1. Ранняя внутричерепная гипертензия
2. Гипервозбудимость
3. Судороги
4. Иногда расширение зрачка на стороне кровоизлияния.
· Субдуральное кровоизлияние
· Супратенториальное
1. Бессимптомное течение
2. Гемипарез
3. Парциальные судороги
4. Расширение зрачка на стороне очага (непостоянно!)
5. Внутричерепная гипертензия (прогрессирующая)
· Субтенториальное(инфратенториальное)
1. Острая внутричерепная гипертензия
2. Тонические судороги
3. Бульбарные нарушения
4. Угнетение-> кома
5. Прогрессирующие нарушения дыхания и сердечной деятельности
· Внутрижелудочковое кровоизлияние
1. Гипервозбудимость -> угнетение
2. Судороги (фокальные, мультифокальные)
3. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия -> гидроцефалия
4. Нарушения дыхания и сердечной деятельности
1. Гипервозбудимость
2. Угнетение -> кома
3. Судороги
4. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия
5. Очаговые нарушения (зависят от локализации и объема гематомы)
6. Возможно бессимптомное течение
1. Кровоизлияние в спинной мозг (растяжение, разрыв, надрыв) (с травмой или без травмы позвоночника)
1. Спинальный шок
2. Дыхательные нарушения
3. Двигательные и чувствительные нарушения
4. Нарушения функции сфинктеров
5. Синдром Клода Бернара-Горнера
II. В) Р 14
Родовая травма периферической нервной системы
1. Травматическое повреждение плечевого сплетения
Проксимальный тип Эрба-Дюшена (С 5-С 6)
Вялый парез проксимального отдела руки (рук)
· Дистальный тип Дежерина-Клюмпке (С 7-Т 1)
Вялый парез дистального отдела руки (рук) Синдром Клода Бернара-Горнера
· Тотальный паралич (С 5-Т 1)
Вялый тотальный парез руки (рук) Синдром Клода Бернара-Горнера Дыхательные нарушения редко
· Повреждение диафрагмального нерва (C 3-C 5).
Дыхательные нарушения ("парадоксальное" дыхание, тахипноэ) Возможно бессимптомное течение
· Травматическое повреждение лицевого нерва
На стороне поражения:
1. Лагофтальм
2. Сглаженность носогубной складки
3. При крике рот перетягивается в здоровую сторону
· Травматическое повреждение других периферических нервов
·
Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК). Различают субдуральные, эпидура-льные, суба-рахноидальные, пери- и интравентрикулярные, паренхиматозные, внутримозжечковые и другие ВЧК.
Частота ВЧК очень варьирует. Среди доношенных она сосгавляет 1:1000, у недоношенных с массой тела менее 1500 г доходит до 50%.
Этиология:
родовой травматизм;
перинатальная гипоксия и вызванные ею тяжелые гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения (патологический ацидоз, чрезмерная активация перекисного окисления липидов);
перинатальные особенности коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза (в частности, дефицит вит.К-зависимых факторов коагуляционного гемостаза):
малый гестационный возраст ребенка;
внутриутробные вирусные и микоплазмениые инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, моз. а;
нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кнслородотерапия и др.;
Предрасполагающие факторы: несоответствие размеров головы плода и родовых путей, быстрые или стремительные роды, неправильное наложение акушерских полостных щипцов, вакуум-экстракцич плода, родоразрешение путем кесарево сечения, хроническая внутриутробная гипоксия
Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически свя-зачы друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ЗЧК является следстзием тяжелой гипоксии, в других - ее причиной. Соотношение травматических и нетразмагических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки сосгавляет 1:10.
Патогенез. Субдуральные (СДК), эпидуральные (ЭДК) и кровоизлияния в мозжечок являются следствием травматического повреждения в родах (возникает чрезмерное сдавле-ние "ерепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостям с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки); внутрижелудочковые (ВЖК;, субарахноидальные (СДК) и периинтравентрикулкрные кровоизлияния (ПИЗК) чаще возникают у недоношенные детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишеми-ческим повреждением эндотелия капилляров и зенул с развитием венозного застоя и последующим появлением мелкоточечных кровоизлияний з вещество мозга.
К основным причинным факторам нарушеного гемостаза у вс"х детей с ВЧК можно 01 нести также дефицит прокоагулянтов и широкого спектр'1, других факторов свертывающей, аятисвертывающей и фибринолитической систем, предрасполагающих к ишемически-громботическим поражениям мозга.
Клиника. Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:
внезапное ухудшение общею состолния ребенка с развитие"' различных вариантов синдрома угнетения с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;
изменение характера крика;
выбухание большого родничка или его напряжение,
аномальные движения глазных яблок;
нарушения терморегуляции (гипс- или гипер.1 армия);
вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыпь магсы тала, метеоризм, неустойчивый стул, тпхипноэ, тахикардия, расстройства периферического кровообращения);
псеедобульбарные и двигательные расстройстр.;', судороги;
прогрессирующая постгеморрагическая анемия;
ацидоз, гигкуликбмия, гипорбилирубгнемия и другие метаболические нарушения;
присоединение соматических заболеваний (менингит, сепсис, пневмония, сердечнососудистая и надпочечниковзя недсстагочности, др.).
Субдуральные кровоизлияния (СДК) - возникают при деформации черепа со смещением его .и.асгин. Источником кровоизлияний служа7 вены синусов ь: сосуды мозжечкорого намете!. СДК наблюдаются при газовом предлужании и часго сочетаются с субаракнои-дальными кровоизлиинилми. Симпюмы гематом появляется через 4-14 дней послв травмы и позже
Эпидуральные кровоизлияния (ЭДК) - возникают между внутренней поверхностью кистей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются з,э пределы черепных швов. Эти гематомы образуются при трощинах и переломах косгей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространстза. ЭДК часто сочетаются с наружными кефалогема-томами. В клинике характэрна последовательность развитяи симптомов, после непродолжительного "све1лого" промежутка (от 3 до 6 часов) развив;.стоя синдром сдавления мозга, который проявляется резким беспокойсгзйм через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развитии комы через 2ч-36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3-4 паза) на пораженной стороне, клонико-тонические судороги, гемипзрез на противоположной локализации гематомы стороне, асфиксия, брадикардия, артериальная гтогония, застойные соски зрительного нерва.
Субарахноидальные кровоизлияния (САК) возникают в реэультагэ нарушений целосшо-оги менингеальных сосудов. Наиболее частая их локализация - теменно-в^соч.чая область полушарий большого мозга и мозжечка. Кровь, оседая на оболочках мозга, вызывает их асептическое чоспаленио и в дальнейшем приводит к рубцоЕО-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородииамгки. Клинические проявления САК: либо сразу после рождения, либо через несколько дней появляются признаки общею возбуждония -беспокойство, "мозговой" крик, инверсия сна, дети лежат с широко раскрытыми глазами, лицо настороженное или тревожное, повышены двигательная активность из-за гиперестезии, мышечный тонус и врожденные рефлексы. Гипертензивно-гидро-цефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью или судорогами, косоглазием, симптомом Грефе, сглаженностью носогубных складок, выбуханием родничков, расхождением черепных швов, ригидностью мышц затылка и др. В соматическом статусе наблюдаются желтуха, чаще гипертермия, анемия. Характерными для САК являются: эритроциты в ликворе, повышенный уровень белка, ксантохромия, лимфоцитарный цитоз.
Периинтравентрикулярные кровоизляния (ПИВК) - бывают одно- и двусторонними. У 60-70% больных они являются "клинически немыми" и диагностируются при помощи компьютерной томографии и УЗИ. При массивных кровоизлияниях отмечают снижение гематок-рита, анемию, выбухание большого родничка, изменения в двигательной активности, падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, приступы апноэ, глазную симптоматику (нистагм, отсутствие реакции на свет и др.), снижение АД; реже -судороги, брадикардию и гипертермию.
Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияниявозникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий. При мелкоточечных геморрагиях симптомы нетипичны и слабо выражены: вялость, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлексов, нистагм, симптом Грефе и др. При крупных гематомах клиника отчетливая и проявляется симптомами, характерными для ПИВК (см. выше).
Течение. Выделяют такие периоды течения родовой травмы головного мозга: острый -7-10 дней, иногда до 1 мес.; подострый (ранний восстановительный до 3-4-6 мес и поздний - от 4 мес до 2 лет). В течении острого периода у доношенных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС. Проявления ВЧК постепенно ликвидируются. Прогноз зависит от тяжести процесса, гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний. Выживаемость составляет 50-70%, у остальных сохраняются различные неврологические расстройства (ге-мисиндром, гидроцефалия, кисты и др.).
У недоношенных детей ВЧК могут протекать бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; с доминированием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; с превалированием синдрома общего угнетения или синдрома повышенной возбудимости и т.д.
Помощь при судорогах
Необходимо срочно создать условия для хорошей проходимости воздуха по дыхательным путям: надо ребенка положить на ровную поверхность (на пол), и повернуть голову подбородком к плечу (профилактика запрокидывания языка), очистить рот от слизи и вызвать скорую помощь.
Врачи скорой медицинской помощи вводят ребенку диазепам, при необходимости проводятоксигенотерапию.
При стойком нарушении сознания показано введение мочегонного (фуросемида, маннитола) игормонального (преднизолона) препаратов.
При гипокальциемических судорогах показано медленное внутривенное введение кальция глюконата, при гипогликемических — струйное внутривенное введение глюкозы.
При фебрильных судорогах необходимо немедленно снижать температуру нестероидными противовоспалительными (парацетамол, ибуфен), литической смесью, с добавлением физических методов – обтирания уксусом, спиртом, компрессы с мокрыми пеленками. Противосудорожные препараты не нужны.
При аффективно-респираторных следует ребенка отвлечь от крика, дать вдохнуть аммиака, облитьхолодной водой
Родовая травма новорожденных – различные повреждения плода, возникающие в процессе родового акта. Среди родовых травм новорожденных встречаются повреждения мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. Родовая травма новорожденных диагностируется с учетом акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенностей течения родов, данных осмотра новорожденного и дополнительных исследований (ЭЭГ, УЗИ, рентгенографии, офтальмоскопии и др.). Лечение родовых травм новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.
Причины
Предрасполагающие факторы:
несоответствие размеров плода размерам малого таза беременной (крупный плод или суженный таз);
неправильное положение плода (например, поперечное, ягодичное (ягодицы ребенка — внизу, а головка — наверху));
хроническая внутриутробная гипоксия (кислородное голодание) плода;
недоношенность или переношенность плода;
длительность родов (как стремительные, так и затяжные роды).
Непосредственные причины:
неправильно выполняемые акушерские пособия (ручные манипуляции, выполняемые во время родов без помощи инструментов, с целью ускорения родов и бережного выведения плода из родовых путей) при поворотах и извлечении плода;
наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора и др.
Формы
Механические повреждения Родовая травма мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы):
повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния) — неопасны, лечение местное с целью предупреждения инфицирования;
повреждение мышц, чаще всего грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которое пальпируется (прощупывается) как небольшая, слегка болезненная припухлость в месте поражения и вызывает развитие кривошеи (голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону);
кефалгематома (кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа, чаще одной или обеих теменных, реже затылочной);
родовая опухоль — локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, который располагается на предлежащей части (непосредственно плотно соприкасающейся с костями таза матери в процессе продвижения плода по родовым путям) плода и возникает в результате длительного механического сдавливания соответствующей области; встречается при затяжных родах и при акушерских пособиях (наложение щипцов); исчезает самостоятельно через 1-2 дня.
