быстрого охлаждения ребенка вследствие соприкосновения внутренних органов, покрытых тонкими оболочками, с окружающей средой, нарушений дыхания и кровообращения, разрыва оболочек грыжи с выходом содержимого наружу (эвентрация), перитонита (воспаление брюшины), сепсиса.При малых грыжах возможны осложнения, когда, перевязывая пуповину, захватывают в узел прилежащую кишечную петлю. Поэтому, если пуповина имеет широкое основание, следует произвести тщательный осмотр для выявления этого порока развития.
Лечение. Начинают сразу после постановки диагноза. Оболочки пуповины обрабатывают 5 % спиртовым раствором йода, 5 % раствором перманганата калия, накладывают стерильные повязки. Назначают антибиотики, симптоматическую терапию (клизмы для профилактики задержки стула, вика-сол при склонности к кровоточивости и др.). Показано оперативное лечение в зависимости от размера грыжи и степени развития брюшной полости (при больших грыжах и недоразвитии брюшной полости операция производят поэтапно).
Свищи пупка - патологические ходы, соединяющие эмбриональные протоки с окружающей средой. Свищи разделяют на полные, которые встречаются намного реже, и неполные. Полные свищи образуются при сообщении пупка и кишечной петли, а также, что бывает в 5-6 раз реже, при незаращении мочевого протока. Неполные - при нарушении заращения конечного отдела протоков.
Симптомы и течение. .При полных свищах после отпадения остатка пуповины наблюдается мокнутие пупочной ранки, через широкий просвет, образованный в месте сообщения кишки с областью пупка, выделяется кишечное содержимое и видна ярко-красная слизистая оболочка кишечника. При крике и натуживай и и возможны явления кишечной непроходимости (см. выше). При незаращении мочевого протока моча по каплям вытекает из пупка, вокруг него наблюдается раздражение и частичное отслоение верхнего слоя кожи. Лечение полных свищей пупка только оперативное.
При неполных свищах отмечается дли-гельное мокнутие пупочной ранки, реже -раздражение кожи вокруг пупка, при наслоении инфекции - гнойное отделяемое из пупка. Эти симптомы могут появиться и после выписки из родильного дома. Диагноз с уверенностью ставят лишь после 2-2,5 недель терапии.
Лечение - ежедневные ванны в кипяченой воде с добавлением перманганата калия (раствора) до слабо-розового цвета, обработка пупочной ранки дважды в день 3 % раствором перекиси водорода, далее спиртовыми растворами - 5 % йода или 2 % бриллиантового зеленого, или 5 % раствором нитрата серебра. У большинства детей свищи при этом лечении закрываются, лишь в тех случаях, когда они сохраняются в возрасте 6 месяцев, показана операция..
Дивертикул Меккеля (незаращен ие начальной части протока между пупком и кишечником) - диагностируют по развитию его осложнений - кровотечения, кишечной непроходимости вследствие заворота кишки или воспаления дивертикула с нарушением его целостности (практически невозможно отличить от аппендицита); в этих случаях показана экстренная операция.
ПУПОК. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
Мокнущий пупок - пупочная ранка мокнет, плохо заживает, отмечается отделяемое с гноем или без него, которое засыхает в корочки. После их отпадения остаются незначительные, иногда кровоточащие язвочки. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная, иногда на дне пупочной ранки имеется разрастание розового цвета, плотное - т.н* грибовидная опухоль.
Лечение. Обработка пупочной ранки вначале 3 % раствором перекиси водорода, затем спиртовыми растворами - 5 % йода, либо 2 % бриллиантового зеленого. Показано также ультрафиолетовое облучение пупка. Грибовидные опухоли прижигают ляписным карандашом, реже - удаляют оперативно. Целесообразны витаминотерапия, биостимуляция. Повязки не накладывают, чтобы не нарушать оттока отделяемого из пупочной ранки. При длительном мокнутии можно думать о наличии пупочных свищей (см. выше).
Омфалит- бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи и подкожного жирового слоя вокруг пупка, его сосудов. Помимо мокнутия и наличия отделяемого имеются выпячивание пупка, покраснение и отечность кожи вокруг него, на передней брюшной стенке видны красные полосы, характерные для воспалительного поражения лимфатических сосудов, расширенные поверхностные артерии и вены. Чаще поражаются пупочные артерии. В разной степени могут быть выражены признаки нарушения общего состояния ребенка - повышение температуры, срыгивания, рвота, отсутствие аппетита и др. Омфалит может осложниться распространением очагов инфекции и развитием остеомиелита (воспаление надкостницы), пневмонии, язвенно-некротического энтероколита (см. ниже). Пупочная ранка - самые распространенные входные ворота для сепсиса.
Лечение. Обязательный перевод ребенка в отделение патологии новорожденных детской больницы, местное лечение такое же, как и при мокнущем пупке (см. выше). Обязательно назначение антибиотиков с учетом выделенного возбудителя и чувствительности его к данному антибиотику. До этого применяют препарат широкого спектра действия - ампициллин с оксациллином - ампи-. оке, или цепорин, или кефзол. Проводят стимуляцию иммунных сил организма гамма-глобулином, переливаниями плазмы крови, назначение витаминов, дибазола, пентокси-ла и др. При интоксикации внутривенно ка-пельно вводят растворы глюкозы, солевые растворы, кровезаменители (реополиглю-кин), альбумин, антисептические растворы; симптоматическая терапия ведется индивидуально (сердечные, мочегонные, успокаивающие средства и др.).
Прогноз при адекватном лечении благоприятный, однако в отдаленном периоде возможно развитие портальной гипертен-зии - повышение давления в воротной вене печени при затруднении оттока из нее крови..
Сепсис. Общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них - во все ткани и органы.
Инфицирование происходит в периоды: внутриутробные - через плаценту, во время прохождения по родовым путям, после родов - при наличии респираторных и гнойно-септических заболеваний у матери и медперсонала. Инфекция передается через руки, белье, предметы ухода и проникает в организм ребенка различными путями: через пупочную ранку и пупочные сосуды, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу, уши, глаза. На месте внедрения возбудителей развивается гнойное воспаление.
Симптомы и течение. Предвестниками сепсиса являются задержка нарастания массы тела, кровотечение из пупочной ранки, омфалит (см. выше). Ранние признаки: ухудшение сна, беспокойство или вялость, отсутствие аппетита, неустойчивая температура тела, срыгивание, рвота, жидкий стул, учащение сердцебиения, бледная окраска кожи. Нарастание количества микроорганизмов в крови характеризуется повышением температуры тела, ухудшением общего состояния, синюшностыо в области носогуб-ного треугольника, учащением сердцебиения, кожа становится дряблой, сознание угнетено.
Лечение. Как можно раньше обязательная госпитализация ребенка. Антибиотики назначают в высоких лозах, один из них или оба вводят внутривенно. Наилучший эффект дают ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллин, цефалосиорины (цепорин, це-порекс, кефзол, фортум и др.), гентамицин, ристомицип, карбепициллии. Антибиотики следует менять через 10-12 дней. В тяжелых случаях, например, при шоке, назначают также кортикостероиды-гидрокортизон; десенсибилизирующие препараты - супрас-тин, димедрол, пипольфен, кальция глюко-нат, при симптомах сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), витамины. Переливают плазму крови, вводят гамма-глобулин, капельно - гемодез, реополиглюкин, глюкозу. При развитии дисбактериоза кишечника (вследствие лечения антибиотиками) и с целью его профилактики назначают лактобактерин, бификол, бифидумбактерин. Лечение продолжают до полного исчезновения всех симптомов заболевания, стойкого нарастания массы тела. В течение 2-3 лет дети, перенесшие сепсис, находятся под диспансерным наблюдением у педиатра.
Склередема. Патологическое состояние, характеризующееся отеком кожи и подкожной клетчатки с уплотнением их. Отмечается у недоношенных и ослабленных детей в первые 3-4 дня жизни. Развитию склереде-мы способствует охлаждение.
Симптомы и течение. Вначале на ограниченном участке появляется припухлость, кожа становится бледной, затем плотной и холодной на ощупь, при надавливании на нее остается углубление. Чаще поражается лобковая область, наружные половые органы, бедра, голени, стопы. Как правило, отеки не распространяются на все тело, но в тяжелых случаях процесс может генерализоваться.
Распознавание. Склередему различают со склеремой (см. ниже), при которой кожа и подкожная клетчатка становятся значительно более плотными (ладони, подошвы и половые органы не поражаются), состояние ребенка тяжелое, ограничена подвижность нижней челюсти и конечностей.
Лечение. Согреть ребенка, щадящий массаж (поглаживание), «йодная сеточка» на область пораженных участков, витамин Е, по показаниям - сердечные средства (внутрь, т.к. у больных склередемой лекарства, введенные подкожно, не всасываются), гидрокортизон и др.Прогноз благоприятный.
Склерема. Патологическое состояние, характеризующееся диффузным уплотнением кожи и подкожной клетчатки. Характерно в основном для недоношенных и ослабленных новорожденных. Предрасполагают к нему резкое охлаждение, истощение, обезвоживание, нарушения обмена веществ.
Симптомы и течение. Заболевание развивается на 3-4 дни жизни, реже позднее. На коже голеней или лица, позднее на бедрах, ягодицах появляются участки бледности или синюшно-красного оттенка. В более тяжелых случаях процесс распространяется по всей поверхности тела за исключением ладоней, подошв и половых органов. Кожа холодная, сухая, не собирается в складку, на месте надавливания ямок не остается. Нижняя челюсть неподвижна, движения резко ограничены. Состояние тяжелое, температура тела снижена до 36 - 35 °С, аппетита нет, ребенок вялый, сонливый, частота пульса и дыхания понижены.
Различают склерему со склередемой (см. выше).
Лечение. Согреть ребенка, «йодная сеточка» на пораженную кожу, из медикаментов - витамин Е, сердечные средства, глюко-кортикоиды (гидрокортизон, преднизолон). Прогноз обычно неблагоприятный, часто наступает смерть.
Токсоплазмоз. Заболевание развивается в результате внутриутробного заражения плода от матери, больной токсоплазмозом. Инфицирование плода может привести квы-кидыщу, мертворождению, тяжелым, часто несовместимым с жизнью, поражениям. Симптоматика выражена у 25 % новорожденных. Большинство детей остаются носителями заболевания, т.е. оно может проявляться в отдаленные сроки.
Симптомы и течение. В острой фазе, протекающей генерализованно, т.е., затрагивающей все органы и системы, повышается температура, возникает озноб, слабость, желтуха, увеличиваются печень и селезенка, появляется сыпь, сонливость, вялость, тонус мышц снижен, может иметься косоглазие. При менее выраженной картине, когда воспалительные процессы в различных органах протекают непараллельно, постепенно развивается гидроцефалия, или водянка головного мозга (см. ниже), изменения со стороны глаз (помутнение хрусталика и другие патологические состояния). При хроническом течении возникают необратимые изменения центральной нервной системы, сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии, развитием слепоты и т.д.
Лечение. Обязательная госпитализация. Из препаратов - хлоридин, супрастин, витамины, общеукрепляющие средства. При хроническом токсоплазмозе вводят внутри-кожно токсоплазмин, проводят лечение заболевания центральной нервной системы, глаз. Показано диспансерное наблюдение у невропатолога, окулиста.
Профилактика.Соблюдение женщинами личной гигиены - мытье рук после работы, особенно при контакте с сырым мясом, тщательная, обработка его провариванием или пропариванием, замораживанием при температуре -20 °С. Кошки, являющиеся главными переносчиками токсоплазмы, должны периодически обследоваться, нельзя кормить их сырым мясом, допускать загрязнение почвы их фекалиями. Не следует держать дома и прикармливать больных кошек.
Флегмона новорожденных. Гнойно-инфекционное заболевание, вызываемое чаще всего стафилококком. Нередко развитию флегмоны предшествует опрелость (см. выше) и другие гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки. Начало - на 5-8 день жизни, иногда позже. Температура тела поднимается до 38-39 °С, ребенок становится беспокойным, плохо сосет грудь. На ограниченном участке кожи появляются отек, покраснение, чаще на спине (в поясничной и крестцовой областях). Красное пятно быстро увеличивается, приобретая синюшный оттенок. Кожа уплотнена, затем в центре пораженного участка образуется размягчение -результат некроза подкожной клетчатки, где скапливается гной, Состояниерезко ухудшается.
