Церебральная ишемия у новорожденных 1 степени
Это легкая степень поражения головного мозга. Возникает, как правило, в результате гипоксии во время родов, либо, после перенесенной легкой асфиксии при рождении. Основными клиническими проявлениями при данной степени у доношенных новорожденных являются симптомы возбуждения центральной нервной системы. Для синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости характерно: нарушение мышечного тонуса (гипотонус, гипертонус, дистония), усиление спонтанной двигательной активности тремор подбородка, ножек и ручек, усиление рефлексов, беспокойный, поверхностный сон малыша, немотивированный плач, оживление рефлексов. Следует отметить, что у недоношенных церебральная ишемия 1 степени, чаще всего, проявляется синдромом угнетения ЦНС. При этом синдроме отмечается вялость, снижение мышечного тонуса и двигательной активности, ослабление и угнетение рефлексов новорожденного, в том числе сосательного и глотательного. При обследовании могут быть следующие отклонения: В крови — гипоксемия (снижение количества кислорода в крови), гиперкрбия (повышение концентрации СО2 в крови), ацидоз (смещение рН крови в кислую сторону); Инструментальные методы обследования: На НСГ (нейро-санографии ), КТ (компьютерной томограмме), МРТ (магнито-резонансной томограмме) — без патологических отклонений.
Церебральная ишемия у новорожденного 2 степени
Причины — внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней степени тяжести при рождении (оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 4-7 баллов); РДС; врожденная пневмония, ВПС (врожденный порок сердца). Клинические проявления — может быть синдром угнетения ЦНС или синдром возбуждения ЦНС длительностью более 7 дней. Часто отмечается смена фаз церебральной активности (синдром возбуждения сменяется на синдром угнетения). Также, при ишемии средней степени тяжест,и характерно присоединение судорог. У доношенных чаще отмечаются мультифокальные клонические судороги. Обычно они кратковременные, однократные. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные. К атипичным судорогам относят: судорожные апноэ (остановка дыхания), стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, грубущие движения рук, педалирующие движения ног, вздрагивания. Также проявлением ишемии 2 степени могут быть внутричерепная гипертензия и вегетативно-висцеральные нарушения (изменение окраски кожных покровов — «мраморность», стойкий дермографизм, нарушения работы ЖКТ — запоры, диареи, метеоризм и другие). Внутричерепная гипертензия может приводит к гидроцефальному синдрому (гипертензионно-гидроцефальный синдром), который характеризуется увеличением размеров головы (нарастание окружности головы за 1 неделю более, чем на 1 см), раскрытие стреловидного шва на голове более, чем на 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие других швов черепа. В тяжелых случаях появляется нистагм, сходящееся косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивания, также могут быть соматовегетативные нарушения (срыгивания, рвота, «мраморность» кожных покровов, сердечная аритмия) При обследовании выявляют: Лабораторные данные — в крови проявления нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз). Изменения более выраженные и стойкие. Церебральная ишемия у новорожденных 3 степени
Причины — тяжелая и длительная внутриутробная гипоксия плода и/или тяжелая перинатальная асфиксия новорожденного; экстрацеребральные (не в головном мозге) причины гипоксии мозга, такие как врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, гиповолемический шок и другие. Клинические проявления — прогрессирующая потеря церебральной активности более 10 дней. Чаще всего при этой степени ишемии в первые 12 часов жизни у новорожденного отмечается глубокое угнетение или кома, далее (в период с 12 до 24 часов жизни) кратковременное нарастание уровня бодрствования, после чего в период с 24-72 ч — нарастание угнетения, вплоть до развития комы. При церебральной ишемии 3 степени могут быть повторные судороги; дисфункция стволовых отделов мозга, что проявляется нарушением ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательными расстройствами; вегетативно-висцеральные нарушения; внутричерепная гипертензия. При обширных поражениях может развиваться поза декортикации и децеребрации (вытягивание тела и конечностей с внутренней ротацией ручек, расширение зрачков, закатывание глаз вниз). Коматозный синдром является крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях головного мозга. Для коматозного синдрома характерно: кома, мышечная атония (резкое снижение мышечного тонуса), глаза и рот открыты, редкое мигание, «плавающие» глазные яблоки. Отмечаются: аритмия дыхания и пульса, артериальная гипотония, брадикардия, вялая перистальтика кишечника, задержка мочеотделения, метаболические расстройства.
11. Церебральная ишемия новорожденных тяжелой степени. Патогенез, клиника, диагностика, лечение
Церебральная ишемия у новорожденных 3 степени
Причины — тяжелая и длительная внутриутробная гипоксия плода и/или тяжелая перинатальная асфиксия новорожденного; экстрацеребральные (не в головном мозге) причины гипоксии мозга, такие как врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, гиповолемический шок и другие. Клинические проявления — прогрессирующая потеря церебральной активности более 10 дней. Чаще всего при этой степени ишемии в первые 12 часов жизни у новорожденного отмечается глубокое угнетение или кома, далее (в период с 12 до 24 часов жизни) кратковременное нарастание уровня бодрствования, после чего в период с 24-72 ч — нарастание угнетения, вплоть до развития комы. При церебральной ишемии 3 степени могут быть повторные судороги; дисфункция стволовых отделов мозга, что проявляется нарушением ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательными расстройствами; вегетативно-висцеральные нарушения; внутричерепная гипертензия. При обширных поражениях может развиваться поза декортикации и децеребрации (вытягивание тела и конечностей с внутренней ротацией ручек, расширение зрачков, закатывание глаз вниз). Коматозный синдром является крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях головного мозга. Для коматозного синдрома характерно: кома, мышечная атония (резкое снижение мышечного тонуса), глаза и рот открыты, редкое мигание, «плавающие» глазные яблоки. Отмечаются: аритмия дыхания и пульса, артериальная гипотония, брадикардия, вялая перистальтика кишечника, задержка мочеотделения, метаболические расстройства.