Родовая травма костной системы:
трещины и переломы костей (чаще ключицы, плечевых и бедренных костей) — вследствие неправильно проведенных акушерских пособий;
травматический эпифизиолиз плечевой кости (внутрисуставной перелом) — встречается редко, опасен повреждением лучевого нерва.
Родовая травма внутренних органов:
как самостоятельное явление встречается редко, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведении родов, оказании различных акушерских пособий;
чаще отмечается при родовой травме центральной и периферической нервной системы и проявляется расстройством функции поврежденных органов (чаще это печень, селезенка и надпочечники) при их анатомической целостности.
Родовая травма нервной системы:
внутричерепные кровоизлияния;
травмы спинного мозга и периферической нервной системы вследствие различной акушерской патологии (излишние повороты или вытягивание плода);
механическое повреждение головного мозга в результате сдавления черепа костями таза матери при прохождении плода по родовому каналу.
Гипоксические повреждения:
поражения головного и спинного мозга, а также внутренних органов, возникающие в результате асфиксии (острое прекращение поступления кислорода) или гипоксии (длительные повторные ограничения поступления кислорода с избыточным накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов) плода и новорожденного.
Классификация родовой травмы новорожденных
В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения функций выделяют следующие виды родовой травмы новорожденных:
1. Родовые травмы мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая опухоль, кефалогематома).
2. Родовые травмы костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы, плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолиз плечевой кости, подвывих суставов С1 и С2, повреждение костей черепа и др.)
3. Родовые травмы внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень, селезенку, надпочечники).
4. Родовые травмы центральной и периферической нервной системы у новорожденных:
внутричерепная родовая травма (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния)
родовая травма спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки)
родовая травма периферической нервной системы (повреждение плечевого сплетения - парез/паралич Дюшена-Эрба или паралич Дежерин-Клюмпке, тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).
Симптомы родовой травмы новорожденных
Симптомы травмы мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы):
ссадины, царапины, кровоизлияния;
небольшая, слегка болезненная припухлость на шее, вызывающая развитие кривошеи (голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону) — признак повреждения грудино-ключично-сосцевидной мышцы;
локальный отек кожи и подкожной клетчатки на головке ребенка — признак родовой опухоли, который возникает в результате длительного механического сдавления во время родов.
Симптомы травмы костной системы:
значительное ограничение активных движений, болезненная реакция (плач) при пассивных движениях конечности на стороне поражения;
при легкой пальпации (прощупывании) отмечают припухлость, болезненность и крепитацию (звук похрустывания) над местом перелома;
деформации и укорочения поврежденной кости.
Симптомы травмы внутренних органов:
резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3-5-е сутки жизни в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы (вид кровоподтека, полость, содержащая жидкую или свернувшуюся кровь) и нарастанием кровоизлияния;
появляются симптомы острой постгеморрагической анемии (малокровие после кровопотери) и нарушения функции того органа, в который произошло кровоизлияние;
часто отмечается вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Симптомы травмы нервной системы:
клиническая картина неврологических расстройств зависит от тяжести и вида поражения (гипоксия (кислородное голодание), кровоизлияния);
беспокойство, нарушение сна, ригидность (чрезмерный тонус) мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм (непроизвольные быстрые ритмические движения глазных яблок), косоглазие, широко открытые глаза, страдальческое выражение лица, бледность, тремор (дрожание) различных мышц, судороги, повышение мышечного тонуса, выбухание и напряжение большого родничка.
Диагностика
Затруднений не вызывает, так как обычно патология видна либо сразу после рождения ребенка, либо в течение нескольких дней.
Осмотр и пальпация (ощупывание) головы и конечностей новорожденного на предмет возможных повреждений.
УЗИ (ультразвуковое исследование) поврежденной области.
Рентгенография для диагностики травм костей.
Функциональные пробы (свои для каждой группы органов, например, проведение ЭЭГ (электроэнцефалограмма, метод измерения и записи на бумагу электрической активности головного мозга)).
Возможна также консультация детского невролога, травматолога, хирурга.
Лечение родовой травмы новорожденных
Профилактика инфицирования при повреждениях кожи и подкожной клетчатки.
Массаж, лечебная гимнастика.
Физиотерапия, остеопатические методики (например, мануальная терапия — метод лечения путем ручных воздействий).
Иммобилизация (придание неподвижности) конечности при переломах.
Хирургическая коррекция (в случае кривошеи, при внутренних кровотечениях).
Посиндромное лечение в случаях повреждений внутренних органов и нервной системы.
1. 16.Внутричерепная родовая травма. Клинические проявления, диагностика, лечение. Неотложная помощь при судорожном синдроме.
Внутричерепная родовая травма – травматическое повреждение ЦНС плода и новорожденного, приводящее к кровоизлияниям и деструкции ткани головного мозга. При постановке диагноза принимается во внимание течение беременности и родов, данные осмотра новорожденного, результаты инструментальной диагностики (спинномозговой пункции, офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ). Лечение внутричерепной родовой травмы включает физический покой, краниоцеребральную гипотермию, оксигенотерапию, гемостатическую, дегидратационную, метаболическую терапию.
Причины внутричерепной родовой травмы
Ведущей причиной внутричерепной родовой травмы является хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных.
Причины внутричерепной родовой травмы могут быть разделены на две группы: 1.Зависящие от состояния плода:
· эмбриофетопатии – пороки развития с геморрагическим синдромом, венозным застоем в тканях;
· гипоксия плода, связанная с плацентарной недостаточностью;
· недоношенность (непрочность тканей, малое количество эластичных волокон, повышенная проницаемость сосудов, незрелость печени, недостаточность протромбина, мягкость костей черепа);
· переношенность – гипоксия, связанная с инволюцией плаценты.
2.Связанные с особенностями родовых путей матери:
· ригидность тканей родового канала;
· искривление, сужение таза;
· маловодие;
· преждевременный разрыв плодного пузыря, который облегчает прохождение головы через родовые пути.
Классификация внутричерепной родовой травмыПо тяжести повреждения может быть:
-легкой
- среднетяжелой
- тяжелой.
С учетом воздействующего фактораи распространенности повреждения выделяют:
-изолированную внутричерепную родовую травму (при механическом повреждении головы плода)
- сочетанную (при механическом повреждении головы и других частей тела плода – краниоабдоминальная, краниоспинальная травма)
- комбинированную внутричерепную родовую травму (при воздействии механических и других факторов - гипоксических, инфекционных, токсических).
В зависимости от локализации выделяют следующие виды внутричерепныхкровоизлияний, обусловленных родовой травмой:
эпидуральные (внутренние кефалогематомы), расположенные между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепных костей и вызванные повреждением свода черепа, разрывом ствола и ветвей средней оболочечной артерии;
субдуральные, расположенные между твердой и паутинной мозговыми оболочками и связанные с разрывом серпа мозга, прямого и поперечного синусов, намета мозжечка либо большой мозговой вены;
субарахноидальные, расположенные в подпаутиннном пространстве и обусловленные разрывом мелких вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы;
интравентрикулярные, распространяющиеся в полость боковых, реже – III и IV желудочков и происходящие из собственных сосудистых сплетений;
паренхиматозные - кровоизлияние в вещество головного мозга, носящие характер гематомы или пропитывания;
смешанные - множественные кровоизлияния в оболочки мозга, желудочки, мозговое вещество.
Тяжелые нетипичные внутричерепные кровоизлияния могут отмечаться даже при минимальной родовой травме у новорожденных с артериальными аневризмами, коарктацией аорты, опухолями головного мозга (тератомой,глиомой, медуллобластомой), геморрагическими диатезами (К-витаминодефицитным геморрагическим синдромом, гемофилией А, тромбоцитопенической пурпурой).
В течении внутричерепной родовой травмы выделяют: - период ранних проявлений (от рождения до 7-10 суток),
- репарации (с 7-10 суток до 1-1,5 месяцев)
- ближайших последствий (после 1,5 месяцев).
Симптомы внутричерепной родовой травмы
Внутричерепная родовая травма характеризуется многообразными клиническими проявлениями, которые зависят от локализации и размеров области поражении.
Симптоматика эпи- и субдуральных кровоизлияний обусловлена увеличением внутричерепного давления, сдавлением жизненно важных центров, расположенных в стволе, подкорковых образованиях и коре мозга, смещением ликворных путей образовавшейся гематомой. При данных видах внутричерепной родовой травмы после кратковременного «светлого промежутка» (3-6 часов) возникает рвота, судороги, аритмичное учащенное дыхание, брадикардия, мышечная гипотония, птоз. Отмечается быстрое увеличение размеров головы, выбухание родничков, иногда - расхождение черепных швов, кровоизлияние в сетчатку глаза. Без своевременного хирургического удаления гематомы ребенок может погибнуть в считанные дни.
Внутричерепная родовая травма, сопровождающаяся субарахноидальным кровоизлиянием, может проявляться нерегулярным поверхностным дыханием, приступами апноэ, аритмичным пульсом, нарушением сна,косоглазием, судорогами, вялым сосанием, мышечной гипотонией. Ребенок, как правило, беспокоен, лежит с открытыми глазами и напряженным выражением лица. Данный вид внутричерепной родовой травмы при своевременном лечении совместим с жизнью.
Внутричерепные родовые травмы, осложненные внутрижелудочковым или паренхиматозным кровоизлиянием, как правило, возникают у недоношенных новорожденных. Большие внутрижелудочковые кровоизлияния могут вызывать цианоз, апноэ, внезапный коллапс, гипертермию, глубокое расстройство сердечной деятельности и кому. Мелкоточечные внутримозговые геморрагии проявляются слабо выраженной симптоматикой: срыгиваниями, вялостью, снижением рефлексов и мышечного тонуса, нистагмом, симптомом Грефе(отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу). Крупные внутримозговые гематомы дают отчетливую клинику, характерную для периинтравентрикулярных кровоизлияний.
Кроме повреждения ЦНС, при тяжелой внутричерепной родовой травме может отмечаться полиорганное поражение (сердечно-сосудистая, дыхательная, надпочечниковая недостаточность), нарушение КЩС, водно-солевого обмена, иммунитета и т. д.
Диагностика внутричерепной родовой травмы.
Внутричерепная родовая травма, осложненную кровоизлиянием, подтверждается результатаминейросонографии, рентгенографии черепа, диафаноскопии черепа, эхоэнцефалографии, ЭЭГ,реоэнцефалографии, КТ или МРТ головного мозга. При сомнительном диагнозе прибегают к спинномозговой пункции и исследованию ликвора для обнаружения эритроцитов. При офтальмоскопии выявляется отек сетчатки и кровоизлияния.
Расширенное обследование ребенка с внутричерепной родовой травмой включает исследованиекоагулограммы, тромбоцитов, биохимического анализа крови, КОС и газов крови.
При подозрении на внутричерепную родовую травму следует исключить внутриутробный энцефалит, менингит, наследственные нарушения обмена веществ (фенилкетонурию, галактоземию), краниостеноз и др.