Лечение. Госпитализация в хирургическое отделение. Флегмону вскрывают и накладывают повязку. Назначают антибиотики, сульфаниламиды, внутривенное введение солевых растворов, растворов глюкозы, и др. Раны постепенно рубцуются. При своевременном и правильном лечении исход благоприятный.
Цитомегалия новорожденных. Инфекционное заболевание, которое передается через плаценту, родовые пути и молоко больной матери. В первые недели беременности может быть причиной самопроизвольного выкидыша, формирования пороков развития. В более поздние сроки поражаются легкие, печень, центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа, почки и другие органы. В большинстве случаев заболевание носит локализованный характер, бывают затронуты лишь слюнные железы, протекает стерто и обычно не диагностируется. Генерализованная форма, когда в процесс вовлекаются другие органы, встречается реже, наблюдается преимущественно у зараженных внутриутробно.
Симптомы и течение. Сразу после рождения обнаруживаются гипотрофия (недостаточность питания), отечность, мышечная слабость, снижение рефлексов, повышение температуры тела, нередки признаки менин-гоэнцефалита (парезы - затруднение движения из-за снижения силы мышц, параличи, судороги). Возможно развитие в дальнейшем микроцефалии (уменьшение размеров головы и вследствие этого недоразвитие головного мозга), гидроцефалии, или водянки мозга. При поражении печени выражена желтуха, подкожные кровоизлияния, темная Моча, обесцвеченный кал, увеличена печень II селезенка. Поражение легких проявляется одышкой, синюшностью кожи и слизистых оболочек, почек - изменением состава мочи (следы белка, большое количество лейкоцитов, иногда наличие эритроцитов). Нередко поражаются одновременно несколько органов.
Дифференциальный диагноз проводят с гемолитической болезнью новорожденных (см. выше), сепсисом (см. выше),токсоплаз-мозом (см. выше) и рядом других заболеваний. Подтверждением является выделение возбудителя из слюны.
Лечение. Симптоматическое, в зависимости от области поражения. Например, легких - ингаляция кислородом. Основное лечение печени направлено на уменьшение интоксикации - внутривенные капельные вливания растворов глюкозы, солевых растворов, обильное питье. С присоединением сопутствующей инфекции назначают антибиотики.
Прогноз неблагоприятен - у большинства новорожденных генерализованная форма болезни заканчивается смертью. У оставшихся в живых в большинстве случаев отмечается поражение центральной нервной системы (необратимая задержка развития, глухота и др.).,Профилактика: исключить контакт беременных с больными цитомегалией.
Эксфолиативный дерматит Риттера. Тяжелая форма стафилококковых поражений кожи и подкожной клетчатки.Симптомы и течение. Обычно начинается в конце первой-начале второй недели жизни с возникновения покраснения кожи в области пупка, углов рта, бедренных складок. Очень быстро (за несколько часов) процесс распространяется на кожу туловища, головы, конечностей. Кожа приобретает багрово-красный цвет, иногда с синюшным оттенком. В дальнейшем на различных участках появляются пузыри, трещины, слущивание, мокнутие, тело новорожденного имеет вид обожженного кипятком. В области пупочной ранки - явления омфалита (см. выше). Могут быть язвенные поражения слизистой оболочки рта. Состояние очень тяжелое, резко выражено обезвоживание, явления сепсиса (см. выше). В случае благоприятного исхода происходит обратное развитие заболевания, следов поражения не остается. Иногда состояние ребенка может оставаться даже удовлетворительным, обычно это бывает в случае начала заболевания на 3-й неделе жизни. При неблагоприятном течении дети погибают от интоксикации, как правило, если процесс начался на первой неделе жизни.
Лечение. Уход за кожей - ежедневные ванны с раствором перманганата калия, обработка пораженных мест 1-2 % раствором , бриллиантового зеленого, метиленового синего (спиртовыми), назначение антибиотиков, внутривенное введение растворов глюкозы, солевых растворов, альбумина, реополиглюкина, на высоте заболевания - антис-тафилококкбвого гамма-глобулина. Дальнейшая терапия зависит от степени поражения различных органов и систем и может включать в себя сердечные средства, мочегонные, витаминотерапию, переливание компонентов крови.
Язвеино-некротическннэнтероколит. Встречается как самостоятельное заболевание в период новорожден ности, в то же время может развиваться и на фоне различных других болезней. Предрасполагающими факторами могут быть гипоксия и асфиксия во время внутриутробного периода и во время родов. Имеет значениетакже и дисбактериоз.
Заболевание чаще встречается у преждевременно родившихся детей.
Симптомы и течение. Четко выраженные проявления отсутствуют. Аппетит значительно снижен, ребенок сосет вяло, учащаются срыгивания, появляется рвота с примесью желчи. Живот вздувается, на передней брюшной стенке появляется сеть застойных вен. Усиливается бледность. Стул водянистый с примесями зеленого цвета, со слизью, реже - с кровью. Появляется метеоризм -вздутие кишок вследствие повышенного газообразования. Ухудшение состояния в виде резкой бледности, синюшности, беспокойства, урежения дыхания может быть признаком нарушения целостности кишечной стенки. Нарастание обезвоживания и токсикоза -признак развития перитонита (воспаление брюшины).
Распознавание: рентгенологическое исследование кишечника.
Лечение. С самого начала совместно с детским хирургом. Необходима госпитализация. Применяют антибиотики, витамины внутривенно, симптоматическое лечение -сердечные средства, мочегонные и т.д. Для борьбы с дисбактериозом (следствием применения антибиотиков) назначают биологические препараты.
Склерема — диффузное уплотнение кожи и подкожной клетчатки. Наблюдается чаще у недоношенных детей или тяжелобольных при истощении и обезвоживании. Патогенез заболевания не установлен. Первые признаки склеремы появляются на голенях в области икроножных мышц и на лице. В тяжелых случаях процесс переходит на туловище и верхние конечности. Пораженные участки кожи бледные, напряженные, их не удается собрать в складки; после надавливания пальцем на измененный участок кожи углубления не остается. Лицо больного приобретает маскообразное выражение, движения конечностей ограничены. Возможен неблагоприятный исход заболевания. Склередема— своеобразная форма отека кожи с легким уплотнением подкожной клетчатки. Наблюдается у недоношенных и ослабленных детей обычно в первые 3—4 дня жизни. Заболевание связано с нарушением сердечной деятельности, повышениемпроницаемости стенок капилляров, охлаждением новорожденных. Вначале появляется бледность кожи, затем кожа делается холодной на ощупь и приобретает значительную плотность; после надавливания пальцем на измененный участок кожи остается углубление. Чаще поражаются голени, стопы, лобковая область и наружныеполовые органы. В тяжелых случаях отеки распространяются на все тело, кроме век и мошонки. Прогноз более благоприятный, чем при склереме. В тяжелых случаях возможен неблагоприятный исход. Лечение склеремы и склередемы: горячие ванны, согревание грелками, сердечные средства, массаж, лечение основного заболевания. При склередеме применяют малые дозы тиреоидина или преднизолона.
Опрелости– это процесс воспаления кожи в местах, в которых возникают раздражения мочой и калом либо трением пеленками из грубого материала. Также играет роль личная предрасположенность, иногда опрелости легкой степени появляются и при правильном уходе – симптом экссудативного диатеза. Опрелости, как правило, возникают в области ягодиц, нижней части живота, половых органов, реже – за ушами, в шейных, подмышечных, паховых, бедренных и других складках. Различают три степени опрелости.
I – умеренное покраснение кожи без видимого нарушения ее целости.
II – яркая краснота с видимыми эрозиями.
III – мокнущая краснота кожи в результате многочисленных слившихся между собой эрозий.
Опрелости II и III степени легко инфицируются.
Лечение. Самое главное – это частое пеленание ребенка и регулярные воздушные ванны. Нельзя допускать длительного пребывания в мокрых пеленках, использования подкладной пеленки, пластиковых пеленок. Показаны ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата (1: 10 000), танином (1 %-ный раствор), отварами ромашки, липового цвета или настоем дубовой коры. После ванны место опрелости следует осторожно промокнуть пеленкой и смазать детским кремом или 2 %-ной таниновой мазью, стерильным подсолнечным, касторовым или оливковым маслом. При наличии эрозии или язвочек рекомендуется смазывать 1 %-ными водными растворами анилиновых красителей. При сильном мокнутии кожи, кроме открытого пеленания, показаны влажные примочки с 1–2%-ными растворами танина, 0,25 %-ным раствором серебра азотнокислого, а также местное ультрафиолетовое облучение. Потница представляет собой распространенное или локализованное поражение кожи, связанное с повышенной функцией потовых желез и расширением их устьев. Появление потницы связано с перегреванием и недостаточным уходом за кожей. Потница проявляется обильными мелкими (1–2 см в диаметре) красными высыпаниями и пятнами на шее, внизу живота, верхней части грудной клетки, в естественных складках кожи – паховых, подмышечных и др. Иногда заметны беловатые пузырьки. Общее состояние, аппетит, активность, сон, температура тела у детей с потницей остаются в норме. Кожа при потнице легко становится входными воротами для стрептококковой и стафилококковой инфекций (так называемая инфицированная потница). Лечение заключается в устранении дефектов ухода, применении гигиенических ванн в кипяченой воде с добавлением раствора калия перманганата до приобретения водой слабо-розового цвета, последующем припудривании индифферентными присыпками (детская, тальк с цинком).
Потница часто появляется именно у новорожденных. Это обусловлено особенностями их кожного покрова, а именно: недостаточным развитием рогового слоя кожи и, как следствие, ослабленными защитными функциями; затрудненным потоотделением из-за недоразвитых потовых желез; слабыми сосудистыми реакциями. У большинства мам, особенно если ребенок первый, возникает паника при появлении высыпаний на коже малыша. Однако переживать нет особых причин: потница у новорожденных не заразна и чаще всего не доставляет неприятных ощущений младенцу. Однако лечить ее все же необходимо для предотвращения развития воспаления
Причины потницы Эндогенные причины. К эндогенным относятся особенности строения кожных покровов новорождённых детей. У детей практически все слои кожи устроены намного тоньше, чем у взрослых людей. Как известно, в коже очень много кровеносных сосудов. У ребёнка данных кровеносных сосудов на единицу площади больше, чем у взрослого. Кроме этого, показатель кислотности рН у взрослых равен (рН – 4,5 – 6,0), то есть находится в кислых пределах. У детей же рН поверхности кожи является нейтральным (рН – 6,7). Таким образом, у взрослых людей, в отличие от детей, среда позволяет осуществлять нейтрализацию бактерий, оказавшихся на коже, и препятствует их размножению.
Вторым фактором является особенность терморегуляции. Головной мозг взрослых людей обладает центром терморегуляции. Данный центр осуществляет контроль за температурой внутри организма. В случае повышения температуры внешней среды, данный центр передаёт команды мышцам периферических артерий на их расширение. Таким образом осуществляется увеличение отдачи тепла в окружающую среду. В процессе понижения температуры окружающей среды происходит спазм периферических артерий. При этом тепло сохраняется внутри организма и осуществляется защита организма от переохлаждения. Что касается маленьких детей, то у них данный центр является не развитым. В связи с этим организм детей не может адекватно отреагировать на изменения температуры внешней среды. Поэтому во время неправильного ухода у ребёнка может произойти перегревание или переохлаждение.
Экзогенные причины. Основным этиологическим фактором является неправильная гигиена. Обязательным условием хорошей гигиены является ежедневный приём ванны маленьким ребёнком. Во время отсутствия хорошего ухода за малышом на поверхности кожного покрова накапливаются различные бактерии, а также продукты их жизнедеятельности. В процессе этого осуществляется препятствие испарению с кожи, что приводит к нарушению процесса терморегуляции организма.
Вторым фактором является нарушение кожного дыхания. В связи с тем, что у детей кожа намного тоньше, чем у взрослых, кровеносные сосуды являются расположенными ближе к поверхности кожи. Это способствует поглощению кислорода из внешней среды. Стоит заметить, что 1% всего поступающего в детский организм кислорода является поглощённым через кожу. В том случае, если ребёнок будет постоянно одет в плотную и синтетическую одежду, не пропускающую кислород, тогда у него возникнет нарушение кожного дыхания.
Кроме всего прочего, стоит обратить особое внимание на применение жирных кремов, которые плохо впитываются в кожный покров. Дело в том, что кроме поглощения кислорода с поверхности кожи ребёнка осуществляется впитывание разнообразных веществ. Применение плохо впитываемых кремов, которые образуют водонепроницаемую плёнку на поверхности, может повлиять на нарушение питания кожи, а также её теплоотдачу.