Лечение последствий церебральной ишемии у новорожденных
Средняя и тяжелая степень энцефалопатии часто оканчиваются стойкими изменениями мозга. Они могут проявляться незначительно (синдром дефицита внимания, например) или приводить к инвалидизации (ДЦП, умственная отсталость). При любом исходе энцефалопатии набор медикаментов для лечения очень ограничен: При сохраняющихся судорогах проводится противосудорожная терапия При тяжелом ДЦП со спастичностью рук или ног применяются миорелаксанты На этом перечень таблеток оканчивается. Единственным способом повлиять на развитие ребенка с последствиями тяжелой ишемии – регулярные занятия. При ДЦП требуется особый массаж, который лучше доверить специалистам. По крайней мере, на ранних этапах. Для старших деток необходима лечебная физкультура Специальные приспособления для коррекции неправильных поз. При спастике конечности малыша часто принимают неадекватное положение, что в будущем ухудшает прогноз. Лонгеты, валики, коляски, специальные стулья обеспечивают физиологичное положение тела в пространстве. Занятия с логопедом и домашние упражнения для развития речи, внимания, усидчивости Общение с детьми, взрослыми и окружающей живой природой – важный этап реабилитации детей после ишемии мозга.
12. Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС у новорожденных. Факторы риска, клинические проявления в раннем неонатальном периоде.Ведущие клинические симптомы. Принципы реабилитации.
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии. В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее — «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.
Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.
По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.
В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.
Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровотока — генерализованный отек — повышение внутричерепного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушениями мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.
Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Симптомы
Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.
Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.
Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
гипертензионный синдром;
синдром возбуждения;
синдром угнетения.
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.
Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.
Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.
Диагностика
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.
У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
увеличение задних рогов боковых желудочков;
яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
измененная структура сосудистых сплетений боковых желудочков;
высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.
Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.
Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:
угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей декомпенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
данные УЗИ головного мозга, описанные выше.
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических проявлений доминируют нейросонографические изменения. Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.
В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические нарушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.
Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.
Основные синдромы патологии ЦНС
Гипертензионно-гидроцефальный синдром
Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций
Судорожный синдром
Основные принципы комплексной терапии следующие:
· Профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии новорожденного.
· Скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких.
· Ликвидация возможной гиповолемии.
· Поддержание адекватной перфузии мозга за счет предупреждения как кратковременных изменений давления, так и полицитемии, гиперволемии.
· Охранительный режим: профилактика охлаждения, перегревания.
· Введение дексаметазона (0,5 мг/кг).
· При судорогах введение фенобарбитала (10–20 мг/кг), затем – 3–4 мг/кг/сут.
· Введение фуросемида (1–2 мг/кг) 2 раза в сутки детям после 2 суток жизни. При не восстановившемся диурезе введение мочегонных препаратов неэффективно.
· Гемостатическая терапия.
· Лечение отека мозга.
· Ноотропные препараты, улучшающие трофические процессы: пантогам (40 мг/кг/ сут), инстенон (10–15 мг/кг/сут), кортексин (10 мг/сут), актовегин (1 мл/сут, внутривенно, капельно).
· Церебролизин, витамины группы В назначают новорожденным после 2-й недели жизни. Церебролизин противопоказан новорожденным с судорогами в анамнезе.
В реабилитации детей с первых дней жизни, имеющих ППНС, используют в основном препараты, улучшающие микроциркуляцию и состояние сосудистой системы: актовегин, кавинтон, траумель S (чаще используется при гемморагическом типе нарушений), ноотропные препараты, циннаризин, витамины группы А, Е. При развитии ликвородинамических нарушений и необходимости их медикаментозной коррекции – диакарб, триампур. Необходимо отметить, что важна индивидуальная оценка неврологических нарушений и темпов развития каждого ребенка.
Каково патогенетическое обоснование применения в комплексной терапии неврологических заболеваний у детей ноотропных препаратов, в том числе препаратов гопантеновой кислоты? Какова фармакодинамика Пантогама?
Современные представления о механизмах нейронального повреждения при длительном или значительном действии таких повреждающих факторов, как гипоксия и ишемия, знание нейропатофизиологических процессов при гипоксическом поражении мозга дает возможность применения в комплексной терапии реабилитационных программ у детей первого года жизни нейропротективных препаратов. В последние годы в лечении различных заболеваний ЦНС у детей все большее значение приобретают препараты, воздействующие на обмен центральных медиаторов, особенно лекарственные средства, влияющие на метаболизм тормозного нейромедиатора – гаммааминомасляной кислоты (ГАМК).