Лечение внутричерепной родовой травмы
При эпидуральных и субдуральных кровоизлияниях показано экстренное хирургическое вмешательство – субдуральная пункция и аспирация, эндоскопическое или транскраниальное удаление гематомы. Выжидательная консервативная тактика может быть оправдана при отсутствии данных за нарастание неврологической симптоматики по данным динамического мониторинга внутричерепного состояния.
В остальных случаях в остром периоде внутричерепной родовой травмы ребенок нуждается в полном физическом покое, ингаляциях кислорода или гипербарической оксигенации, краниоцеребральной гипотермии. Медикаментозное лечение включает проведение гемостатической, дегидратационной, противосудорожной терапии; коррекцию метаболического ацидоза, дефицита калия, дыхательных расстройств. С целью снижения внутричерепного давления прибегают к люмбальной пункции. При прогрессировании гидроцефалии решается вопрос о проведениишунтирующей операции.
В восстановительном периоде детям с внутричерепной родовой травмой назначается массаж и ЛФК.
Прогноз и профилактика внутричерепной родовой травмы
На исход и прогноз внутричерепных родовых травм влияет тяжесть поражения, адекватность терапии, организация последующей реабилитационной работы. Тяжелые внутричерепные родовые травмы несовместимы с жизнью. В легкой и среднетяжелой степени, учитывая высокие компенсаторные возможности детского организма, в большинстве случаев можно рассчитывать на восстановление утраченных функций в той или иной степени. Последствия внутричерепных родовых травм могут заявить о себе спустя месяцы и даже годы развитием гидроцефалии, детского церебрального паралича, энцефалопатии, эпилепсии, гиперактивности,нарушений речи (алалии, заикания), ЗПР, олигифрении.
Дети, перенесшие внутричерепные родовые травмы, относятся к категории часто болеющих и на первом году жизни должны каждые 2-3 мес. осматриваться педиатром и детским неврологом. При нарушении речевого развития они нуждаются в помощи логопеда с раннего возраста. Дети с внутричерепной родовой травмой в анамнезе имеют индивидуальный календарь вакцинации или освобождение от профилактических прививок.
Профилактика внутричерепной родовой травмы заключается в предупреждении патологии беременности, гипоксии плода, рациональном ведении родов с учетом состояния и гестационного возраста плода.
Неотложная помощь при судорожном синдроме.
Неонатальные судороги — это аномальные электрические импульсы в ЦНС новорожденного, обычно проявляющиеся как стереотипные мышечные движения или автономные изменения.
В первую очередь лечение нацелено на терапию основного заболевания, и лишь вторично — на лечение судорожного синдрома.
При низком уровне глюкозы в сыворотке крови проводят инфузионную терапию 10 % глюкозой по 2 мл/кг внутривенно и мониторинг уровня глюкозы в плазме; дополнительные инфузии проводят по необходимости. При гипокальциемии вводят 10 % глюконат кальция по 1 мл/кг внутривенно ; эту дозу можно вводить повторно при упорных гипокальциемических судорогах. Скорость инфузии глюконата кальция не должна превышать 50 мг/мин; необходим постоянный мониторинг функции сердца в течение инфузии. Следует избегать попадания глюконата кальция в ткани, так как это может вызвать в дальнейшем некроз. При гипомагнезиемии внутримышечно вводят 50 % раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл/кг. При бактериальных инфекциях назначают антибактериальную терапию.
Противосудорожные средства применяют, если только судороги не купируются быстро после коррекции гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, гипонатриемии или других состояний, явившихся причиной судорог. Фенобарбитал является препаратом выбора; стартовая доза 20 мг/кг вводится внутривенно. Если судороги не стартовая, каждые 30 минут вводят по 5 мг/кг до того, пока судороги не купируются либо суммарная доза не достигнет 40 мг/кг. Поддерживающая терапия начинается примерно через 12 часов с 1,5—2 мг/кг 2 раза в день и повышается до 2,5 мг/кг 2 раза в день на основании клинических данных, ответа на лечение по данным ЭЭГ или уровня препарата в сыворотке крови. Фенобарбитал продолжают вводить внутривенно, особенно если судороги частые или продолжительные. Когда удается достигнуть контроля над судорогами, можно перейти на прием фенобарбитала внутрь. Терапевтическим уровнем фенобарбитала в сыворотке является 15—40 мкг/мл.
Если необходим 2-й препарат, применяют фосфенитоин или фенитоин. Стартовая доза составляет 20 мг РЕ /кг внутривенно. Эту дозу вводят за 15 минут, чтобы избежать гипотензии или аритмий. Поддерживающая доза затем начинается с 2—3 мг/кг каждые 12 часов и корригируется на основании клинического ответа или сывороточного уровня. Терапевтическим уровнем фенитоина в сыворотке является 10—20 мкг/мл.
Лоразепам по 0,1 мг/кг внутривенно можно применять при резистентных судорогах, можно вводить повторно с5—10-минутными интервалами, вплоть до 3 доз в течение 8 часов.
Новорожденные, получающие противосудорожную терапию внутривенно, должны находиться под постоянным наблюдением; передозировка может привести к угнетению дыхания.
1. 17.Синдром дыхательных расстройств у недоношенных детей. Классификация. Диагностика. Антенатальная профилактика.
Синдром дыхательных расстройств (СДР) новорожденных - это острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксемией, которая развивается у детей в первые часы и дни жизни, и характеризуется неспособностью дыхательной системы или всего организма обеспечить адекватную оксигенацию новорожденного.
Классификация СДР
І1. Первично легочная:
- пневмопатии;
- внутриутробная пневмония;
- аномалии развития легких.
2. Внелегочная:
- родовая травма ЦНС;
- врожденные аномалии сердца, диафрагмы, грудной клетки и др.
ІІ. Тяжесть заболевания:
І ст. - легкая;
ІІ ст. - средней тяжести;
ІІІ ст. - тяжелая;
ІІІ. Течение:
1. - острое (3-7 дней);
- подострое (8-21 день);
2. - без осложнений;
-с осложнениями (неонатальная пневмония, сепсис, пневмоторакс, бронхолегочная дисплазия). Диагностика (клиника)
Первым признаком развития СДР является одышка (более 60 дыхательных движений за минуту), которая появляется в разные сроки в зависимости от причины, которая вызывала СДР. Следующим симптомом являются экспираторные шумы, которые называют “хрюкающим выдохом”. Это результат спазма голосовой щели на выдохе (дыхание типа гаспс), которое увеличивает функциональную остаточную емкость легких и противодействует спаданнию альвеол. При резком расслабленнинадгортанника выход воздуха, который находится в дыхательных путях под большим давлением, сопровождается экспираторным шумом. Отмечаются западание грудной клетки, втягивание податливых мест грудной клетки, напряжения крыльев носа, раздувания щек (симптом “паруса” или дыхания “трубача”), пенистые выделения из носа и рта, цианоз, ригидный сердечный ритм, парадоксальное дыхание, отек кистей и стоп. Типичная плоская грудная клетка (“спичечный коробок”).
Аускультативная картина зависит от причины, которая вызывала СДР. Из общих симптомов типичными являются нарушения терморегуляции, вялость, гипорефлексия, адинамия вплоть до комы, нарушение функции всех органов и систем. Снижение иммунитета и наслоение вторичной инфекции является серьезной опасностью для этих детей. Пневмонии развиваются у 40-50 % больных. Клиническая картина СДР зависит в первую очередь от причины, которая вызывала нарушение функции дыхания.
Диагноз СДР считают подтверждённым при сочетании трёх основных групп критериев.
1. -Клинические признаки синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.
2. -Рентгенологические изменения. У детей с рассеянными ателектазами выявляют мелкие участки затемнения в прикорневых зонах. Для отёчно-геморрагического синдрома характерны уменьшение размеров лёгочных полей, нечёткий, «размытый» лёгочный рисунок вплоть до «белого» лёгкого. При БГМ наблюдают «воздушную бронхограмму», ретикулярно-надозную сетку.
3. -Тесты, выявляющие незрелость лёгочной ткани.
4. - Отсутствие сурфактанта в биологических жидкостях, полученных из лёгких: амниотической жидкости, аспирате содержимого желудка при рождении, назофарингеальной и трахеальной жидкостях. «Пенный тест» («тест встряхивания») также применяется для оценки зрелости лёгких. При добавлении спирта (этанола) к анализируемой жидкости и последующем встряхивании на её поверхности в присутствии сурфактанта образуются пузырьки или пена.
5. -Показатели зрелости сурфактанта.
6. -Соотношение лецитин/сфингомиелин - наиболее информативный показатель зрелости сурфактанта. СДР развивается в 50% случаев при величине этого соотношения менее 2, если менее 1 - в 75%.
7. -Уровень фосфатидилглицерола.
8.
При СДР для выявления апноэ и брадикардии у новорождённых обязательно непрерывно контролировать частоту сердечных сокращений и дыхание. Необходимо определить газовый состав крови из периферических артерий. Парциальное давление кислорода в артериальной крови рекомендуют поддерживать в пределах 50-80 мм рт.ст., углекислого газа - 45-55 мм рт.ст., насыщение артериальной крови кислородом - 88-95%, величина pH должна быть не ниже 7,25. Применение транскутанных мониторов для определения р02 и рС02 и пульсоксиметров позволяет непрерывно отслеживать показатели оксигенации и вентиляции.
На высоте тяжести синдрома дыхательных расстройств у новорожденных в динамике назначают клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит), посев крови и содержимого из трахеи, коагулограмму (по показаниям), ЭКГ. Определяют уровни мочевины, калия, натрия, кальция, магния, общего белка, альбуминов в сыворотке крови.
Антенатальная профилактика
1. Проведение стероидной терапии всем женщинам при сроке гестации 22-34 недели, у которых начинаются роды:
а) стероидная терапия назначается сразу при наступлении родов:
- бетаметазон - 2 дозы в/м, по 12 мг каждая через 24 часа;
- дексаметазон - 4 дозы, в/м, по 6 мг каждая, с интервалом 6 час.
б) если удалось роды прекратить, курс стероидов повторяется при потребности через 6 дней (возможны 2-3 курса).
Применение мукосолвана, инфузионного раствора для стимуляции пренатального развития легких плода.
Показания:
а) угроза преждевременных родов между 22 и 34 неделями беременности;
б) при показанных искусственных прерываниях беременности в этих сроках;
в) при контроле зрелости легочной ткани с помощью исследования амниотической жидкости до 36 недели беременности.
18. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Неотложная помощь. (смотрите часть 17 вопр- определение ,клинику, диагностику).
Этиология СДР
Факторами риска возникновения СДР являются:
1. Незрелость легких. Общая незрелость.
2. Внутриутробная хроническая или острая гипоксия.
3. Метаболические нарушения.
4. Наследственная, эндокринная и врожденная патология.
5. Нарушение иммунитета.
6. Отечный синдром.
7. Родовая травма ЦНС.
Ведущими причинами СДР считаются:
1. Пневмопатии:
- болезнь гиалинових мембран;
- ателектазы легких;
- отечно-геморрагический синдром;
- массивная аспирация;
- массивное кровоизлияние.
2. Внутриутробная пневмония, сепсис;
3. Родовая или гипоксическая травма ЦНС;
4. Пороки развития легких и сердца.
Многочисленными исследованиями установлено, что ведущим фактором СДР является структурно функциональная незрелость органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и организма ребенка в целом. Чем большая общая незрелость, тем чаще и тяжелее проходит СДР.