Стоит заметить, что потница - это неинфекционное заболевание. Она не передаётся в процессе контакта детей друг с другом.
Как выглядит потница у детей
Выделяют две формы потницы: локализованную и распространенную. Локализованной формой потницы называют ту форму, при которой высыпания проявляются на одном участке тела. Зачастую потница локализируется на лице, верхней части груди, внизу живота, на шее и в местах кожных складок. При потнице не наблюдается повышения температуры, зуда, беспокойного поведения ребенка, то есть в целом состояние ребенка не меняется, поскольку заболевание не носит инфекционный характер.
Потница возникает в виде небольшого покраснения с пузырьками по 1-2 мм, которые заполнены прозрачной жидкостью. В непосредственной зависимости от температуры помещения, в котором находится ребенок, и ухода за пораженной потницей областью сыпь может увеличиваться или уменьшаться на протяжении дня.
При возможных схожих симптомах необходимо распознавать и отличать потницу от сыпи, проявляемой при диатезе или инфекционных заболеваниях.
Потница у ребенка: что делать
При появлении потницы лечения как такового не требуется, стоит лишь соблюдать элементарные правила гигиены. Кожные покровы, пораженные потницей, теряют свою целостность, что может повлечь за собой вторичную инфекцию. При проявлении потницы следует каждый день делать ванночки с небольшим количеством марганцовки или трав, таких как ромашка, тысячелистник, череда. Затем на поврежденные участки кожи необходимо нанести детскую присыпку или тальк с содержанием цинка. Подойдет и легкий крем с хорошей впитываемостью и нейтральной кислотностью.
Если повысилась температура, возник зуд, беспокойство и пузырьки наполнены гнойной жидкостью - это означает, что на фоне потницы у ребенка возникла вторичная инфекция. В этом случае возникает необходимость во врачебной помощи для назначения соответствующего лечения.
Профилактические меры. Чтобы избежать развития потницы необходимо соблюдать меры, направленные на профилактику заболевания.
Ежедневно коже необходимо давать "дышать", то есть следует делать воздушные и солнечные ванны. Не следует перегревать ребенка, одевая на него слишком большое количество одежды, поскольку при этом возникает вероятность развития потницы.
Обязательно следует придерживаться правил гигиены. Одноразовые подгузники требуют частой смены, несмотря на качество подгузника и всевозможные рекламные уверения, что подгузники позволяют коже ребенка "дышать", нельзя круглосуточно держать ребенка в подгузнике. При использовании пеленок они должны быть чистыми, а коже ребенка необходимо делать воздушные ванны.
Помещение, в котором находится ребенок, должно быть хорошо освещено естественным светом и хорошо проветриваться. По возможности необходимо расположить комнату для ребенка с окнами на восток, чтобы избежать чрезмерных солнечных лучей.
При уходе за кожей должен иметь место обязательный утренний туалет, в который входит смена подгузников, подмывание, обрабатывание естественных складок кожи, воздушные ванны.
С помощью гигиенического ухода за кожей ребенка легко избежать появления различных кожных и сопутствующих им заболеваний.
Адипонекроз (асептический очаговый некроз подкожной клетчатки).
Характеризуется появлением хорошо отграниченных плотных инфильтратов, узлов размером 1-5 см в диаметре в подкожно-жировом слое области ягодиц, спины, плеч, конечностей или на затылке.
Этиология и патогенез выяснены недостаточно, общепринято мнение о ведущей роли в этиологии адипонекроза местной травмы в родах (применение щипцов, поворот плода, кесарево сечение, оживление новорожденного), внутриутробной гипоксии, переохлаждения. При гистологическом исследовании таких инфильтратов обнаруживают грануломатозную реакцию — фибробласты, гистиоциты, гигантские и эпителиоидные клетки на месте некрозов подкожной клетчатки с дальнейшей фиброзной реакцией, реже кальцификатами. Являясь пусковым механизмом, родовая травма и охлаждение новорожденного вызывают цепную реакцию, приводящую к биохимическим изменениям — освобождению из поврежденных клеток ферментов гидролаз, ведущих к временному нарушению липидно-го обмена, в результате чего возникает затвердение жира, отек тканей и жировой некроз. Этому способствует и своеобразный химический состав подкожной клетчатки: повышенное содержание пальмитиновой и стеариновой жирных кислот и малое количество олеиновой кислоты у новорожденных детей.
Клиника
Заболевание возникает обычно у детей хорошего питания на 1-2-й неделе жизни. Кожа над инфильтратами или не изменена или несколько цианотична, фиолетово-красного цвета, позже становится бледной. Иногда инфильтраты болезненны при пальпации. Очень редко в центре инфильтратов появляется размягчение, вскрытие его с выделением небольшого количества белой крош-ковидной массы. Общее состояние детей не нарушено, температура тела нормальная. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения за несколько недель, иногда 3-5 месяцев.
Дифференциальный диагноз проводят со склеремой и склередемой, при которых уплотнение кожи диффузное, особенно при склереме, сопровождается неподвижностью суставов. При бактериальных абсцессах общее состояние детей нарушается (лихорадка, признаки интоксикации, анемия и др.), кожа над очагом поражения гиперемирована, а при пальпации горяча на ощупь, возможна флюктуация.
Лечение. Обычно не требуется, но можно назначить тепловые процедуры (соллюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ). При распространенном процессе можно назначить также витамин Е (10-15 мг/кг в сутки).
35. Гнойно-септические заболевания у новорожденных местной локализации. Классификация. Клиника заболеваний кожи у новорожденных. Лечение.
Гнойно-септические заболевания у детей раннего возраста являются одной из сложных проблем детской хирургии и педиатрии. Пристальное внимание к этим вопросам обусловлено значительной частотой и высокой летальностью (Г. Д. Марченко, 2001 г.). Хотя за последние десятилетия были достигнуты значительные успехи в решении данной проблемы, это утверждение справедливо и сегодня
Несмотря на достижения последних лет, многие аспекты проблемы остаются неразрешенными. Трудность своевременной диагностики объясняется полиморфизмом клинических проявлений, неспецифичностью большинства развивающихся изменений, отсутствием патогномоничных для сепсиса симптомов.
Гнойно-септические заболевания включают локализованную гнойную инфекцию (ЛГИ) и хирургический сепсис (С). Локализованная гнойная инфекция проявляется наличием гнойного очага у ребенка без симптомов общей реакции организма на воспаление. К этой группе заболеваний относят следующие: омфалит, мастит, некротическую флегмону новорожденных, псевдофурункулез, абсцесс, пиодермию, острый гематогенный остеомиелит, гнойный артрит, панариций, парапроктит, лимфаденит и другие.
Сепсис - жизнеопасное инфекционное заболевание <#"justify">Сепсис является ведущей причиной смерти у пациентов с критическими состояниями. Ежегодно он развивается у 750000 людей, и более чем 210000 из них умирают. Прогресс в изучении патофизиологии и генетических основ индивидуального ответа на сепсис изменил распространенное понимание данного синдрома, а некоторые лечебные мероприятия, применяемые в последние годы, продемонстрировали эффективность, однако, проблема интенсивной терапии по-прежнему стоит довольно остро и требует дальнейших исследований.
У больных детского возраста, на фоне антибиотикорезистентности гетерогенной гноеродной флоры, морфо-функциональной незрелости органов и тканей, недостаточности местного и общего иммунитета сохраняется высокий уровень гнойно-септической патологии, с частым исходом в сепсис. Именно поэтому в феврале 2002 года на международной согласительной конференции по педиатрическому сепсису (International Pediatric sepsis consensus conference IPSCC) была принята современная классификация сепсиса в педиатрии, позволяющая начинать интенсиную терапию на максимально ранних сроках септического процесса
В бактериологических посевах биологических сред пациентов с тяжелыми гнойно-септическими заболеваниями все чаще обнаруживается условно-патогенная микрофлора и грибы рода Candida, которые признаны патологическими агентами и не являются симбионтами организма человека.
У детей с гнойно-септической патологией, развившейся на фоне хронической соматической патологии, Mehr S. S. et al. (2002) и Couto R. С. et al., (2007) отмечают неблагоприятное течение заболевания с высоким уровнем хрониза-ции, инвалидизации и летальности.
Описан быстро меняющийся патоморфоз гноеродной инфекции с нарастающей антибиотикорезистентностью, что делает необходимым целенаправленный мониторинг гноеродной флоры у детей с гнойно-септической патологией, создание баз данных, содержащих сведения об особенностях патогенной флоры у больных различных профильных отделений хирургического стационара.
В связи с реализацией Национального проекта в здравоохранении России и внедрением современных технологий диагностики инфекционного процесса у детей, появилась возможность создания для врачей каждого региона реестра наиболее вирулентной и часто встречающейся гноеродной флоры. Потребности своевременной идентификации возбудителя гнойной инфекции у детей рассматриваются в практическом здравоохранении вместе с необходимостью ранней диагностики септических проявлений, определения степени и характера ан-тибиотикочувствительности и антибиотикорезистентности. Профилактика септических осложнений гнойной инфекции у детей, этиопатогенетическаятерапия, позволят снизить частоту хирургического сепсиса, его позднюю диагностику, уменьшить хронизацию процесса, инвалидизацию и летальность
Важное значение в возникновении гнойно-септических заболеваний придается возрастному фактору. Морфофункциональное созревание ребенка проявляется в быстром темпе развития, дисфункции созревания, диспропорции роста, сопровождающейся жизненно опасными отклонениями. Центральная нервная система, особенно кора головного мозга, в первые месяцы жизни ребенка морфологически и функционально недоразвита. Этим объясняется своеобразие ее реакции на эндотоксикоз любой этиологии. Недоразвитие и перестройка эндокринных органов сопровождается несовершенством эндокринно-гуморальной регуляции основных физиологических процессов. Отчетливые черты незрелости имеет ретикуло-гистиоцитарная система, играющая ведущую роль в процессе иммуногенеза. Незрелым в раннем возрасте является выделительный аппарат ребенка: почки, легкие, кишечник, а также дезинтоксикационная функция печени.
Наиболее высока частота возникновения гнойно-септических заболеваний у детей первых трех месяцев жизни, что может объясняться состоянием иммунитета в этом возрасте. Иммунологическая реактивность- это способность организма реагировать на чужеродные молекулы. Формирование гуморального иммунитета начинается в ранний период онтогенеза. Основную защитную функцию осуществляют антитела класса IgG, относящиеся к низкомолекулярным фракциям. Плод на первых этапах своего формирования получает их через плаценту матери. В результате катаболизма материнских антител концентрация IgG у новорожденного снижаются наполовину к 3-й неделе жизни, и почти исчезает в возрасте 2-3 месяцев жизни. IgM у большинства здоровых новорожденных определяется в малых концентрациях. IgA обнаруживается у ребенка в 2-3-недельном возрасте также в малых концентрациях. Незрелость детей раннего возраста проявляется и в недостаточной выработке неспецифических факторов защиты, таких как комплемент, бетализины, лизоцим, система пропердина, фагоцитоз, интерферон и др.
Высокий иммунологический уровень матери оказывает положительное влияние на реактивность новорожденного. Снижение защитных механизмов матери, наступающее в связи с ее заболеваниями, неблагоприятно отражается на иммунном статусе детей в постнатальном периоде. Состояние здоровья матери влияет на качество грудного молока, компенсирующего дефицит иммуноглобулинов у новорожденных. Кроме того, молоко содержит такие важные факторы неспецифической защиты, как лизоцим, комплемент С3, лактоферин, антистафилококковый фактор, бифидогенный фактор и др.
Этиология.
Гнойно-септические заболевания по данным ВОЗ в настоящее время вызываются более чем 30 видами микроорганизмов. Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии воспалительного процесса, постоянно меняется. Наиболее часто у больных детей высевают грамотрицательную флору: кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В. Тяжелые формы болезни протекают при наличии нескольких видов возбудителей у одного ребенка - так называемой микст-инфекции. Особенно опасна для ребенка вирусно-бактериальная ассоциация, сопровождающаяся необычным течением заболевания и грозными осложнениями. Сложно идентифицировать редкие возбудители: грибы рода кандида, пневмо- цисты, атипичные микобактерии, аспергиллы, дифтероилы, легионеллы и др.