Патогенез
В развитии синдрома дыхательных расстройств у новорожденных основную роль играют незрелая лёгочная ткань и недостаточность сурфактанта. Сурфактант - поверхностноактивное вещество, синтезируемое пневмоцитами II типа, состоящий преимущественно из липидов (90%, из них 80% - фосфолипиды) и белков (10%).
Сурфактант выполняет следующие функции:
· -снижает поверхностное натяжение в альвеолах и позволяет им расправиться;
· -препятствует спадению альвеол на выдохе;
· -обладает бактерицидной активностью в отношении грамположительных бактерий и стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких;
· -участвует в регуляции микроциркуляции в лёгких и проницаемости стенок альвеол;
· -препятствует развитию отёка лёгких.
Синтез сурфактанта в альвеолах начинается с 20-24-й недели гестации посредством реакций этанолхолинметилирования. В этот период темпы синтеза низкие. С 34-36-й недели начинает функционировать холиновый путь и сурфактант накапливается в большом количестве. Продукцию сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены, адреналин и норадреналин.
При дефиците сурфактанта после первого вдоха повторно спадается часть альвеол, возникают рассеянные ателектазы. Вентиляционная способность лёгких снижается. Нарастают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. С другой стороны, отсутствие формирования остаточного воздуха вызывает повышение внутрилёгочного давления. Высокая резистентность лёгочных сосудов приводит к шунтированию крови справа налево по коллатералям, минуя лёгочный кровоток. Снижение внутрилёгочного давления после первого вдоха приводит к тому, что кровь, уже попавшая в капиллярное русло, «отгораживается» от активного кровотока малого круга рефлекторным спазмом артерий и тенденцией к спазмированию венул. В условиях стаза крови появляются «монетные столбики» (сладжирование). В ответ на это возрастает коагуляционный потенциал крови, образуются нити фибрина, в неповреждённых сосудах формируются микротромбы, а вокруг них - зона гипокоагуляции. Развивается ДВС-синдром. Микротромбы затрудняют капиллярный кровоток, и кровь через неповреждённую сосудистую стенку выходит в ткани, приводя к геморрагическому отёку лёгкого. Экссудат и транссудат накапливаются в альвеолах (стадия отёчно-геморрагического синдрома). В плазме, поступающей в альвеолы, образуется гиалин. Он выстилает поверхность альвеол и нарушает газообмен, так как непроницаем для кислорода и углекислого газа. Перечисленные изменения называют болезнью гиалиновых мембран. Лёгкие воздушны, ребёнок интенсивно дышит, а газообмена не происходит. Протеолитические ферменты разрушают гиалин и фибрин в течение 5-7 дней. В условиях тяжёлой гипоксии и нарастания ацидоза синтез сурфактанта практически прекращается.
Таким образом, все три формы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных (рассеянные ателектазы, отёчно-геморрагический синдром и болезнь гиалиновых мембран) - это фазы одного патологического процесса, в результате которого развиваются тяжёлые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз и другие обменные нарушения (склонность к гипогликемии, гипокальциемии и др.), лёгочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отёки, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность (преимущественно по правожелудочковому типу с праволевыми шунтами), нестабильность температуры со склонностью к гипотермии, функциональная кишечная непроходимость.
Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных ( Очень подробное описание лечения и оказание помощи на сейте кафедры. Название файла -RDS_484_208)!!!
Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных направлено в первую очередь на устранение гипоксии и метаболических нарушений, а также на нормализацию сердечной деятельности и гемодинамических показателей. Мероприятия необходимо осуществлять под контролем частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы лёгких, а также частоты сердечных сокращений, артериального давления, газового состава крови, гематокрита.
Температурный режим
Необходимо помнить, что охлаждение ребёнка приводит к значительному снижению синтеза сурфактанта, развитию геморрагического синдрома и лёгочных кровотечений. Именно поэтому ребёнка помещают в кувез с температурой 34-35 °С для поддержания температуры кожи на уровне 36,5 °С. Важно обеспечить максимальный покой, так как любое прикосновение к ребёнку в тяжёлом состоянии может спровоцировать апноэ, падение РаО2 или артериального давления. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, поэтому периодически проводят санацию трахеобронхиального дерева.
Дыхательная терапия
Дыхательную терапию начинают с ингаляции подогретого увлажнённого 40% кислорода через кислородную палатку, маску, носовые катетеры. Если после этого не происходит нормализации РаО2 (< 50 мм рт.ст. при оценке по шкале Сильвермана 5 баллов и более), проводят спонтанное дыхание под повышенным положительным давлением (СДППД) с помощью назальных канюль или интубационной трубки. Проведение манипуляции начинают с давления 4-6 см вод.ст. при концентрации О2 50-60%. Улучшение оксигенации можно достигнуть, с одной стороны, повышением давления до 8-10 см вод.ст., с другой - повышением концентрации вдыхаемого О2 до 70-80%. Для недоношенных детей с массой тела менее 1500 г начальное положительное давление в дыхательных путях составляет 2-3 см вод.ст. Повышение давления производят очень осторожно, так как при этом возрастает сопротивление в дыхательных путях, что может вести к снижению элиминации СО2 и нарастанию гиперкарбии.
При благоприятном эффекте СДППД в первую очередь стремятся снизить концентрацию О2 до нетоксичных цифр (40%). Затем также медленно (по 1-2 см вод.ст.) под контролем газового состава крови снижают давление в дыхательных путях до 2-3 см вод.ст. с последующим переводом на оксигенацию через носовой катетер или кислородную палатку.
Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) показана, если на фоне СДППД в течение часа сохраняются:
· нарастание цианоза;
· одышка до 80 в минуту;
· брадипноэ менее 30 в минуту;
· оценка по шкале Сильвермана более 5 баллов;
· РаСО2 более 60 мм рт.ст.;
· РаО2 менее 50 мм рт.ст.;
· pH менее 7,2.
При переводе на ИВЛ рекомендуют следующие начальные параметры:
· максимальное давление в конце вдоха 20-25 см вод.ст.;
· соотношение вдоха к выдоху 1:1;
· частота дыхания 30-50 в минуту;
· концентрация кислорода 50-60%;
· давление в конце выдоха 4 см вод.ст.;
· газовый поток 2 л/(минхкг).
Через 20-30 мин после перевода на ИВЛ оценивают состояние ребёнка и показатели газового состава крови. Если РаО2 остаётся низким (менее 60 мм рт.ст.), необходимо изменить параметры вентиляции:
· соотношение вдоха к выдоху 1,5:1 или 2:1;
· давление в конце выдоха увеличить на 1-2 см вод.ст.;
· концентрацию кислорода повысить на 10%;
· поток газа в дыхательном контуре увеличить на 2 л/мин.
После нормализации состояния и показателей газового состава крови ребёнка готовят к экстубации и переводят на СДППД. При этом ежечасно аспирируют мокроту изо рта и носовых ходов, переворачивают ребёнка, используя дренажное положение, вибрационный и перкуссионный массаж грудной клетки.
Инфузионная терапия и питание
У новорождённых с СДР в острый период заболевания энтеральное кормление невозможно, поэтому необходимо частичное или полное парентеральное питание, особенно при экстремально низкой массе тела. Уже через 40-60 мин после рождения начинают инфузионную терапию 10% раствором глюкозы из расчёта 60 мл/кг с последующим увеличением объёма до 150 мл/кг к концу первой недели. Введение жидкости следует ограничивать при олигурии, так как повышенная водная нагрузка затрудняет заращение артериального протока. Баланса натрия и хлора [2-3 ммоль/кгхсут)], а также калия и кальция [2 ммоль/кгхсут)] обычно достигают их внутривенным введением с 10% раствором глюкозы со второго дня жизни.
Кормление грудным молоком или адаптированной смесью начинают при улучшении состояния и уменьшении одышки до 60 в минуту, отсутствии длительных апноэ, срыгиваний, после контрольной дачи внутрь дистиллированной воды. Если к 3-му дню начать энтеральное кормление невозможно, ребёнка переводят на парентеральное питание с включением аминокислот и жиров.
Коррекция гиповолемии и гипотонии
В острую фазу болезни необходимо поддерживать гематокрит на уровне 0,4-0,5. С этой целью используют 5 и 10% растворы альбумина, реже - трансфузии свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. В последние годы широкое применение получил инфукол - 6% изотонический раствор, получаемый из картофельного крахмала синтетического коллоида гидроксиэтилкрахмала. Назначают 10-15 мл/кг для профилактики и лечения гиповолемии, шока, нарушений микроциркуляции. Гипотензию купируют введением допамина (вазопрессорное средство) 5-15 мкг/кгхмин), начиная с малых доз.
Антибактериальная терапия
Вопрос о назначении антибиотиков при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных решают индивидуально с учётом факторов риска развития пневмонии. Практически их не назначают лишь при лёгких формах. В качестве стартовых схем рекомендованы:
· цефалоспорины II поколения:
· цефуроксим 30 мг/кгхсут) в 2-3 введения 7-10 дней;
· цефалоспорины III поколения:
· цефотаксим 50 мг/кгхсут) до 7 дней жизни 2 раза в сутки, с 1-й до 4-й нед - 3 раза;
· цефтазидим 30 мг//кгхсут) в 2 приёма;
· цефтриаксон 20-50 мг/кгхсут) в 1-2 введения;
· аминогликозиды:
· амикацин 15 мг/кгхсут) в 2 приёма;
· нетилмицин 5 мг/кгхсут) в одно введение до 7 дней жизни и в 2 введения - с 1-й до 4-й нед;
· гентамицин 7 мг/кгхсут) однократно новорождённым до 7 дней жизни и в 2 приёма с 1-й до 4-й нед;
· ампициллин можно назначать по 100-200 мг/кгхсут).
Все вышеперечисленные атибактериальные препараты вводятся внутримышечно или внутривенно.
Витаминотерапия.Целесообразность использования витамина Е для профилактики бронхолёгочной дисплазии не подтверждена, но его можно применять для предупреждения ретинопатии недоношенных по 10 мг/кг в течение 7-10 дней. Витамин А, вводимый парентерально по 2000 ЕД через день, показан всем детям до начала энтерального питания для снижения частоты развития некротизирующего энтероколита и бронхолёгочной дисплазии.
Мочегонные.Со 2-го дня жизни используют фуросемид 2-4 мг/кгхсут). Мочегонным действием за счёт улучшения почечного кровотока также обладает допамин в дозе 1,5-7 мкг/кгхмин).
Глюкокортикоидная терапия.В настоящее время глюкокортикоидная терапия используется в случае развития у ребёнка острой надпочечниковой недостаточности, шока.
Заместительная терапия сурфактантом.Заместительную терапию сурфактантом используют для профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных. Существуют биологические и синтетические сурфактанты. С профилактической целью препарат вводят в первые 15 мин после рождения, с лечебной - в возрасте 24-48 ч при условии проведения ИВЛ. Вводимую дозу - 100 мг/кг (около 4 мл/кг) - вливают эндотрахеально через интубационную трубку в 4 приёма с интервалом около 1 мин и с изменением положения ребёнка при введении каждой следующей дозы. При необходимости вливания повторяют через 6-12 ч. Всего проводят не более 4 вливаний за 48 ч.
1. 19.Синдром дыхательных расстройств. Оценка степени тяжести (шкала Сильвермана). Виды пневмопатий у новорожденных. Лечение. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности.( смотри 17,18 вопросы)
Для оценки тяжести СДР используют шкалу Сильвермана, которая учитывает лишь 5 внешних клинических признаков: характер дыхательных движений,втягивание межреберных промежутков, втяжение мечевидного отростка, степень раздувания крыльев носа и звучность выдоха.
Шкала Сильвермана-Андерсона (1956р.)
Оценка
Движения грудной клетки и живота при дыхании
Втягивание при вдохе нижнего отдела грудной клетки
Втягивание при вдохе мечевидного отростка
Раздувание крыльев носа
Хрюкающий выдох (экспираторные шумы)
0
Синхронные
Отсутствующее
Отсутствующее
Отсутствующее
Отсутствующий
1
Отставание нижнего отдела грудной клетки
Умеренное
Умеренное
Минимальное
Только при выслушивании фонендоскопом
2
Парадоксальное дыхание
Значительное
Значительное
Значительное
Слышать на расстоянии
Суммарная оценка 9-10 баллов свидетельствует о тяжелом СДР, 8-5 - средней тяжести, менее 5-ти баллов – легкой . Сумма 2 балла у глубоко- и экстремальнонедоношенных не должна рассматриваться как проявление СДР. Оценка с использованием этой шкалы проводится в динамике каждые 6 часов с момента рождения в течение 1-2 дней.
Позднее для определения тяжести дыхательных расстройств стали использовать клинические и лабораторные критерии:
.
Тяжесть
Чд/чсс
Тип дыхания
Апноэ, с
Цианоз
Ро2/рсо2, мм рт. ст
Общее состояние
І ст.
48-72/120-134
Синхронное при нагрузке
2-15
Умеренный при нагрузке
Соответственно возраста
Средней тяжести
ІІ ст.
70-80/100-160
Усиление, участие вспомогательной мускулатуры
6-12
В покое
30-50/45-60
Тяжелое
ІІІ ст.
14-90/100-180
Парадоксальное, патологическое
15-17
Генерализованный, приступами
30/60-80
Очень тяжелое
Пневмопатии - это неинфекционные заболевания легких, что проявляется в первые часы и дни жизни.
Симптомы могут развиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения ребенка:
· -Тяжелое и учащенное дыхание.
· -Цианоз (синюшность) кожных покровов.
· -Отсутствие дыхания от нескольких секунд до минуты.
· -Выпячивание живота при дыхании.
· -Западение грудной клетки на вдохе (втягивание межреберных промежутков, надключичных ямок, подложечной области).
· -Затрудненный вдох.
· -Открытый рот, опускание нижней челюсти при вдохе.
· -Раздувание щек, крыльев носа.
· -Отечность головы, кистей рук и ног.
· -Пенистая жидкость изо рта.
· -Кровянистые выделения изо рта.
· -Снижение двигательной активности (ребенок почти не двигается).
· Гиалиновые мембраны.Чаще наблюдается у недоношенных детей. Характеризуется отложением гиалиноподобного вещества (плотных белковых масс) на стенках легких. Проявляется с первых часов жизни. Такое состояние может привести к коме (тяжелое состояние, характеризующееся отсутствием сознания и угнетением всех функций жизнеобеспечения организма).
· Отечно-геморрагический синдром.Чаще развивается у недоношенных детей. Возникает при повышенном накоплении и слабом оттоке жидкости в легких. Как следствие: отек легких (легочная ткань приобретает тестоватую консистенцию и синюшный оттенок) и множественные кровоизлияния в легкие.
· Аспирационный синдром.В отличие от остальных форм, чаще развивается у доношенных детей, которые развивались в условиях гипоксии (недостатка кислорода) и родились с асфиксией (удушьем). Происходит аспирация (закупорка) дыхательных путей слизью, околоплодными водами или меконием (первородным калом). Развивается воспаление, отек легких и ателектаз (неполное расправление легких).
· Ателектазы легких.Состояние, при котором легкие полностью или частично не расправляются. Чаще встречаются у недоношенных детей:
o - первичные (не расправившиеся легкие после рождения);
o -вторичные (являются следствием аспирации (закупорки) дыхательных путей молоком, слизью и т.п.);
o -тотальные (легкие не расправлены);
o -долевые (спадение доли легкого);
o -сементарные (спадение одного или нескольких сегментов легкого). Дыхание учащенное, тяжелое, с судорожными вздохами и стонущим звучным выдохом. Изменение грудной клетки от бочкообразной до уплощенной.
Синдром Вильсона-Микити.Развивается чаще у недоношенных детей с малой массой тела (до 1500 г). Симптомы появляются и прогрессируют с 1 по 5 неделю жизни. Незрелость легочной ткани может быть фактором не только острой, но и хронической легочной недостаточности. Считается, что стойкое нарушение функции дыхания связано с нарушением процесса созревания легких и первичной легочной гипертензией.
Начало заболевания постепенно. Развивается оно в течение 1-5-й недель жизни ребенка. Ранние клинические симптомы характеризуются учащеннием дыхание до 60-80 за мин.,умеренным цианозом. На рентгенограмме оказывается диффузная сетчатая инфильтрация легких. В дальнейшем общее состояние ребенка постепенно ухудшается, усиливается цианоз, появляется серый оттенок кожи, нарастают признаки ДН, формируется легочное сердце. На рентгенограмме появляется грубый тяжистий рисунок с мелкими округлыми очагами вздутия. Заболевание проходит длительно (6-14 месяцев), летальность достигает 60-70 %.
· Кровоизлияния в легкие.Наблюдается чаще у недоношенных детей, родившихся в асфиксии (состоянии удушья) с пневмонией (воспалением легких). Определяющим признаком является выделение крови изо рта и носа.
Причины
Точных причин возникновения пневмопатий не выявлено. Но среди возможных выделяют:
· -незрелость структуры легочной ткани у плода;
· Д-ефицит образования и выброса сурфактанта (поверхностно-активное вещество, выстилающее изнутри альвеолы (конечные структуры легкого в виде пузырьков), которое препятствует слипанию легких);
· -Качественный дефект сурфактанта;
· -ингибирование (подавление) и разрушение сурфактанта.
Среди предрасполагающих факторов выделяют следующие.
· Со стороны матери ребенка:
o -сахарный диабет (хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным повышением уровня глюкозы в крови);
o -тяжелые инфекции;
o –болезни щитовидной железы и надпочечников.
· Со стороны ребенка:
o -острая кровопотеря при родах у ребенка;
o -внутриутробные инфекции;
o -недоношенность;
o -охлаждение тела ребенка;
o -холодный вдыхаемый воздух;
o -рождение вторым из двойни;
o -рождение или внутриутробное развитие в состоянии гипоксии (недостатка кислорода).
Диагностика
· Анализ анамнеза и жалоб заболевания: характерные симптомы дыхательной недостаточности (частое поверхностное дыхание, синюшность кожи, затрудненный вдох/выдох, приступы остановки дыхания, выделение пенистой жидкости изо рта, отечность кистей рук, ног, западение грудной клетки на вдохе). Беспокойство ребенка, которое сменяется малоподвижностью. Особенности:
o -при кровоизлиянии в легкие характерно выделение крови изо рта и носа;
o -при аспирационном синдроме — наличие мекония (первородного кала), слизи во рту;
o -при ателектазах (участках спадения) легких дыхательные расстройства более выраженные;
o –при отечно-геморрагическом синдроме — пенистые розовые выделения изо рта.
· Перкуссия (простукивание) легких:
o -при кровоизлиянии в легкие — притупленный звук;
o -при отечно-геморрагическом синдроме — укорочение перкуторного (при постукивании) звука;
o -при аспирационном синдроме притупленный звук чередуется с коробочным;
o -при ателектазах легких — коробочный звук над участками перерастянутой легочной ткани здоровой стороны;
o -при синдроме Вильсона-Микити — приглушенные звуки;
o –при болезни гиалиновых мембран — притупленный звук.
· Аускультация (прослушивание) легких:
o -при кровоизлиянии в легкие — бронхиальное дыхание (шумное, похожее на звук « х»);
o -при отечно-геморрагическом синдроме — незвучные мелкопузырчатые хрипы;
o -при аспирационном синдроме — ослабленное дыхание, жесткое, с хрипами;
o -при ателектазах легких — ослабленное дыхание над очагом поражения и усиленное на здоровой стороне;
o -при синдроме Вильсона-Микити — влажные хрипы;
o –при болезни гиалиновых мембран — то ослабленное, то жесткое (с шумным вдохом) дыхание.
· Рентгенологическое исследование легких для определения формы и степени тяжести пневмопатии.
o При болезни гиалиновых мембран определяются очаги пониженной прозрачности, заполненные воздухом просветы бронхов, пониженная воздушность легких.
o При отечно-геморрагическом синдроме части легочных структур выглядят расплывчатыми, воздухоносность легочной ткани понижается, в особенности в области корней легких. При существенной отечности все легкое становится затемненным.
o При аспирационном синдроме — повышенная прозрачность и очаги перерастяжения в легких, в последующем — образование ателектазов (спадения участков легких).
o При ателектазах легких не виден легочной рисунок, а среднее пространство грудной полости сдвинуто в сторону ателектаза (спадения).
o При синдроме Вильсона-Микити — характерная « нодозно-ретикулярная сетка» (незрелая легочная ткань) в начале заболевания. Позже — затемнения в виде тяжей и круглых вздутий. Увеличение правого желудочка сердца.
o При кровоизлиянии в легкие видны очаги кровоизлияния и уровень жидкости (крови).
· Возможна также диагностика пульмонолога.
Лечение пневмопатии
· -Помещение ребенка в кувезу (специальную кроватку с подогревом и подачей кислорода).
· -Обеспечение проходимости дыхательных путей:
o отсасывание содержимого из дыхательных путей;
o положение ребенка со слегка разогнутой головой (" поза при чихании").
· -Нормализация газового состава крови осуществляется подачей подогретого, увлажненного кислорода в легкие с помощью специального аппарата.
· -Переливание крови при обильных кровопотерях.
· -Антибиотикотерапия при присоединении инфекции, развитии пневмонии (воспаления легких).
· -Введение витаминов и сердечных средств при развитии сердечно-сосудистой недостаточности (состояние при понижении сократительной способности сердца).
· -Кормление через зонд (тонкая трубочка, которая вводится через рот в желудок) специализированной смесью для недоношенных детей.
Осложнения и последствия
· Для всех форм заболевания:
o -острая сердечно-сосудистая недостаточность (снижение сократительной деятельности сердца и, как следствие, застой крови в сосудах и кислородное голодание органов и систем организма);
o -угнетение функций центральной нервной системы (проявляется отсутствием двигательной активности, слабым криком, снижением рефлексов);
o -почечная недостаточность (нарушение всех функций почек);
o -шок (нарушение всех жизненно важных функций организма);
o -кома (угнетение сознания и функций жизнеобеспечения организма);
o -риск летального исхода.
· При болезни гиалиновых мембран: в случае легкой и средней степени тяжести при своевременно оказанной адекватной помощи с 3-4 дня наступают улучшения и выздоровление. В осложненных случаях лечение затягивается на несколько недель.
· При отечно-геморрагическом синдроме: в тяжелых случаях лечение длится несколько недель. В неосложненных случаях через 4-5 дней наблюдаются улучшения.