Пути инфицирования новорожденных разнообразны. В антенатальный период плод может инфицироваться гематогенным (трансплацентарным) путем вирусами, а также бактериями, проникающими восходящим путем через маточные трубы и влагалище. Второй путь инфицирования новорожденного- интранатальный (в родах), когда условно стерильные территории плода впервые заселяются микроорганизмами родовых путей матери. В этот период инфицирование чаще вызывается стрептококками группы В, Д, вирусом герпеса, простейшими и вирусно-бактериальными ассоциациями. При третьем- постнатальном пути инфицирования входными воротами может быть любая из условно стерильных территорий: кожа, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.
Диагностика гнойно-септических заболеваний у детей раннего возраста довольно сложна. Во многом она зависит от квалификации врача. Своевременность и верность первого осмотра, правильная оценка состояния больного, выявление общих симптомов болезни, ведущего очага воспаления и сопоставление имеющихся данных с преморбидным фоном позволяют выставить диагноз. От диагноза зависит назначаемый объем лечения и, следовательно, его эффективность.
Дифференциальная диагностика ЛГИ и сепсиса затруднена ввиду отсутствия строго специфичных симптомов сепсиса, выраженности признаков эндотоксикоза в обеих группах больных, отсутствия лабораторных критериев в первые часы госпитализации. Видимый очаг воспаления диагностируется без труда, и лишь знание микросимптомов генерализации инфекционного процесса способствует правильной оценке состояния больного.
При наличии гнойного очага страдает незрелая нервная система ребенка и нарушается функция внутренних органов. Однако степень выраженности и частота этих изменений при ЛГИ меньше, и под воздействием адекватной терапии на 3-5 день отмечается улучшение состояния и положительная динамика в ведущем очаге воспаления. При сепсисе клиническое улучшение общего состояния происходит значительно позже, обычно на 7-11 день. Несмотря на лечение, у детей с сепсисом возможно ухудшение состояния и появление новых пиемических очагов.
Ввиду несовершенства лабораторных тестов, отсутствия экспресс-методов диагностики бактериемии, сложности и полиморфизма клинических нарушений при гнойно-септических заболеваниях у детей раннего возраста оправданным считается соблюдение принципов септической настороженности, "опережающей диагностики", "опережающего лечения".
36. Инфекционные поражения кожи у новорожденных детей (везикулопустулез, пузырчатка, абсцессы, дерматит Риттера, флегмона).
Везикулопустулез (стафилококковый перипорит) — заболевание, начинающееся в конце первой недели жизни с появления на коже ягодиц, бедер, головы, естественных складок мелких, поверхностно расположенных пузырьков размером до 1 -3 мм, наполненных вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Морфологически выявляется воспаление в области устьев эккриновых потовых желез. Течение заболевания доброкачественное, через 2-3 дня от момента появления пузырьки лопаются, образующиеся маленькие эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации. Кожа вокруг элементов не изменена, реже слегка гиперемирована.
Пузырчатка новорожденных (пемфигус) протекает в 2 формах: доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен вялых пузырьков и небольших пузырей до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание, вокруг пузыря отмечается венчик гиперемии. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпания пузырей могут продолжаться несколько дней. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия пузырей появляются эрозии. Характерно, что на месте бывших пузырей корки не образуются, остаются лишь слабые пигментные пятна. Состояние новорожденных или не нарушается или становится среднетяжелым, возможно повышение температуры до субфебрильной. Интоксикация обычно отсутствует, но дети становятся беспокойными или несколько вялыми, уменьшается прибавка в массе. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели.
Злокачественная форма пузырчатки характеризуется появлением на коже множественных вялых пузырей больших размеров (фликтен) до 2-3 см в диаметре. Кожа между отдельными пузырями может слущиваться, симптом Никольского может быть положительным. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации, температура фебрильная. Внешний вид ребенка напоминает септический, в гемограмме выявляется лейкоцитоз с нейтро-филезом и сдвигом влево до молодых форм, увеличенная СОЭ, анемия. Эта форма часто заканчивается сепсисом.
Псевдофурункуллез Фигнера (множественные абсцессы кожи) — заболевание, которое начинается как везикулопустулез, но с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу. Возможно первичное появление подкожных узлов багрово-красного цвета размером от нескольких миллиметров до 1-1,5 см. В дальнейшем в центре узлов появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация — кожа волосистой части головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичны повышение температуры, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфатических узлов, метастазирование гнойных очагов, в гемограмме выраженные воспалительные изменения.
Некротическая флегмона новорожденных — одно из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний. Заболевание начинается с появления на небольшом участке кожи красного пятна с четкими краями, плотного на ощупь, имеющего следующую стадийность развития:
Начальная стадия (островоспалительный процесс) характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, распространением очага поражения, имеющего значительные размеры. Темпы поражения подкожно-жировой клетчатки, ее гнойное расплавление обычно опережают скорость изменений на коже. Этому способствует наличие обильной сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей.
Альтеративно-некротическая стадия возникает через 1-1,5 суток от начала заболевания. Кожа приобретает багрово-синюшный цвет, в центре возникает размягчение. В части случаев при пальпации кожи при переходе на пораженный участок отмечается симптом «минус-ткани». Появляются симптомы интоксикации в виде лихорадки, рвоты, диспепсических явлений, возникают метастатические очаги инфекции.
Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи, после удаления которой образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами.
Стадия репарации характеризуется развитием грануляций, эпителизацией раневой поверхности с последующим образованием рубцов.
Эксфолиативный дерматит Риттера — наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермии, септический вариант течения пузырчатки. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка (II фаговая группа, 71 фаготип), продуцирующими экзотоксин — эксфолиатин. Заболевание начинается в конце первой или начале второй недели жизни с появления покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, вокруг рта, паховых складок. Чем раньше начинается заболевание, тем течение более тяжелое. В течение нескольких часов яркая гиперемия распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. Затем появляются вялые пузыри, трещины и слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии (поражаются базальные слои кожи). Симптом Никольского положительный. Тело ребенка имеет вид обожженного кипятком. Часто возникают и другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмония, энтероколит или сепсис. Состояние таких детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации, температура фебрильная, резкие воспалительные изменения в гемограмме. Через 1-2 недели от начала заболевания на фоне яркой гиперемии кожи на больших участках образуются эрозии из-за накопления экссудата под эпидермисом с последующей его отслойкой, что обусловливает появление эксикоза. При благоприятном исходе заболевания вслед за эритематозной и эксфолиативной стадиями наступает эпителизация эрозий без образования рубцов или пигментации.
37. Сепсис новорожденных. Особенности иммунитета новорожденных. Роль возбудителей. Источники, пути и сроки инфицирования.
Сепсис- представляет собой бактериальную инфекцию с первичным (входные ворота) и вторичным (возникающим метастатическим путем) очагом, из которого постоянно или периодически в кровяное русло поступают микроорганизмы и вызывают тяжелые проявления заболевания. Первичный очаг инфекции (носоглотка, дыхательные пути, пищеварительный тракт, раны, гнойно-септические заболевания кожи) может быть установлен относительно быстро, так как метастатический или вторичный очаг часто выявить довольно трудно или невозможно. Этиология. Наиболее частыми возбудителями рано начинающегося сепсиса (до 4-го дня жизни) являются стрептококки группы В и О (энтерококки), кишечная палочка, клебсиел-ла, листерия, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, цитомегаловирус, а также кандида альбиканс; при поздно начинающемся сепсисе (5-й день и позднее) - стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, листерия, гемофильная палочка и др.
В целом, считается, что при раннем начале сепсиса чаще возбудителями являются гра-мотрицательные микробы, а при позднем - грамположительные или, по крайней мере, с равной частотой обе группы микробов. Возможно и смешанное инфицирование: вирусно-микробное, миколлазменно-микробное и микробно-микробное, кроме того, в настоящее время среди стафило-, стрептококков и других микробов выделены штаммы, обладающие суперантигенами, способным вызывать септический шок. Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной. 3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков. Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия. Сепсис возникает: - когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфо-циты, которые вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ); - если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладающих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инфективности, инвазивности и токсигенности; - когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения гических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести, вплоть до тия ДВС-синдрома; - если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6, тумор-ртизирующего и других факторов, в результате чего возникает нейтропения и дефект (щитоза, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы (пептиды, жирные кислоты, а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты; При недостаточном соблюдении правил асептики и антисептики. ттической считается бактериемия, превышающая 105 колоний в 1 мл. При достижении критической массы микробов в крови не только подавляется иммунитет, но и повреждают-невые барьеры, эндотелий сосудов, возникает лактат-ацидоз даже при отсутствии ги-л и ухудшении кровотока в тканях. Нарушение функции фагоцитов (микро- и макро-) и эндотелия приводят к уменьшению активности удаления комплексов антиген-анти-I комплемента (ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов) из крови. Накапливаю-I их большое количество в крови наносит также повреждение органам и тканям новорожденного.
Что касается гуморального иммунного ответа у больных сепсисом, то, судя по нормальному уровню В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в периферической крови, он существенно не гается. В ходе развития сепсиса наблюдается чрезмерная активация перекисного окисления дов и избыточное накопление в крови активных радикалов перекисей, оксида азота «боксана А , простациклина и др.), простагландинов, резко нарушаются процессы обмена, развитие гипогликемии и электролитных нарушений. [начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпо-псовой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса про-1ит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ теризуется катаболической направленностью с развитием токсико-дистрофического кия, печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности, а также ги-мии, артериальной гипотензии, гипопротеинемии с диспротеинемией, метаболичес-.идоза, гипоксемии и тканевой гипоксии, анемии, полигиповитаминозов и др. > период разгара сепсиса снижается гормональная активность щитовидной железы, .-I соматотропная функция гипофиза. вким образом, сепсис представляется весьма сложным патологическим процессом. Ме звенья патогенеза раскрыты и весьма успешно используются в диагностике и пато-рическом обосновании лечения и профилактики. Шассификация. В клиническом диагнозе необходимо отразить: I время инфицирования (интра-, постнатальное); | этиологию, входные ворота инфекции; вформу - септицемия, септикопиемия; речение- молниеносное, острое, подострое; |период болезни - начало, разгара, восстановительный, реабилитация;
Осложнения - ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, гипотрофия, ане-шербилирубинемия, непроходимость кишечника, печеночная недостаточность, дисбак-; кишечника и др. >ричные варианты сепсиса диагностируют у детей с первичными иммунодефицита.