· При аспирационном синдроме: при отсутствии осложнений выздоровление наступает через 1-2 недели. При осложнении в виде пневмонии (воспаления легких), сепсиса (заражения крови) лечение затягивается на недели.
· При ателектазах легких: лечение длится от 3-5 дней до 2-3 месяцев. В осложненных случаях дольше.
· При синдроме Вильсона-Микити: лечение длится от 1-го месяца до года. В тяжелых случаях дольше.
· При кровоизлиянии в легкие: в большинстве случаев смерть наступает на 2-й день. В остальных случаях проводится длительное поддерживающее лечение.
Профилактика пневмопатии
· Аккуратное ведение родов: адекватный выбор родоразрешения в зависимости от состояния матери и плода, избежание травм во время родов.
· Предупреждение преждевременных родов.
· Своевременное и адекватное лечение болезней беременной.
· Предотвращение охлаждения новорожденного:
o вытирание ребенка сразу после рождения;
o кожный контакт матери и ребенка (оптимальная температура для ребенка достигается за счет тесного контакта его и материнской кожи: чем больше площадь соприкосновения, тем лучше).
1. 20.Первичные ателектазы легких. Ателектазы легких у недоношенных детей. Роль сурфактанта в происхождении ателектазов. Клиническая картина и лечение. (Смотри 18 вопрос – роль сурфактанта, лечение идентично РДС- в указанных выше вопросах).
Ателектазы легких бывают мелкими, частичными или рассеянными по обоим легким, или распространенными, занимая один или несколько сегментов (сегментарные, полисегментарни, долевые, тотальные). Возникновение ателектазов обусловлено анатомо-физиологическими особенностями недоношенного ребенка: недоразвитие дыхательного центра, снижение его возбудимости, морфологическая и функциональная незрелость легочной системы, недоразвитие аппарата внешнего дыхания, нарушение образования и дефицит сурфактанта.
Рассеянные ателектазы встречаются у менее зрелых детей. Клиника развивается быстро после рождения, дыхание учащается до 100-120 за минуту, временами аритмичное с длительными до 15 секунд приступами апноэ, парадоксальное дыхание типа “качели” со звучным выдохом. Цианоз, тахикардия, ослабление сердечных тонов, синдром угнетения ЦНС. Перкуторный звук притуплен в месте ателектазов. Дыхание ослаблено. Рентгенологически рассеянные ателектазы создают картину мозаичности легких (“ сетчатости”): участки апневматозов разных размеров чередуются с пневматизированными участками.
Полисегментарные ателектазы наблюдаются у более зрелых недоношенных и доношенных детей. Проявляется ДН с учащенным дыханием до 80-90 за мин.. с участием вспомогательной мускулатуры развиваются в первые часы жизни. Обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки, сплощивание грудной клетки над пораженным участком, сближение ребер и ослабление дыхания в этом месте. На рентгенограмме определяется затемнение сегмента или нескольких сегментов, доли легких с компенсаторным вздутием непораженной легочной ткани. Органы средостения смещены в больную сторону, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Расправление ателектазов происходит в течение недели. Наиболее частое осложнение - пневмония.
1. 21.Синдром гиалиновых мембран у недоношенных детей. Патогенез, клиническая картина, лечение, профилактика. (смотрите выше указанные вопросы – идентично РДС).
Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и недоношенных - патологическое состояние, при котором на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов, респираторных бронхиол происходит откладывание гиалиноподбного вещества, которое препятствует их расправлению и газообмену. Гиалиновые мембраны встречаются в большинстве случаев у недоношенных. Чем глубже недоношенность, тем чаще они возникают. У доношенных гиалиновые мембраны могут возникнуть при диабете у матери, кровотечении в родах, кесаревом сечении и других отягощяющих факторах, хотя это бывает очень редко.
Гиалиновые мембраны никогда не встречаются у мертворожденных, а возникают исключительно у недоношенных, причем проживших не менее нескольких часов. Это наводит на мысль об участии самого дыхания в этом процессе.
В настоящее время наиболее распространена мысль, что гиалиновые мембраны являются результатом отека легочной ткани в результате увеличения проницаемости сосудистой системы легких и выхода плазмы в альвеолярный просвет. Плазма вызывает необратимую инактивацию сурфактанта в результате растворения фосфолипидов. В пользу того, что отек имеет значение в образовании гиалиновых мембран, говорит выявление разных стадий процесса - от повреждения капиллярной стенки, развития отека между эпителиальной мембраной сосуда и альвеолярной стенкой до формирования накопления жидкой массы и потом уже более плотных образований в виде мембран. Причину увеличения проницаемости сосудов видят в кислородном голодании. Возникновение гиалиновых мембран у недоношенных и незрелых плодов указывает, что они обусловлены недоразвитием легочной ткани. Согласно одной из последних теорий, гиалиновые мембраны являются продуктом секреции респираторного эпителия.
Во второй половине периода внутриутробного развития слизистые оболочки дыхательных путей имеют наибольшую экскреторную и резорбционнуюактивность, дыхательный эпителий плода принимает участие в выработке и всасывании экскретов. После преждевременных родов функция выделяемого легочного эпителия прекращается не сразу, и выделенные продукты сталкиваются с атмосферным воздухом. Создаются условия, которые препятствуют кровообращению и газообмену, возникает гипертензия малого круга кровообращения и экссудация в просвет альвеол жидкой части крови. Плазма смешивается с продуктами секреции, проходят гистохимические превращения и возникают гиалиновые мембраны.
Возникновение гиалиновых мембран нарушает газообмен в результате уменьшения дыхательной поверхности и спадения альвеол, ребенок, как правило, рождается в хорошем состоянии. Вскоре, после непродолжительного “светлого” промежутка (1-2 час, возможно, сутки) возникает расстройство дыхательной функции, дыхание учащается до 80-120 за минуту, становится затрудненным. Подбородок западает, рот открывается, втягивается грудина, междуреберные промежутки. В легких прослушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рентгенологически обнаруживают "воздушную бронхограмму" - равномерную сетчатость, зернистость, позже распространенный ателектаз. Расстройства дыхания прогрессивно нарастают, невзирая на оксигенотерапию, конечно, смерть наступает через несколько часов или в первые 2-3 сутки при нарастании дыхательной недостаточности. Это заболевание имеет чрезвычайно высокую летальность.
Профилактика
Антенатальная профилактика
1. Проведение стероидной терапии всем женщинам при сроке гестации 22-34 недели, у которых начинаются роды:
а) стероидная терапия назначается сразу при наступлении родов:
- бетаметазон - 2 дозы в/м, по 12 мг каждая через 24 часа;
- дексаметазон - 4 дозы, в/м, по 6 мг каждая, с интервалом 6 час.
б) если удалось роды прекратить, курс стероидов повторяется при потребности через 6 дней (возможны 2-3 курса).
2. Применение мукосолвана, инфузионного раствора для стимуляции пренатального развития легких плода. Показания:
а) угроза преждевременных родов между 22 и 34 неделями беременности;
б) при показанных искусственных прерываниях беременности в этих сроках;
в) при контроле зрелости легочной ткани с помощью исследования амниотической жидкости до 36 недели беременности.
Пренатальная профилактика СДР
1. Профилактическое применение экзогенного сурфактанта (альвеофакт и др.) при высоком риске СДР.
2. Квалифицированное проведение первичной реанимации новорожденных, адекватная оксигенотерапия, обеспечение стабильности гемодинамики.
3. Полноценная оксигенотерапия.
4. Антибактериальная терапия при высоком риске или наличии признаков пневмонии с родженния.
Учитывая частоту пневмопатий и высокую смертность от этой патологии, вопросы, дородового прогнозирования и профилактики пневмопатий считаются первоочередными.
Исследование амниотической жидкости на 2-3 сутки до родов, которые получены путем амниоцентеза, позволяет определить степень зрелости легких плода, в частности, сурфактантной системы. Наиболее простым и широко доступным методом, который характеризует поверхностно активные свойства сурфактанта, является пенный тест по Clements. По способности разных разведений околоплодных вод в присутствии 95° этанола в результате 15-минутного встряхивания образовывать пузырьки можно ориентировочно судить о зрелости легких. Результат считается положительным, если на поверхности смеси образуется полное кольцо из пузырьков пены, которая сохраняется в течение 15 минут.
Позитивный пенный тест (> 1,5 баллов) позволяет сделать вывод о зрелости легких плода. В то же время негативный тест (<1,5 баллов) не исключает зрелость легких. В таком случае для уточнения необходимо использовать другие методы исследования.
Более надежным критерием зрелости легких плода является определение в околоплодных водах 2-х основных фракций фосфолипидов сурфактанта (лецитина исфингомиелина) методом тонкослойной хроматографии фосфолипидов с последующей денсиметрией. При соотношении лецитин/сфингомиелин>2 достоверность возникновения СДР малая, так как сурфактант легких зрелый.
В качестве дополнительных критериев оценки зрелости плода следует использовать определение креатинина в амниотической жидкости (менее 1,6 г%) и подсчет количества поверхностных жиросодержащих клеток сальных желез (менее 20 % в мазке при осаждении амниотичной жидкости).
Антенатальная диагностика зрелости легких плода особое значения приобретает в случаях осложненного течения беременности, когда есть несоответствие гестацийного возраста плода и сроку беременности.
При необходимости преждевременного прерывания беременности по разным показаниям при угрозе преждевременных родов (когда есть возможность пролонгировать роды хотя бы на 1-2 суток), при начале родовой деятельности определение степени зрелости легких становится чрезвычайно важным, с возможностью быстро (в течение 24 часов) стимулировать созревание сурфактанта.
По данным Ziggins и Howie, у детей, которые родились на 32-й неделе беременности, почти в 6 раз реже развивался СДР, если их матери за 24 часа до родов получили 12 мг бетаметазона, а течение заболевания был более благоприятным. Для профилактики СДР возможно применение гидрокортизона, аминофилина, тиреоидного гормона. Однако эти препараты имеют значительно меньшую эффективность.
1. 22.Пневмония у новорожденных. Диагноз. Дифференциальный диагноз.
2. 23.Пневмонии у новорожденных детей: внутриутробные и приобретенные. Клиника. Дифференциальная диагностика. Течение и исходы. Профилактика.
3.24.Пневмонии у новорожденных. Особенности течения пневмоний у недоношенных детей. Диагностика. Лечение.
Этиология. По срокам возникновения пневмонии у новорожденных могут быть внутриутробными и приобретенными неонатально. Внутриутробные пневмонии, как правило, представляют собой проявление централизованной внутриутробной инфекции — микоплазменной, гриппа, аденовирусной, цитомегалии, листериоза и др. На долю внутриутробных пневмоний приходится 10 — 20% всех случаев пневмоний у новорожденных.В этиологии пневмоний, приобретенных неонатально, ведущую роль играет смешанная вирусно-бактериальная инфекция, хотя у новорожденных могут развиваться и чисто вирусные или бактериальные, микоплазменные пневмонии. При комплексных обследованиях установлено, что из вирусов наиболее часто вызывают пневмонию у новорожденных вирусы гриппа, пара-гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, а из бактерий — стафилококки, кишечная палочка, гемолитические и зеленящие стрептококки.
В патогенезе пневмоний у новорожденных важное значение имеют:
1. неблагоприятное течение беременности, приводящее к внутриутробной гипоксии и ацидозу, функциональной и морфологической незрелости ребенка (токсикозы беременных, заболевания сердечно-сосудистой системы, анемия у матери и др.);
2. небактериальные пневмопатии у новорожденного (аспирация, ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром, недостаточность сурфактанта и пороки развития легких и др.);
3. заболевания новорожденных (нарушения мозгового кровообращения, асфиксия и др.).
Ведущим патогенетическим звеном уже развившейся пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к ацидозу (дыхательному, метаболическому, смешанному), гипоксемии, которые в свою очередь вызывают развитие общего отечиого синдрома (в частности, отека легких), нарушение состояния центральной нервной системы. Отмечается расстройство нервно-рефлекторной регулации акта сосания и глотания, внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, в частности спазм легочных артериол, т. е. гипертензия малого круга.
Классификация пневмоний новорожденных
По периоду возникновения: а) внутриутробные, б) внеутробные.
По этиологии: а) вирусные, б) микробные, в) паразитарные, г) грибковые, д) смешанные; по фону, на котором развилась пневмония: ателектазы, аспирация, пороки развития и др.
По типу: 1) бронхопневмония: а) мелкоочаговые, б) крупно-очаговые, в) сливные, г) моно- и полисегментарные; 2) интерстициальные.
По тяжести: а) легкая форма, б) среднетяжелая форма. .в) тяжелая форма.
По течению: 1) острая (2 — 6 нед), 2) подострая (6 — 8 нед), 3) Затяжная (14 — 15 нед): а) непрерывная, б) с обострениями и рецидивами.
По осложнениям: 1 без осложнений, 2) с осложнениями (отит, абсцессы легких, плеврит и др.).
По дыхательной недостаточности: ДН1 ДН2, ДН3
Cимптомами пневмонии
Новорожденные, больные пневмонией, вяло сосут, часто срыгивают, у них медленно увеличивается масса тела, физиологическая убыль массы нередко превращает 10%. У таких детей отмечаются беспокойство, чередующееся с вялостью, снижение рефлексов, мышечного тонуса, бледность кожных покровов, персональный, а иногда и генерализованный цианоз, периодически резко усиливающийся, особенно при беспокойстве, кормлении.
Температура тела у новорожденных, больных пневмонией, чаще колеблется в пределах 37 — 38 С. При приобретенных пневмониях могут отмечаться ринит, чиханье, кашель, гиперемия зева. Наиболее характерными симптомами пневмонии являются признаки дыхательной недостаточности (одышка со втяжением уступчивых мест грудной клетки и участием дополнительной мускулатуры в акте дыхания, бледность кожи и цианоз), а также данные, обнаруживаемые при обследовании грудной клетки: ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного тона, расширение корней легких (гораздо реже локальное укорочение перкуторного тона), тахикардия, приглушенность тонов сердца; реже встречаются мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы выслушивающиеся на глубоком вдохе (после болевого раздражения).
Клиническая картина пневмонии во многом определяется и этиологией. При внутриутробной микоплазменной инфекции типичны увеличение печени и селезенки, желтуха, иногда умеренно выраженные геморрагии на коже. При пневмониях, развивающихся на фоне гриппа, преобладают общий токсикоз, поражение центральной нервной системы, геморрагии, острая недостаточность печени и почек, При пневмониях у детей с аденовирусной инфекцией более четко выражены катаральные явления (ринит, конъюнктивит, влажный кашель).
Течение пневмонии у новорожденных
Также зависит от этиологии и тяжести заболевания, наличия сопутствующих поражений и состояний. У большинства детей при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и рациональном лечении в течение 2—3 нед наступает постепенное улучшение состояния: уменьшаются явления дыхательной недостаточности, улучшается аппетит, восстанавливается состояние центральной нервной системы. В то же время у некоторых детей пневмония может принимать затяжное или осложненное течение.
Наиболее частыми осложнениями пневмонии у новорожденных являются:
· Отит;
· Ателектазы;
· Абсцедирование;
· Пиопневмоторакс;
· бронхоэктазы;
· острая надпочечниковая недостаточность;
· энцефалиты;
· менингиты;
· сепсис;
· вторичные энтероколиты.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
При диагностике пневмонии проводят рентгенологическое исследование грудной клетки, анализ периферической крови, цитологические, бактериологические и вирусологические исследования мокроты, исследование кислотно-щелочного состояния крови, изучение функции внешнего дыхания и по показаниям некоторые другие исследования.
На рентгенограмме грудной клетки при пневмонии находят признаки эмфиземы (повышенная прозрачность легких, низкое стояние диафрагмы, «крабообразное» высокое положение ребер с приподнятыми концами пяти верхних пар), усиление бронхо-сосудистого рисунка или перибронхиальную инфильтрацию, значительное уменьшение или расширение границ тени сердца. Рентгенограмма грудной клетки рано помогает диагностировать осложнения пневмонии (ателектазы, абсцессы и др.).
Пневмонии у новорожденных дифференцируют прежде всего от небактериальных пневмопатий (ателектазы, аспирация околоплодных вод, пороки развития легкого, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром и др.), врожденных пороков сердца, гипоксии на почве внутричерепной родовой травмы.
Лечение пневмоний комплексное.
Очень важно создать оптимальные условия для выхаживания детей: температура воздуха в палате должна быть 25—26С с систематическим ее проветриванием каждые 3—4 ч. В период проветривания температура воздуха в палате не должна снижаться более чем до 22С. Влажность в палате должна быть около 60 — 70%. Одежда ребенка не должна стеснять экскурсий грудной клетки или способствовать перегреванию. Пеленать следует с открытыми руками. Положение в кроватке горизонтальное. Необходимо менять положение ребенка, чаще брать его на руки. Как правило, в первые дни заболевания при тяжелом состоянии детей кормят сцеженным грудным молоком или из бутылочки, или через зонд. Прикладывают к груди больных в зависимости от состояния по ликвидации явлений токсикоза и дыхательной недостаточности 2-3 степени. Каждому кормлению должно предшествовать отсасывание слизи из носоглотки.
Для коррекции явлений дыхательной недостаточности проводят кислородотерапию (менее эффективна подача кислорода через воронку, лучше проводить сеансы кислородотерапии по 30—40 мин в кислородной палатке при концентрации кислорода 30 — 40% и влажности 60 — 80%), витаминотерапию (в тяжелом состоянии аскорбиновую кислоту, рибофлавинмононуклеотид, цитохром С, кокарбоксилазу вводят одновременно с 10% раствором глюкозы внутривенно, но кокарбоксилазу в отдельном шприце), при необходимости корригируют кислотно-основное состояние введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.
Очень большое значение имеют отсасывание слизи из дыхательных путей и санация трахеобронхиального дерева при преобладании в клинической картине вентиляционных расстройств (повышение уровня рСО2 в крови). Стойкое увеличение содержания рСОз в крови, несмотря на санацию трахеобронхпального дерева, является свидетельством выраженных диффузионных расстройств и показанием к искусственной вентиляции легких (желательно с отрицательным давлением на выдохе).
Важной составной частью лечения пневмонии является антибактериальная терапия. Назначают бензилпенициллин (50 000 — 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки на 3 инъекции до 21-го дня жизни доношенным и до месячного возраста недоношенным, в дальнейшем — 4 инъекции в сутки) или полисинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, метициллин, оксациллин и др.), а при неэффективности их при стафилококковой инфекции — комбинацию ампициллина и оксациллина (ампиокс) или метициллина (два последних антибиотика действуют на стафилоккоки, выделяющие пенициллиназу-В-лактомазу) или фузидин, цепорин, линкомицин, эритромицина аскорбинат, ристомицин, ванкамицин, рифамицин. При инфекциях, вызванных грамотрицательными микробами, эффективны ампициллин, карбенициллин, в очень редких случаях при строгом соблюдении возрастных дозировок (1,2 — 4 мг на 1 кг массы тела в сутки) прибегают к гентамицину.
Новорожденным не следует назначать стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин ввиду их ото- и нефротоксичности, сульфаниламиды из-за легкости образования метгемоглобина и угнетения тканевого дыхания, тетрациклин (замедление формирования скелета, гипоминерализация костей, гипоплазия зубной эмали, угнетение активности глюкуронилтрансферазы, дисбактериоз), левомицетин (утне-тение гемопоэза, развитие «серого синдрома»). При применении антибиотиков очень часто у новорожденных наслаиваемся инфекция патогенными грибами, поэтому со 2 — 3-го дня необходимо одновременно назначать нистатин или леворин. В случае тяжелого течения инфекций антибиотики необходимо применять в максимально допустимой дозе и вводить внутривенно.
В период токсикоза целесообразно ввести гидрокортизон внутримышечно из расчета 3 — 5 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3-5 дней; внутривенно — реополиглюкин (15 мл/кг капельно, 40 — 60 капель в 1 мин); проводят форсированный диурез (внутрнвенно 5 — 10% раствор глюкозы с раствором Рингера в соотношении 2 — 3: 1; всего 50 — 70 мл на 1 кг массы тела в сутки у детей старше 3 дней). Одновременно назначают мочегонные — фуросемид, этакриновую кислоту, гипотиазид. По показаниям (тахикардия, приглушенность сердечных тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, периферический цианоз, отеки) применяют сердечные гликозиды — дигоксин, строфантин (0,05% раствор 0,05-0,15 мл внутривенно), при склонности к брадикардии — этимизол, кордиамин. Скорость внутривенных вливаний 5 — 8 капель в минуту.
При наличии у ребенка геморрагического синдрома (в частности, разового окрашивания слизи из дыхательных путей), показано назначение дицинона, викасола, переливание свежей крови, эригема, тромбоцитной массы, антигемофильной плазмы, по показаниям (коагулопатия потребления) гепарин. Особенно часто геморрагический синдром развивается при инфицировании вирусами герпеса, гриппа.
В случае присоединения отека легких показаны противопенная и дегидратационная терапия, аэрозоль кислорода, пропущенного через 20 спирт, внутривенное введение 20% раствора глюкозы нз расчета 5 мг на 1 кг массы тела и сорбитола (1 г/кг), плазмы (10 мл/кг), диуретики (фуросемид 1 — 3 мг/кг в сутки в 2 — 3 приема внутрь, внутримьшечно, а при бурном нарастании отечного синдрома — внутривенно), строфантин (0,15 мл 0,05% раствора внутривенно), нейроплегические средства (дроперидол 0,1 — 0,2 мл/кг), ганглиоблокаторы (бензогексоний ) .
При гипертермии показано введение 1% раствора амидопирина (0,5 мл/кг внутримышечно) или лирической смеси (аминазин и пипольфен по 0,5 мг/кг и 0,1 мл 50% анальгина).
При лечении больных пневмонией обязательно назначение:
1) аэрозольтерапии (щелочные аэрозоли с добавлением антибиотиков);
2) физиотерапии (СВЧ — 3 — 5 сеансов, затем электрофорез кальция, магния, новокаина, аппликации озокерита на грудную клетку);
3) горчичных обертываний грудной клетки;
4) стимулирующей терапии (у-глобулин, иногда гемотрансфузии, вливания альбумина — в острый период и пентоксил, метацил, дибазол, инъекции алоэ — в период выздоровления).