В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного оча-эсте входных ворот и/или метастатических, обращают на себя внимание признаки за: отказ ребенка от груди, частые срыгивания с желчью, рвота, плоская кривая дина-юсы тела или резкая ее убыль, повышенная возбудимость или вялость, гипер- или мия, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздутие живота с отечностью передней брюш-нки, нарушения эвакуации пищи из желудка, апноэ или тахипноэ, тахикардия или •енность тонов сердца, периоральный цианоз, быстрая охлаждаемость, похолодание стей, бледно-серый цвет кожи иногда с желтушным оттенком, петехиальной сыпью кностью к кровотечениям, гнойничками и участками склеремы, заостренные черты иого лица, гепатоспленомегалия и др. Напряжение родничков свидетельствует о вов-I в процесс головного мозга. Острый период сепсиса клинически может проявляться как септицемия или как септи-копиемия. При септицемии у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Обычно у таких больных микробы, попавшие в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаются гематогенно, задерживаются в тканях и вызывают множество клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выраженной нейтропенией, агранулоцитозом, но, по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза, у больного начинают появляться более крупные локальные рнойные очаги. Септикопиемическая форма сепсиса характеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, деструкция легких и др.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда высыпаниями на коже (не только геморрагическими). Для подостоого течения сепсиса характерны умеренная интоксикация при нерезко выраженной или стертой симптоматике первичного очага инфекции, т.е. на месте входных ворот. При этом подъемы температуры тела могут быть кратковременными. Типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела и появление одного за другим очагов инфекции на месте "выхода микробов из крови": отит, пиелонефрит, пневмония, энтерит и энтероколит. У большинства недоношенных детей отмечается подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония идистония, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, отечный синдром, склерема и др. На фоне активной терапии состояние больного на некоторое время может улучшаться, однако при окончании интенсивной терапии состояние вновь ухудшается и могут выявляться поражения кишечника - некротизирующий энтероколит, пневмония, геморрагический синдром и др. Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, лупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), остеомиелит, гнойный отит с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии и возбуждения. Для грамотрииательного сепсиса характерны: признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС - вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация; - раннее развитие расстройств микроциркуляции - бледность кожи, быстрая охлаждаемость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, коллапс, шок; - нормо- или гипотермия, реже субфебрилитет; - высокая частота поражения легких (пневмонии); - склонность к геморрагическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома; часты осложнения: желтуха, менингит, геморрагический синдром, некротизирующий энтероколит и др. Молниеносный сепсис (септический шок) - развивается чаще при грамположительных инфекциях, имеющих суперантигены (стафило-, стрепто-, менингококки) еще в септицеми-ческую стадию с лихорадкой, ознобом и признаками гипервозбудимости ЦНС. В первой фазе септического шока превалирует избыток в крови цитокинов, катехолами-нов и других биогенных аминов, микробных токсинов; во второй - отмечается прогрессирующее ухудшение периферической гемодинамики. Результат: развернутая клиника тяжелой общей интоксикации с выраженным поражением многих органов и систем, подавлением иммунитета и развитием ДВС-синдрома. Диагноз. При наличии у ребенка нескольких очагов гнойной инфекции и одновременно тяжелого токсикоза диагноз сепсиса обычно не представляет затруднений. Точное установление диагноза возможно после обнаружения возбудителя в культуре крови. Диагностическое значение имеет бактериологическое исследование гноя, ликвора, мочи, слизи из зева, стула, пунктата или мазка из любых возможных первичных очагов сепсиса или его метаста-эов. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии с обязательным использованием сред для выделения грамотрицательных микробов и анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее трех раз в количестве не менее 1 мл и в соотношении для посева 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат. иагноз сепсиса можно считать бактериологически подтвержденным, если из материала, ятого из трех разных мест, высевается один и тот же возбудитель или ассоциация их. При подозрении на интранатальный сепсис (в результате преждевременного разрыва Одного пузыря), необходимо производить забор крови для посева из плацентарных сосу-6 путем их пункции. Если околоплодные воды с запахом, рекомендуют делать посев желудочного содержимого в первые полчаса-час жизни и посев из наружного слухового прохо-|Выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам определя-йбор соответствующего антибиотика и необходимую дозу. ркнейшими паоаклиническими диагностическими критериями сепсиса являются: нормохромная или гипохромная анемия, лейкоцитоз (15-30х1 ОУл) с нейтрофилезом, резким ом влево с токсической зернистостью нейтрофилов, эозинопения, тромбоцитопения, мчение СОЭ.
При грамотрицательном сепсисе или наслоении вирусной инфекции бы-лейкопения; при тромбоцитопении необходимо обследовать на ДВС-синдром. Воз-ны значительные изменения в коагулограмме: дефицит антитромбина III, факторов I, V, |Х1И, удлинение времени свертывания крови, протромбинового и тромбопластинового вре-л, а также обнаружения фибрин-мономеров, продуктов деградации фибриногена и фиб-1. В разгар сепсиса характерны диспротеинемия (уменьшение альбумина, увеличение эа,- и гамма^-глобулинов), положительная реакция на С-реактивНый белок, увеличение внести печеночных ферментов, повышенный уровень бипирубина и сиаловых кислот, а :е незавершенный фагоцитоз и дефекты хемотаксиса. При остром течении длительность сепсиса составляет 4-6 недель, при подостром - не вышает 6-8 недель. Дифференциальный диагноз Абсолютных признаков, на основании которых можно было бы диагностировать сепсис нет Прогрессирование сепсиса на фоне проведения комплексной терапии, отсутствие эффекта лечения при использовании адекватных антибиотиков отличает его от любой тяжелой 1же генерализованной инфекции. Скрупулезное сопоставление клинико-лабораторных данных с учетом результатов сопоставления данных родословных и анализа течения бере-эсти позволяют заподозрить, а затем и диагностировать те заболевания, которые осложнились наслоением сепсиса. Так, менингит отличается тем, что для него не характерны ермия, цианоз, вздутие живота, рвота, а характерны судороги, выполненный или набухает большой родничок, ригидность шейно-затылочных мышц. Сдвиг влево лейкоцитарной иулы до миелобластов, наличие в крови "лейкемического провала" типичны для острого чза и т.д. Иногда сепсис бывает вторичным на фоне наследственных иммунодефици-пи аномалий обмена, внутриутробных инфекций.
Лечение I. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. ^. Кормить ребенка необходимо грудью или грудным сцеженным молоком. Увеличивают ) кормлений на 1-2. При тяжелом состоянии кормят детей из бутылочки или через , В случае отсутствия донорского грудного молока целесообразно кормить кислыми ями, содержащими живую молочно-кислую флору (кефир, кислая "Малютка", ацидофи-1 др.). К каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима в целях предупреждения Уменьшения дисбактериоза кишечника. Обязательное участие матери в выхаживании больного ребенка и поддержании поло-ьного эмоционального статуса, в профилактике перекрестного инфицирования, охлаж-, в осуществлении туалета слизистых оболочек и кожи, обеспечении регулярного про-мвания и т.д. Антибактериальная терапия. До получения результатов антибиотикограммы используют .комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами РМИЦИН, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ гна 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами. Один из антибиотиков вводят внутривенно. Каждые 7-10 дней антибио-меняют. пи возбудитель установлен высеванием, антибиотикотерапию корригируют: при грам-йтельных кокках- стрептококках группы А - ампициллин, амоксациллин, эритромицин, лицин, цефалоспорины; группы В - цефалоспорины I, II, III поколения, амоксациллин +амикацин; группы С, Р, В - пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины; группы О -азлоциллин + амикацин; при стафилококках - цефалоспорины, аминогликозиды, фузидин. Дезинтоксикационная инфузионная терапия, которая чаще начинается как парентеральное питание и одновременно проводится с целью коррекции нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Парентеральное питание применяют при невозможности энтерального. Его начинают с глюкозы и глюкозо-солевых растворов, далее добавляют аминокислоты и, в последнюю очередь, включают жиры: нагрузка глюкозой - 10 г/кг/сут, аминокислотами - 0,5 г/кг/сут и жиров (интралипид) - 0,5 г/кг/сут. Глубоконедоношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доношенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки. Суточный калораж в первые дни должен составлять не менее 80-90 ккал/кг. При полном парентеральном питании, для исключения возможности тромбирования катетеров, к глюкозе и солевым растворам добавляют гепарин из расчета 0,5 ЕД на 1 мл раствора, а в жировые эмульсии - 1 ЕД/мл. При гипонатриемии (норма 135-145 ммоль/л) вводят концентрированные растворы натрия хлорида; при гипокалиемии - 7,5% раствор калия хлорида; при ацидозе - 2% раствор натрия гидрокарбоната (можно внутрь по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день) и т.д.
1. Иммунокорригирующая терапия в начальном периоде и периоде разгара - заместительная, направленная на нормализацию пассивного иммунитета: - переливание свежей гепаринизированной крови 5-10 мл/кг; - антистафилококковая плазма 10-15 мл/кг ежедневно или антистафилококковый иммуно-глобулин 20 АЕ/кг 7-10 дней ежедневно при стафилококковом сепсисе; - гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная или антиклебсиеллезная плазмы в дозе 10-15 мл 3-5 дней ежедневно при грамотрицательных возбудителях; - специфические иммуноглобулины (противогриппозный, противогерпетический, антицито-мегалический и др.) при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции; - гранулоцитная масса (препарат крови) - вливают не позже 6 часов после ее приготовления с предварительным ионизирующим облучением ее для уничтожения лимфоцитов донора и предотвращения реакции "трансплантант против хозяина"; - свежезамороженная плазма, фибронектин для терапии ДВС-синдрома и плазмафереза; - использование нормального иммуноглобулина внутривенно капельно, если уровень имму-ноглобулина С в плазме крови менее 2,0 г/л - в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл 5% раствора) с интервалами между введениями 1-3 недели; - изучается возможность применения в восстановительный период сепсиса таких иммуно-стимуляторов, каклевамизол, Т-активин, тимозин, продигиозан и др.; - местное лечение пиемических очагов инфекции - вскрытие абсцессов и псевдофурункулов, остеомиелита; при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками; УВЧ, СВЧ на гнойные очаги, затем - электрофорез с антибиотиками. Патогенетическая и симптоматическая терапии на высоте токсикоза: контрикал, тра-силол по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки; витамины С, Вд, Е, рибофлавин, кокарбоксилаза, по показаниям - В,„ РР; ангиопротекторы - стугерон, продектин; при ДВС-синдроме - курантил или трентал, эуфиллин; плазма, как источник кофактора гепарина антитромбина III, уровень которого при сепсисе снижается. Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: лактобактерин внутрь 1-2 дозы 3 раза в день; внутрь бактериофаги синегнойный, коли-протейный; стафилококковый по 10 мл 3 раза в день 2-3 нед. В восстановительном периоде - неспецифические стимуляторы иммунитета (помимо перечисленных выше) - курсы нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, элеутерококка и др.; массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки. После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни.
При церебральной дисфункции в течение полугода показаны фенибут, аминалон, эн-цефабол и др. Профилактика - строгое соблюдение санэпидрежима в родовспомогательных учреждениях, отделениях новорожденных городских больниц.
38.Пупочный сепсис у новорожденных. Этиология, диагностика, лечение.
Сепсис пупочный – это заболевание новорожденных, при котором болезнетворные вирусы проникают в кровь малыша через пупочную ранку.
Основной причиной пупочного сепсиса являются стафилококки. Инфицирование младенца обычно происходит в период от демаркации пуповины до полного заживания пупочной ранки малыша. Этот период длиться от двух до двенадцати дней. Очагами инфекции могут быть не только пупочные ямки, но и пупочные артерии.
Течение и развитие пупочного сепсиса может быть гнойным (с образованием множественных местных гнойников, от которых зависит напрямую само течение болезни), и без гнойниковым, но с резко выраженной симптоматикой.
В медицине принято выделять три вида сепсиса пупочного: острый, подострый и хронический. Так же сепсис пупочный принято классифицировать по некоторым критериям: по разновидности возбудителя, по периоду заболевания, по его течению, по наличию осложнений.
Еще выделяют три фактора, от которых зависит развитие сепсиса пупочного. Первый фактор – это состояние иммунной системы организма новорожденного. Второй фактор – внешние особенности среды новорожденного. И третий фактор – количество попавших микроорганизмов, и их выраженности патологий.
Течение сепсиса пупочного может быть в двух формах: септицемической (у недоношенных деток, из-за иммунного дефицита), и септикопиемической (с более острой симптоматикой).
Симптомы
При сепсисе пупочном у новорожденного обычно симптоматика ярко выражена. Ребенок отказывается принимать пищу, постоянно и обильно срыгивает, у него повышается температура тела, появляется понос. Его организм обезвоживается, а вес резко начинает снижаться. Кожные покровы при этом заболевании теряют свою эластичность, сухость кожи достигает максимального уровня, а цвет кожи становится землистый. Иногда проступает общее нагноение в области пупка, видны глубокие абсцессы и флегмоны, имеющие разную локализацию.
При септицемической форме течения сепсиса пупочного проявляются симптомы интоксикации организма: крайне выраженный токсикоз, изменения в картине крови, и симптоматика полиорганной недостаточности.
В пиковый период заболевания начинают появляться симптомы патологических синдромов. Во-первых, это синдром функциональных нарушений центральной нервной системы. Во-вторых, респираторный синдром и сердечнососудистый. И, в-третьих, развивается анемический геморрагический синдром, вместе с желтушным и дистрофическим. Без грамотного и профессионального лечения сепсиса пупочного прогнозы на жизнь будут неблагоприятными.
Диагностика
Для диагностирования сепсиса пупочного проделывается ряд исследований в лабораторных условиях больницы. Прежде всего берется кровь на общий клинический и биологический анализ, при которых выявляют повышение или снижение лейкоцитарного уровня, увеличение СОЭ, анемию, токсическую зернистость и сдвиги лейкоцитарной формулы в сторону молодых форм.
Затем выполняют посев из пупочной ранки и крови. Определяют возбудителя инфекции и его чувствительность к тем или иным препаратам, антибактериального действия.
Следующий этап диагностирования проходит по результатам исследования мочи младенца. В ней выявляют уровень белка, лейкоцитов и эритроцитов.
Так же при диагностике сепсиса у новорожденных используют методы иммунограммы и коагулограммы, при которых фиксируются патологические сдвиги.
Если выявляются поражения внутренних органов, то проводят ультразвуковое исследование и ренгенографию.
Профилактика
В профилактику пупочного сепсиса, прежде всего, входят мероприятия по поддержанию здоровья беременной женщины. Будущая мать может стать источником инфицирования новорожденного в том случае, если во время беременности она перенесла ангину, грипп, пиелит или любые гнойничковые накожные заболевания.
Вторая категория профилактических мер пупочного сепсиса, это строгое соблюдение правил антисептики и асептики во время ухода за новорожденным. Все родственники с разными гнойными процессами в организме должны быть строго отстранены от процесса ухода за новорожденным.
ЛечениеСамый первый шаг в лечение пупочного сепсиса – это немедленная госпитализация новорожденного в специализированное отделение детской больницы или родильного дома. Если сепсис протекает стремительно и требуется хирургическое вмешательство, то ребенка помещают в хирургическое отделение.
Далее должна пройти организация адекватного вскармливания (в идеале – грудное молоко, в противном случае, искусственные смечи с бифидобактериями).
Основную роль в лечении пупочного сепсиса играет антибактериальная терапия. При этом используются антибиотики широкого спектра, но с учетом индивидуальных особенностей и чувствительности организма к данным препаратам.
В данном лечении выявлено, что наибольший эффект приносят именно рационально составленные комбинации лекарств антибактериального действия.
Так же при лечении пупочного сепсиса используется иммунокорегирующая терапия, инфузионная терапия и санация пупочной ранки и области вокруг нее.
После подобного лечения данного заболевания ребенок обязательно становится на учет и находится под наблюдением специалистов – медиков на протяжении первых двенадцати месяцев жизни.
39.Сепсис новорожденных детей. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Принципы антибиотикотерапии. Неотложная помощь при септическом шоке.
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ (SEPSIS NEONATORUM) Этиология.
Сепсис — генерализованная полиэтиологическая форма бакте риальной инфекции, протекающая на фоне транзиторного или первичного имму нодефицита и не сопровождающаяся каким-либо специфическим процессом в организме. Заболевание связано прежде всего с состоянием и реактивностью мак роорганизма, хотя микробный фактор также играет очень важную роль.
Реактив ность новорожденного определяется следующими факторами: 1) анатомо-физиологическими особенностями незрелого организма, в первую очередь иммунной системы (поэтому сепсисом в 10 раз чаще болеют недоношен ные дети); 2) состоянием здоровья матери, течением беременности, родов; 3) видом вскармливания, так как материнское молоко, особенно молозиво, имеет высокую концентрацию иммуноглобулинов и других защитных факторов. Кроме того, в нем имеется и собственный антибиотик — лактофелицин, губи тельно действующий на патогенную кишечную флору новорожденного. Гнойно-воспалительные заболевания могут вызвать 30 видов микроорганиз мов. В настоящее время чаще всего встречается условно-патогенная грамотрица- тельная флора, часто внутрибольничная, устойчивая к антибиотикам. Отчетливо преобладают неэнтеропатогенная кишечная палочка, клебсиелла, протей, сине гнойная палочка, стрептококк группы В, энтеробактер, а также их ассоциации с золотистым или эпидермальным стафилококком. Для развития сепсиса большое значение имеет степень микробной колонизации, которая зависит от характера и продолжительности родов, родовспоможения, срока прикладывания к груди, вида вскармливания, качества ухода за новорожденным и состояния санитарно-эпиде- мического режима в учреждении.
Патогенез. Различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Под внутри утробным понимается заболевание, развившееся антенатально у внутриутробно инфицированного плода. Первичный септический очаг (входные ворота инфек ции) в этом случае находится вне организма ребенка, обычно в плаценте. Однако микробная контаминация (обсеменение) плода антенатально из-за высокой барь ерной функции плаценты отмечается очень редко. Внутриутробный сепсис, как правило, имеет молниеносное течение. В подавляющем большинстве случаев бактериальное обсеменение происходит интра- или постнатально. При постнатальном сепсисе первичный септический очаг чаще всего локализуется в пупо чной ранке, но входными воротами могут быть и кожа, и слизистые оболочки, и органы дыхания, и желудочно-кишечный тракт. Соответственно различают пупо чный (около 60% от всех случаев), кожный, легочный, кишечный, отогенный и другие формы сепсиса. Вначале развивается омфалит (воспаление пупочной области) с флебитом, реже — артериитом пупочных сосудов. Бактериальная флора попадает в них либо при небрежной обработке культи пуповины и плохом уходе за пупочной ранкой, либо при нестерильном введении в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате. В дальнейшем распространение инфекции происходит гема тогенным путем. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при адекватной реакции организма очаг инфекции ограничивается и купируется. При ослаблении защитных факторов, например у недоношенных, снижается способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов элими нирующими системами организма и возникают массивная бактериемия, токсемия. Развивается септический процесс. Развитие септического процесса не зависит от объема и характера первичного септического очага. Воздействие микроорганизмов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем, что подтверждается морфологическими данными. Нарушаются и метаболические процессы. Развива-- ются дистрофия, анемия. Обнаруживаются полнокровие, дистрофические изме нения вплоть до некроза, скопления лейкоцитов, мелкие кровоизлияния и аб сцессы. Клиническая картина. Выделяют две клинические формы сепсиса: септице мию без гнойных метастазов и септикопиемию с гнойными очагами. Не исключе но, что их следует рассматривать не как формы, а как стадии развития сепсиса. Ранее, до применения антибиотиков, чаще встречалась септицемия. При появ лении более интенсивных и совершенных методов лечения стала преобладать сеп- тикопиемия. В последние годы вновь участились случаи септицемии, особенно у недоношенных, что в какой-то мере может быть связано с преобладанием в насто ящее время грамотрицательной флоры в этиологии сепсиса. При септицемии ведущей является клиническая картина инфекционного ток сикоза: заметно страдает общее состояние, первоначальное беспокойство сменя ется вялостью, появляются анорексия, срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный (локальный или универсальный) синдром, бледность, затем серая окраска и мраморность кожных покровов, акроцианоз, мышечная гипотония, гипорефлексия. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепитирующие хрипы в легких при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограмме), кардиопатия (тахи- или брадикардия, приглушенность тонов), гепатоспленомегалия, реакция со стороны почек (олигурия, протеинурия, лейко циту рия, гематурия), дискинезия желудочно-кишечного тракта с дальнейшим раз витием эзофагита, гастродуоденита вплоть до язвенно-некротического энтероко лита с перфорациями язв и перитонитом. Септицемию может осложнять присое динение пневмонии как интеркуррентного заболевания. В тяжелых случаях раз вивается геморрагический синдром с геморрагиями на коже, слизистых и сероз ных оболочках, кровоизлияниями в полость желудка, надпочечники, внутренние органы, что связано с развитием васкулитов и ДВС-синдрома. Септикопиемия в настоящее время протекает чаще с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Наблюдаются также пиемические очаги в виде абсцессов в печени, легких. Реже встречаются метастазы в почках, миокарде, суставах, серозных оболочках. При пупочном сепсисе иногда наблюдается переход септицемии в септикопи- емию при появлении второго септического очага с наличием второго возбудителя («двойной сепсис»). Например, тромбофлебит при катетеризации подключичной вены у ребенка с септицемией. При этом может развиться септический эндокар дит или гнойный менингит при распространении инфекта через открытое оваль ное окно. Второй септический очаг в виде кандидоза может локализоваться в пищеварительном тракте в условиях дисбактериоза при интенсивном лечении сеп тицемии антибиотиками. Течение. Можно выделить молниеносное (1—7 дней), острое (4—8 нед) и затяжное (более 6—8 нед) течение заболевания. Молниеносное течение чаще встречается при внутриутробном инфицировании, внутрибольничных вспышках, массивном микробном обсеменении, особенно грамотрицательной флорой. При молниеносном течении как септицемии, так и септикопиемии характерно развитие септического шока. Он проявляется прогрессирующим угнетением основных жизненно важных функций организма, особенно клеточного иммуните та. Катастрофически нарастают тяжесть состояния больного, резкая бледность кожных покровов, гипотермия, брадикардия, глухость тонов сердца, падение артериального давления, отек легких, олигурия, геморрагический синдром. Исход обычно летальный. Чаще встречается острое течение сепсиса. Выделяют скрытый период заболе вания, когда у ребенка имеются лишь признаки «малой инфекции» — гнойный конъюнктивит, пиодермия, омфалит, гнойный мастит. При омфалите поздно отпадает пуповинный остаток, долго не заживает пупочная ранка, покрытая плотно сидящей корочкой. Края пупочного кольца пастозны, пальпируются пупо чные сосуды. Общее состояние ребенка при этом страдает мало и далеко не всегда в подобных случаях развивается сепсис. Только при определенном состо янии иммунной системы ребенка он не справляется с «малой инфекцией» и через 5—20 дней развивается клиническая картина разгара сепсиса. Скрытый период при раннем инфицировании (при манипуляциях на пупочных сосудах в родильном блоке) может быть укорочен. Период разгара сепсиса с максимально выражен ными признаками токсикоза занимает около 4 нед. Период восстановления харак теризуется санацией гнойных очагов, постепенным уменьшением явлений токси коза. Затяжное течение сепсиса имеет более вялую динамику указанных выше кли нических симптомов. Лабораторные данные. Результаты лабораторных исследований имеют лишь вспомогательное значение, поскольку они могут быть аналогичными при сепсисе и любом локализованном гнойном заболевании. В анализе крови характерен лей коцитоз более 15-109/л, редко лейкопения (прогностически неблагоприятный признак!), нейтрофилез, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и эритроцитоз. Возможны повышение содержания прямого билирубина, гипопротеинемия с диспротеинемией (увеличение содержания а г и а 2-глобулинов), повышение уровня серомукоида, дифенилаланиновой реакции. При микроскопии кала обнаруживаются слизь и лейкоциты, в моче выявляются лейкоцитурия и бактериурия. Важную, но не определяющую роль в диагностике сепсиса играют посевы кро ви. Информативность этого метода зависит как от строгого соблюдения правил обследования, так и интерпретации полученных результатов. Однократная бакте риемия может быть транзиторной или случайной. В то же время у больного сепси сом возможен, особенно при однократном посеве крови, и отрицательный резуль тат. Большое значение имеет идентичность флоры в посевах крови и отделяемого из гнойного очага. При септическом процессе можно обнаружить нарушения в иммунном стату се — снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, уменьшение числа диф ференцированных Т- и В-лимфоцитов, снижение индекса супрессии, повышение IgM, снижение IgG. Диагноз. В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септи цемии, так как четкие клинические критерии этой формы сепсиса отсутствуют. В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указа ниях о возможности инфицирования ребенка (раннее излитие околоплодных вод, домашние роды, очаги инфекции у матери, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка) с учетом его возраста, степени зрелости и доношенности. При нали чии первичного гнойного очага воспаления можно лишь предположить вероят ность того, что воспалительный процесс у ребенка примет септическое течение. С достоверностью диагностировать септикопиемию можно в процессе наблюде ния при появлении пиемических метастазов, нарастания тяжести общего состо яния, стойкости и выраженности изменений лабораторных показателей при упор ном развитии воспалительного процесса, несмотря на лечение. Для подтверждения диагноза используют данные клинического анализа крови, мочи, кала, биохимического анализа крови, результаты бактериологического исследования крови, мочи, кала, гноя из пиемических очагов. Однако ведущим диагностическим критерием сепсиса остается клиническая симптоматика. Дифференциальный диагноз. Сепсис прежде всего необходимо дифференци ровать от локализованного очага инфекции у ребенка с тяжелым состоянием, обусловленным родовой травмой ЦНС, врожденными пороками сердца, легких, желудочно-кишечного тракта и другими причинами. При этом учитывают, что локализованные очаги инфекции характеризуются менее выраженными и крат ковременными воспалительными реакциями крови, мочи, кала. Лечение. Направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств макроорганизма, санацию гнойных очагов. Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибиотиками в течение 10—15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведением назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чувствительность возбуди теля к антибиотику или последний должен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного балан са, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10_20% раствора глюкозы, 10—20% раствора альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина из расчета 7—10 мл на 1 кг массы тела в сутки. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности рекоменду ется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капель- но). При вскармливании нативным молоком уже с первых суток жизни у ребенка определяются все классы иммуноглобулинов, и концентрация энтеробактерий в кишечнике в 10 раз меньше, чем при вскармливании стерилизованным грудным молоком, когда иммуноглобулины начинают появляться только к 10-му дню жизни. Широко используются прямые гемотрансфузии, что улучшает в первую оче редь клеточный иммунитет, в то время как специфический гамма-глобулин,.плаз ма, консервированная кровь не оказывают выраженного влияния на последний. При сепсисе стафилококковой этиологии используют гипериммунный антистафи- лококковый гамма-глобулин внутримышечно (3—6 инъекций по 1 дозе в течение 2—3 дней). С этой же целью применяют антистафилококковую плазму из расчета 5—8 мл на 1 кг массы тела. В период стихания стафилококкового сепсиса у детей старше 3 мес с целью стимуляции гуморального иммунитета (при отсутствии анемии, дистрофии) ино гда применяют стафилококковый анатоксин. Широко используется гормональная терапия, особенно при септическом шоке. С целью коррекции нарушений гомеостаза назначают кокарбоксилазу, вита мины С, группы В, препараты калия. При наличии гиперкоагуляции восстанавли вают периферическое кровообращение (согревание конечностей, антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных исследований). При появ лении признаков фазы гипокоагуляции вводят свежую кровь или свежезаморо женную нативную плазму. Судорожный синдром, сердечно-сосудистую, дыхательную недостаточность лечат по общим правилам. С целью предупреждения дисбактериоза назначают бифидумбактерин. Важное значение в комплексном лечении сепсиса имеет местное, хирургичес кое, физиотерапевтическое лечение гнойных очагов. В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септи цемий заменным переливанием крови, гемосорбцией, плазмаферезом, УФО крови. Прогноз. Зависит от преморбидного состояния больного, вирулентности воз будителя и адекватности терапии. Летальные исходы наблюдаются особенно часто среди недоношенных, в среднем составляя 36%, а среди глубоко недоношен ных, по некоторым данным — 56,5%. Последствием сепсиса могут быть хрони ческая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит, транзиторный иммунодефицит, дисбактериоз, аллергическая настроенность.
40. Внутриутробные инфекции. Пути проникновения инфекции к плоду. Виды поражений в зависимости от сроков инфицирования плода. Факторы риска внутриутробного инфицирования.
Под понятием "внутриутробные инфекции" (ВУИ) - подразумевают те инфекционные заболевания, которые вызываются возбудителями, проникшими в плод от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. По времени возникновениевнутриутробных инфекций могут быть анте- или интранатальными. Не менее, чем у 10% новорожденных доказано наличие инфицирования либо во время беременности, либо во время прохождения 1а по родовым путям матери. Но лишь у 10% из них клинически заболевания проявляют-неонатальном периоде, а у остальных внутриутробное инфицирование в периоде ново-денности протекает бессимптомно. Этиология - вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие грибы, бактерии. Путями проовения возбудителей к плоду могут быть гематогенный, или они заносятся инфицироваными околоплодными водами внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды инфи-йтся восходящим (из влагалища) или нисходящим путями (из маточных труб), или транс-$ранально (через околоплодные оболочки) при эндометрите, плацентите по протяже-|а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с 1 и калом, фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность разви-нерализованной внутриутробных инфекций при наличии хронического очага инфекции у беременной. ктериальные возбудители (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего ин-уют плод интранатально, вызывая нередко тяжелые бактериальные инфекции (синд-•фицированного амниона), вплоть до сепсиса - стрептококки группы В, кишечная па Klebsiella зрр., СЛгоЬаЛегврр., стафилоккок золотистый, Proteus Vulgaris или мнгаЬйз, Ргепс1отопа8 зрр., а также анаэробная бактериальная инфекция - пептострептококки, фузо-бактерии, клостридии, бактероиды и др.
Факторами риска развития антенатальных инфекций являются: - отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте); - аномалии течения текущей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, приращение, неполная и преждевременная отслойка плаценты); - заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, мочевая инфекция в виде уретрита, цистита, пиелонефрита и др.); - перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числе ОРВИ. Факторы высокого риска развития интранатальных ВУИ:- отягощенный акушерский анамнез; - хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери; - длительный, безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелой инфекции у матери до, в родах или сразу после родов; - недоношенность, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, лихорадка в первые два дня жизни. Патогенез. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в организме, вызывает воспаление. У эмбрионов - наличие лишь альтеративного компонента, отсутствие реакции фибробластов; у плода в раннем фетальном периоде - имеются альтератив-ный и пролиферативный компоненты, возможность развития склероза; у плода в поздний фетальный период - характерно развитие 3-х компонентов воспалительной реакции - альтеративного, пролиферативного и сосудистого, но нет плазматической реакции. В зависимости от развития и выраженности указанных компонентов воспаления, исходы ВУИ могут быть такими: прерывание беременности, формирование пороков развития, особенно в первые 2 мес. беременности. Это обусловлено тем, что критический формообразовательный период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к повреждающим влияниям находится именно в данное время. Правилом является: чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее последствия. Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетопла-центарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недона-шиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, развитию различных дисэмбриогенети-ческих стигм. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфикции. Иногда при ВУИ активируется синтез классов иммуноглобулинов IgС, IgА и IgМ, возможно образование и оседание в сосудах иммунных комплексов, которые также повреждают ткани. У плода в таких ситуациях повреждается в первую очередь мозг, что проявляется энцефалопатиями и энцефалитами (типичное проявление внутриутробных инфекций). Доказана роль внутриутробной цитомегалии или краснухи в развитии врожденного нефротического синдрома; парагриппа - хронического нефрита; внутриутробной коксаки-инфекции - хронического пиелонефрита и т. д. Не всегда внутриутробное инфицирование завершается генерализацией ВУИ. Трансформации внутриутробного инфицирования в генерапизованный инфекционный процесс способствуют факторы, снижающие реактивность организма, внутриутробная и интранаталь-ная гипоксия, разная патология беременности, невынашивание, массивная "лекарственная терапия. Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка. Установлено также, что вирусные ВУИ могут способствовать развитию врожденного иммунодефицитного состояния, а постнатальные бактериальные инфекции у детей с ВУИ приобретают очень тяжелое течение и наносят выраженные повреждения различным органам и системам.
41.Внутриутробные инфекции вирусной этиологии, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пути инфицирования.
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патоло гия. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболева ния, которые возникают вследствие анте- или интранатального инфицирования. Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3—10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбрио на, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой мас сой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализован ные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родо вая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Воз можно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде. Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цито- мегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутри утробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницае мости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьер ный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематоген ным путем, бактерии — восходящим, в родах. Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудно сти из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных крите риев их распознавания. У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностиру ются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагно стика с помощью выявления специфических антител класса М иммунофермент- ным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных аген- тов-возбудителей внутриутробной инфекции — цитомегалии, герпеса, Коксаки. Лечение инфекционных фетопатий до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный — у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит.
Цитомегалия Этиология и патогенез. Заболевание называется вирусами, которые относятся к роду Herpes virus. Они поражают слюнные железы человека, обезьян, морских свинок, мышей, что и определяет название патологии — болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерали зованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери возможно длительное персистирование вируса. Болеют пре имущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование проис ходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания. Для цитомегалии характерно образование цитомегалов — своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают сови ный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинно мозговой жидкости и всех органах.
Клиническая картина. Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением счи тается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цитомегала- ми. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмеча ются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия: возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения ЦНС или интерстициальной пневмонии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается обнаруже нием типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости. Цитомегалию дифференцируют от гемолитической болезни новорожденных, атрезии желчных ходов, врожденного гепатита, гемолитической анемии, галакто- земии, генерализованной формы герпеса и микоплазменной инфекции.
Лечение. Симптоматическое, а также противовирусное. Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, отстава ние в психомоторном развитии).
Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, отстава ние в психомоторном развитии)
Простой герпес
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается одним из самых распростра ненных в природе вирусов человека — вирусом простого герпеса (Herpes simplex). Вирус длительно циркулирует в организме человека, преимущественно в латент ной форме, активизируется во время различных стрессовых ситуаций, в том числе при беременности. У беременных заболевание протекает бессимптомно или в виде гриппоподобного состояния с герпетическими высыпаниями на коже и слизи стых оболочках. Плод инфицируется преимущественно при прохождении через родовые пути, если гениталии матери заражены герпесом. Входными воротами являются слизистые оболочки и кожа. Возможна трансплацентарная передача вируса. В организме ребенка вирус распространяется гематогенно, вызывая некротическое повреждение сосудов и тканей легких, печени, селезенки, мозга, надпочечников.
Клиническая картина. Плод или рождается с признаками инфекции, или они появляются в первые 1—2 нед жизни (при инфицировании в родах). Патогномо- ничным признаком является везикулярная герпетическая сыпь на коже, которая наблюдается не у всех больных, что затрудняет диагностику. Поражаются также слизистые оболочки полости рта и глаз (стоматит, кератит и конъюнктивит). Обычно отмечаются желтуха с увеличением прямого билирубина, гепатосплено- мегалия, неврологическая симптоматика. Возможны геморрагические высыпа ния на коже и кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Заболевание напо минает сепсис, менингоэнцефалит, гепатит или пневмонию, хотя может проте кать и без поражения внутренних органов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается данными вирусологического исследования. Из пузырьков на коже, слизистых оболочек, спинномозговой жидкости выделяют вирус. Используют также серологические исследования, направленные на обнаружение нарастающего титра антител при помощи реакции связывания комплемента. Простой герпес следует отличать от цитомегалии, протекающей с желтухой и гепатомегалией, микоплазменной инфекции, листериоза, гемолитической болезни новорожденных, врожденного сифилиса.
Лечение. Начинают с местного применения интерферона и 5-йод-2-дезокси- уридина, а также переливания крови, введения иммуноглобулина, дезинтоксика- ционных и симптоматических средств.
Прогноз. Летальность достигает 50%. У выздоровевших детей нередко наблю даются стойкие изменения в ЦНС.
Листериоз
Этиология и патогенез. Листериоз относится к группе зоонозов. Это довольно распространенная инфекция среди домашних животных и людей, болеют и пти цы. Возбудитель (Listeria monocytogenes) — короткая грамположительная палоч ка. Из испражнений здоровых людей она выделяется в 10—29% случаев. Экспери ментально доказана возможность длительного персистирования листерий в орга низме. Плод заражается трансплацентарно, при этом часто диагностируются приз наки внутриутробной гипоксии. У беременной листериоз может протекать бес симптомно или в виде острого гриппоподобного заболевания, характеризующе гося подъемом температуры цела, ознобом, болями в пояснице, поносом; около плодные воды могут быть мутными, зеленоватой окраски; имеется отягощенный акушерский анамнез. Листериоз сопровождается образованием мелких воспалительных гранулем с некротическим очагом, которые обнаруживают в разных стадиях развития на поверхности и в толще мозга, в ткани легких, печени, селезенки, на миндалинах, в кишечнике, надпочечниках.
Клиническая картина. Заболевание протекает тяжело, напоминает сепсис, признаки его проявляются сразу после рождения. Прежде всего обращают на себя внимание расстройства дыхания и кровообращения; нередко дети рождаются в асфиксии. Рентгенологически выявляются множественные мелкие очаги пневмо нии. Несмотря на лечение, повторяются приступы асфиксии. Печень и селезенка увеличиваются, развивается надпочечниковая недостаточность. Кожа цианотич- ной окраски и иктеричным оттенком, характерна мелкопапулезная и геморраги ческая сыпь. Симптомы поражения ЦНС напоминают менингит или энцефа лит. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза основыва ются на наличии неблагоприятного акушерского анамнеза и отягощенного тече ния беременности, на указаниях о бывшем контакте с домашними животными и птицей. Принимают во внимание особенности клинической картины заболевания у новорожденного; учитывают результаты реакции агглютинации и связывания комплемента, а также бактериологического исследования мекония сразу после рождения, спинномозговой жидкости (при гнойном менингите). Дифференцировать листериоз следует от сепсиса, гемолитической болез ни новорожденных, цитомегалии, токсоплазмоза, родовой травмы ЦНС, висце ральной формы врожденного сифилиса, гнойных менингитов другой этио логии.
Лечение. Из антибактериальных средств назначают прежде всего ампициллин (около 200 мг/кг в сутки внутримышечно в 4 инъекции до выздоровления).
Прогноз. Летальность достигает 70% и более, обычно новорожденные уми рают в первые дни после рождения.
Микоплазменная инфекция
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания являются микоплазмы (Mycoplasmae) — мелкие грамотрицательные бактерии, широко распространен ные в природе, некоторые их виды патогенны для человека (М. pneumoniae, М. hominis и Т-группа микоплазм). Заболевают обычно лица с пониженной резис тентностью. Инфицирование плода происходит в анте- или интранатальном пери оде. У матерей больных новорожденных в анамнезе часто отмечаются выкидыши, преждевременные роды, острые респираторные заболевания во второй половине беременности. При микоплазменной инфекции поражаются ЦНС, печень, легкие, почки, селезенка. В пораженных органах выявляются отек, циркуляторные расстрой ства, геморрагии, лимфоидные инфильтраты с наличием плазматических клеток, внутриклеточно обнаруживаются микоплазмы.
Клиническая картина. Заболевание у новорожденного протекает, как прави ло, генерал изованно. Наиболее часто отмечаются симптомы врожденной пневмо нии. Обращают внимание бледно-серая окраска кожи, желтуха, увеличение пече ни, реже селезенки, геморрагический синдром, признаки поражения головного мозга (вялость или повышенная возбудимость, судороги, запрокидывание голо вы).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается серологичес ким исследованием крови (реакция связывания комплемента) и выделением мико плазм из крови, спинномозговой жидкости, мочи, секрета бронхов. Микоплазменную инфекцию дифференцируют от листериоза, цитомегалии, герпетической инфекции, врожденного сифилиса.
Лечение. Возбудитель чувствителен к антибиотикам группы макролидов. Чаще используют эритромицин в дозе 20—40 мг/кг в сутки внутрь или внутри венно в зависимости от тяжести состояния.
Прогноз. Неблагоприятный.
Токсоплазмоз
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается простейшими (Toxoplasma gondii). Возбудитель широко распространен в природе, может длительно сохра няться в организме хозяина и, по некоторым данным, встречается примерно у 25% взрослых. Однако врожденный токсоплазмоз встречается только у 0,2— 0,5% детей, родившихся от инфицированных матерей. Человек заражается пре имущественно от кошек и при употреблении мясных блюд, недостаточно терми чески обработанных. Плод инфицируется трансплацентарно; вероятность зара жения его резко возрастает, если мать инфицируется во время беременности. Заболевание у беременной может протекать бессимптомно или как различные острые инфекции и приводить к выкидышам и мертворождениям. При попадании паразита в организм плода возникают васкулиты. Вокруг сосудов образуются вос палительные гранулемы, выявляются свободные токсоплазмы и скопления их в виде цист и псевдоцист, которые подвергаются обызвествлению. Они обнаружи ваются в мозге, мышцах, надпочечниках и других органах.
Клиническая картина. Для врожденной формы токсоплазмоза характерно прежде всего поражение мозга и глаз. Если заражение ребенка произошло вну триутробно в конце беременности, то наблюдаются симптомы острого менинго- энцефалита с лихорадкой, пятнисто-папулезной и геморрагической сыпью, жел тухой, увеличением печени, селезенки. По окончании острого периода, а иногда и сразу после рождения отмечаются гидро- или микроцефалия, судорожный синд ром или общая вялость, имеются разнообразные симптомы поражения глаз (ми- крофтальмия, хориоретинит, катаракта, нистагм, косоглазие). На рентгено грамме черепа выявляются внутримозговые кальцификаты.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается при выделе нии возбудителя из спинномозговой жидкости, крови, мочи. Принимают во вни мание серологическую пробу Сейбина—Фельдмана с титром не менее 1:16 и поло жительную внутрикожную пробу с токсоплазмозным аллергеном у матери и ребенка. Токсоплазмоз следует отличать от другой врожденной патологии (краснуха, воздействия химикатов, радиация), родовой травмы ЦНС, а при наличии желту хи — от цитомегалии, атрезии желчных ходов, гемолитической болезни новоро жденных.
Лечение. Специфическим средством считается хлоридин, который назначают внутрь по 0,5—1 мг/кг в сутки в 2—3 приема в течение 2—3 дней; проводят 2—3 курса. Рекомендуется комбинировать хлоридин с сульфадимезином (0,25 г/кг через 4—8 ч). В связи с токсичностью препаратов для плода беременные с поло жительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений заболе вания лечению не подлежат.
Прогноз. В основном неблагоприятный. Дети умирают в первые дни жизни или заболевание переходит в латентную форму, но сопровождается грубыми изменениями в психоневрологическом статусе ребенка.
Возбудитель РНК-вирус (гематогенный). Вирус проникает через плаценту, так как во время беременности возникает виремия. Последняя наиболее опасна для эмбриона в период органогенеза, особенно на 2- 6-й недели внутриутробного развития, после чего риск уменьшается. При поражении эмбриона больше всего повреждаются сердце, глаза, ЦНС, слуховой анализатор, печень и костная система. Клиника. В периоде новорожденности заболевание может протекать в виде генерали-зованной и локализованной форм. Генерализованная проявляется: синдромом общей интоксикации, пурпурно- красными макулезными высыпаниями, гепатоспленомегалией, гемолитической анемией, тромбоцито-пенической пурпурой, напряжением большого родничка, плеоцитозом в ликворе, низкой массой тела и др. Локализованные формы характеризуются преимущественным повреждением той или иной системы: - сердечно-сосудистой - некрозы миокарда, врожденные пороки сердца (незаращение артериального протока, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок), в сочетании с другими врожденными пороками развития (у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности, 25 - 14% - в 2 - 3 мес. и 3 - 8%, если болела позже), а также быстрое развитие сердечной недостаточности; - поражение глаз - триада Грегга: катаракта, микрофтальмия, глаукома и др.; дескретная пятнисто-черная пигментация (наиболее частый симптом); - повреждение ЦНС - вирус краснухи имеет выраженную нейротропность, развиваются менингоэнцефалиты (спастические параличи, опистотонус и др.), микроцефалия; - повреждения слухового анализатора - глухота; костной системы - остеиты, "латеральная" ротация голеней и стоп; - другие повреждения: гепатит с желтухой, интерстициальная пневмония; нарушения дерматоглифики, пороки развития желудочно-кишечного тракта, обилие стигм эмбриогенеза. Диагноз ставится на основании: 1) Выделения вируса, который в течение месяца находят в назофарингеальном секрете (смывах носоглотки), моче и ликворе. Из крови вирус выделяется редко; 2) Обнаружение специфических для краснухи антител 1дМ с помощью иммуносорбент-ного энзимного метода у ребенка первой недели жизни - бесспорное доказательство. Дифференциальный диагноз проводится главным образомгС цитомегалией (см. выше) и сифилисом, для которого типична триада: ринит, пузырчатка гепато- и спленомегалия. Прогноз. Заражение эмбриона может закончиться абортом, мертворожденном, рождением живого ребенка с аномалиями развития и рождением нормального недоношенного или доношенного ребенка. - 82 - Осложнения: у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется до окончания перинаталь->го периода (глухота у 80%, катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в юте и психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, диабет, болезни щи- •видной железы. Лечение- симптоматическое. Специфическая терапия не разработана. Профилактика. Специфической является вакцинация всех девочек в возрасте 12-13 >т, не болевших краснухой; за рубежом ее делают дважды. Микоплазмоз - возбудители микоплазмы; попадают к плоду гематогенным и восходя-Им путями. Клиника. Большинство детей недоношенные.
Основная симптоматика: СДР, склерома, {>алогематома, геморрагия, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефапит, у доношенных новорожденных - врожденные пневмонии, бледность кожи с серым колоритом, ге-ррогический синдром и др. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови, мочи, цереброспинальной (дкости. Эти результаты получают лишь через несколько недель. В настоящее время раз-ботан и используется метод выделения возбудителя с помощью полимеразной цепной акции и энзимного иммуносорбентного анализа антигенов вирусов и бактерий в биологи-Ьком материале, полученном от больного (кровь, мокрота и других). Результат получают раздо быстрее, но трактуют его вместе с данными специфического иммунологического следования. Дифференциальный диагноз проводится с токсоплазмозом, цитомегалией, листери-Ьм, хламидиозом (см. соответствующие разделы). ; Прогноз - серьезный. Осложнения - энцефалопатия, гидроцефалия. » Лечение: эритромицин 50 мг/кг/сут или азитромицин 5 мг/кг один раз в сутки внутрь, но рвый день 2 раза в сутки; длительность курса -5-10 дней, достигается торможение роста их микоплазм, передаваемых половым путем. Такой же эффект оказывают левомицетин юбенно тетрациклины (доксициклин, метациклин), но их из-за токсичности назначают ць при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелой пневмонии. Профилактика: проводится 10 дневный курс эритромицина + местное вагинальное (Ьние в течение этого же срока препаратами тетрациклина, если у беременной в родовых ях обнаружены микроплазмы. Достигается при этом двукратное снижение перинаталь-I' смертности в группе детей леченных женщин.
Этиология и патогенез.
Возбудитель — бледная трепонема. Инфицирование плода происходит трансплацентарно или при прохождении через родовые пути (если мать заболела в последние недели беременности), что возможно даже при бессимптомном течении сифилиса у беременной (после лечения). В организме плода трепонема беспрепятственно размножается и распространяется во все орга ны, вызывая в них инфильтративно-продуктивный процесс с образованием гумм. Врожденный сифилис — крайне редкое заболевание в странах, где соблюдаются меры по выявлению зараженности и проводится лечение больных.
Клиническая картина. Врожденный сифилис может проявиться сразу после рождения (сифилис плода) или в первые дни, недели и месяцы жизни ребенка. Наиболее характерны специфические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, печени, селезенки, нервной, дыхательной и костной систем. Кожа бледная с грязновато-сероватым оттенком, отечностью и элементами пузырчатки, осо бенно на ладонях и подошвах, диффузной пятнисто-папулезной сыпью. На подошвах она может быть воспаленной, гладкой, блестящей — «лаковые подош вы». В углах рта трещины. Ранним симптомом является сифилитический насморк, затрудняющий носовое дыхание. Позже происходит разрушение носо вой перегородки и твердого неба с западением переносицы. У некоторых детей нос седловидной формы уже при рождении. Поражаются глаза с развитием ката ракты, иридоциклита и хориоретинита. Выявляются признаки менингита, энце фалита, которые нередко приводят к гидроцефалии. Характерны изменения костной системы в виде периостальных наложений и остеохондритов. Последние локализуются в метафизарных участках трубчатых костей и нередко заканчива ются переломами. Отмечается увеличение печени и селезенки. Желтуха никогда не достигает значительной степени. В периферической крови — снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз
. Диагноз. Диагностируют на основании клинических и лабораторных данных. Положительный результат реакции Вассермана у матери или новорожденного подтверждает диагноз.
Лечение. Назначают большие дозы пенициллина — 500 ООО ЕД/кг в сутки, на курс 2 ООО ООО—4 ООО ООО ЕД, всего 6 курсов с интервалом 2 нед. Летальность высокая (20—30%), особенно при тяжелых висцеральных формах. При своевре менном и систематическом лечении возможно выздоровление. Новорожденным, матери которых недостаточно лечились в прошлом и не получали профилакти ческого лечения во время беременности, проводят превентивное (предупреди тельное) лечение сифилиса.
45. Эмбрио- и фетопатии. Цитомегаловирусная инфекция, клиника, диагностика, лечение.
ЭМБРИО- И ФЕТОПАТИИ
Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего
фактора в различные периоды онтогенеза. Гаметопатии и бластопатии обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе
созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки
беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и
нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).
Конечный результат бластопатии — пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при Гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3—4 нед после повреждения или гибели зародыша.
Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворож-дением. Фетопатии — заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии. Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20—24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем фетальном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.
Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).
Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности).
К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.
Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клиника-морфологических особенностей:
• изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще,уменьшаются);
• отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы,
печени);
• преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;
• инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.
Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.
Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).
Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тирео-статических препаратов типа тиоурацила.
Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбрио- или фетопатию. Профилактика. Она связана с пре- и антенатальной охраной плода и новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.
Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья - сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.
Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.
В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид - гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.
Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.
Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.
Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.
КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой [1980]. Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную - как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.
По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса - острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.
В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.
Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.
ДИАГНОСТИКА Учитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.
Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.
Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците - мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры - сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.
Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ - латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.
Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза - исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.
Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.
Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики - ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах - крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.
Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса - низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные - исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.
Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.
Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:
· обязательная верификация этиологического агента (вирус, геном вируса или антигены);
· определение остроты инфекционного процесса - изучение активности репликации вируса и раздельное определение антител с их авидностью;
· определение прямых маркеров активной репликации ЦМВ: вирусемия, ДНК-емия, антигенемия.
Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интервалом 14-21-й день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.