При доказанной вирусной этиологии пневмонии применяют интерферон (в нос и в аэрозоле по 1500 ЕД 2 раза в день), лактоглобулин, противогриппозный у-глобулин. При стафилококковой пневмонии назначают противостафилококковый у-глобулин, антистафилококковую плазму, стафилококковый бактериофаг, прямое переливание крови от родителей, консультируют больного с детским хирургом для решения вопроса о необходимости наложения аппарата активной аспирации и применения других методов хирургического лечения.
При микоплазменной пневмонии показано применение препаратов тетрациклинового ряда (окситетрациклин, олететрин, геомицин) коротким курсом в среднетерапевтических дозах. При пневмоцистной пневмонии применяют пентамидин из расчета 4 мг на 1 кг массы тела внутримышечно в течение 12-14 дней. При кандидамикозе легких вводят амфототерицин в внутривенно капельно через день 250 ЕД на 1 кг массы тела; при удовлетворительной переносимости дозу постепенно увеличивают до 1000 ЕД/ кг. Курс рассчитан на 4 – 8 нед.
Профилактика после лечения
Ребенок, переболевший пневмонией в период новорожденности, склонен к повторным пневмониям, поэтому после выписки ему следует проводить чередующиеся двухнедельные курсы витаминотерапии (В15, В5, А, В6 и др.). В сочетании с препаратами, стимулирующими защитные силы организма (пентоксил, метацил, дибазол, алоэ и др.) в течение 3-4 мес. Особое внимание должно быть обращено на соблюдение режима дня, достаточное пользование свежим воздухом, проведение массажа и гимнастика, рациональное питание.
Особенности течения пневмоний у недоношенных детей.
Особенностями пневмонии у недоношенных является то, что острый период болезни у них длится дольше, часто развиваются критические состояния. Данный недуг у недоношенных способен проявить себя такими неспецифическими симптомами, как нарушения сна, плохое сосание, раздражительность, заторможенность, бледность кожного покрова, высокая или низкая температура тела, резкие перепады массы тела из-за отеков, плохое самочувствие, вздутие живота. С течением времени начинают проявлять себя характерные для болезни признаки, в частности, многочисленные дыхательные расстройства. С рождения отмечается увеличение печени, правда не во всех случаях. Кожный покров может иметь серый, желтушный оттенок, изо рта могут отмечаться пенистые выделения. К основным характерным моментам пневмонии у недоношенных относится:
1. По сравнению с доношенными детьми намного чаще встречается врожденная и неонатальная пневмония. Происходит это вследствие более высокой подверженности инфекциям.
2. Среди всех общих симптомов, у недоношенных новорожденных при пневмонии доминируют проявления токсикоза и признаки дыхательной недостаточности. Сильно выражены другие характерные особенности заболевания.
3. У недоношенных редко бывает лихорадка, они склонны к гипотермии.
4. Нередки как легочные, так и внелегочные осложнения.
5. После перенесенной пневмонии, у недоношенных детей значительно повышается риск рахита и ранней анемии.
6. Пневмония у недоношенных очень часто сочетается с другими заболеваниями.
7. По сравнению с доношенными детьми, длительность неустойчивого состояния и течение болезни гораздо большие.
Пневмония у недоношенных детей должна лечиться исключительно в условиях стационара, в специальном отделении, где имеются палаты интенсивной терапии. Вместе с ребенком находится его мать, она помогает организовывать лечебно-охранительный режим, выполняет все предписания врачей. Создается наиболее оптимальный для новорожденного режим, с соответствующей температурой и влажностью воздуха. При этом необходимо всячески избегать как перегревания, так и переохлаждения, помещение должно регулярно проветриваться и кварцеваться.
Среди различных видов терапии недоношенных при пневмонии, особо выделяются кислородотерапия, которая назначается исходя из степени дыхательных расстройств. Антибактериальная терапия является ведущей в лечении недоношенных. Подбор препарата осуществляется специалистом, на первых порах, практически всегда – наугад, с учетом клинической картины и данных анамнеза. Для укрепления защитных сил организма проводится пассивная иммунизация, назначаются специальные препараты. Впоследствии ребенок должен находиться под постоянным диспансерным наблюдением, желательно провести витаминотерапию.
1. 25.Задержка внутриутробного развития плода. Причины, клиника, диагностика, лечение.
Задержка внутриутробного развития плода — это отставание размеров и массы плода от предполагаемых при данном сроке беременности. Так, если масса плода ниже 10 процентилей (показатель специальной процентильной таблицы, где процентиль – это процент плодов данного возраста, имеющих массу, указанную в таблице; процентильные таблицы позволяют узнать нормальное распределение плодов по массе и отклонения от нее), то ставится диагноз « задержка роста плода». Это осложнение беременности встречается в каждом десятом случае и может приводить к возникновению заболеваний плода и новорожденного.
Симптомы задержки внутриутробного развития плода
· -Часто протекает бессимптомно.
· -Несоответствие прибавки веса беременной той, которая положена при данном сроке беременности.
· -Незначительное увеличение окружности живота беременной женщины.
· -Увеличение или уменьшение двигательной активности плода.
· -Недостаточное увеличение размеров плода по данным ультразвукового исследования (УЗИ) плода.
Формы
Выделяют симметричную, асимметричную и смешанную формы задержки роста плода.
· Симметричная задержка роста плода характеризуется пропорциональным уменьшением всех размеров тела плода по отношению к средним для данного срока беременности. Чаще возникает со второго триместра беременности.
· Асимметричная задержка роста плода диагностируется, если размер живота плода меньше положенного для данного срока беременности (отставание более, чем на 2 недели при соответствии остальных размеров норме. Осложняет течение третьего триместра беременности).
· Смешанная задержка роста плода характеризуется преимущественным отставанием от нормы размеров живота плода (несоответствие положенным размерам более, чем на 2 недели) при незначительном уменьшении других размеров плода.
Также выделяют 3 степени задержки роста плода:
· первая степень – отставание размеров плода от нормативных на 2 недели;
· вторая степень – задержка показателей плода на 3-4 недели;
· третья степень – отставание плода от нормы более, чем на 4 недели.
Причины
Непосредственной причиной задержки внутриутробного роста плода является плацентарная недостаточность (нарушение работы системы « матка-плацента-плод»), приводящая к недостаточному поступлению крови к плоду, а вместе с ней и кислорода, и питательных веществ, необходимых для нормального развития плода. Факторами риска развития задержки роста плода являются:
· -социально-биологические особенности матери:
o -возраст менее 18 и более 30 лет;
o -недостаточное питание;
o -курение;
o -употребление алкоголя и наркотиков;
o -прием некоторых лекарственных препаратов (противосудорожных (для лечения судорог), ингибиторов АПФ (для снижения артериального давления) и других);
o -профессиональные вредности (контакт с вредными химическими веществами, с рентгеновскими лучами, вибрацией, экстремальными температурами);
o -чрезмерные физические и/или психоэмоциональные нагрузки.
· -Хронические заболевания матери (заболевания сердца и сосудов, болезни почек, сахарный диабет (нарушении регулирования уровня глюкозы крови), заболевания крови и другие).
· Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез:
o -нарушения менструальной функции;
o -бесплодие;
o -невынашивание беременности (самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш), преждевременные роды.
o -пороки развития матки (двурогая, седловидная матка);
o -миома матки;
o -наличие очагов хронической инфекции в органах малого таза (воспаление придатков, хронический эндометрит, пиелонефрит).
· Осложнения течения данной беременности:
o -аномалии расположения и прикрепления плаценты (детского места, органа, осуществляющего связь и взаимодействие матери и плода) — низкое прикрепление,предлежание плаценты;
o -инфекционные заболевания во время беременности (грипп, ОРВИ и пр.);
o -многоплодная беременность (наличие более 1 плода в матке);
o -гестоз (тяжелое течение беременности с повышением артериального давления и нарушением функций почек);
o несовместимость крови матери и плода по:
§ -резус-фактору (белок на поверхности эритроцитов (красных клеток крови);
§ -группе крови (по системе АВ0).
· Генетические (связанные с нарушением генетического набора клеток) аномалии плода (синдром Дауна, синдром Патау). Приводят к несимметричной задержке роста плода.
· Пороки развития плода (пороки развития почек, центральной нервной системы).
Диагностика
· Анализ анамнеза жизни: перенесенные инфекционные и хронические заболевания матери, оперативные вмешательства и т.д.
· Анализ акушерско-гинекологического анамнеза — перенесенные гинекологические заболевания, оперативные вмешательства, беременности, роды, особенности их течения, исходы.
· Физикальное обследование беременной — рост, вес, анализ прибавки веса.
· Наружное акушерское исследование:
o -измерение окружности живота;
o -пальпация (ощупывание) плода через переднюю брюшную стенку для определения его размеров;
o -измерение высоты стояния дна матки и определение ее соответствия нормам для данного срока.
· Ультразвуковое исследование (УЗИ) плаценты (детского места, органа, осуществляющего связь и взаимодействие матери и плода) — определение ее зрелости, размеров, положения в матке.
· Ультразвуковая фетометрия — определение размеров частей плода, их соотношения и соответствие сроку беременности с помощью УЗИ.
· Кардиотокография (синхронная запись сердечных сокращений плода, его двигательной активности и маточных сокращений) — позволяет определить состояние плода, наличие гипоксии (недостаточного уровня кислорода в тканях плода).
· Оценка биофизического профиля плода — анализ двигательной активности и тонуса плода (мышечной напряженности), количества его дыхательных движений, объема околоплодных вод и степени зрелости плаценты.
· Допплерометрия — исследование кровотока в артериях и венах системы « матка-плацента-плод».
· Лабораторные исследования — определение уровней гормонов и специфических белков беременности в крови матери.
Лечение задержки внутриутробного развития плода
Для определения тактики ведения беременности с признаками задержки развития плода учитываются причины ее возникновения, форма и степень заболевания, срок беременности. Основные принципы лечения направлены на улучшение кровотока в системе « матка-плацента-плод». Элементом лечения является также контроль за состоянием и развитием плода в виде:
· -ультразвукового исследования (УЗИ) плода каждые 7-14 дней;
· -допплерометрии кровотока (измерение скорости, направления) в основных сосудах плаценты (детское место, орган, осуществляющий связь и взаимодействие матери и плода), пуповины плода каждые 3-5 дней;
· -кардиотокографии (синхронная запись сердечных сокращений плода, его двигательной активности и маточных сокращений для оценки состояния плода) ежедневно.
Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов:
· -улучшающих реологические свойства крови;
· -ангиопротекторов;
· -токолитиков ;
· -общеукрепляющих препаратов белков, стабилизирующих мембраны клеток (делающих клетки более устойчивыми к внешней среде);
· -уменьшающих нервно-психическое возбуждение матери (настойки пустырника и валерианы).
Досрочное родоразрешение вне зависимости от срока беременности показано при:
· -отсутствии прироста показателей плода в течение 2 недель;
· -ухудшении состояния плода (замедление кровотока в основных его сосудах, отрицательные изменения его сердечной деятельности).
Родоразрешение путем кесарева сечения показано при критических резких нарушениях кровообращения в системе « матка-плацента-плод» по данным допплерографии.
Профилактика задержки внутриутробного развития плода
Планирование беременности и своевременная подготовка к ней (исключение нежелательной беременности, своевременное выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний женщины до наступления беременности).
· Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).
· Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
· Рациональное и сбалансированное питание беременной (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
· Полноценный сон.
· Прием витаминов и успокаивающих средств (при необходимости).
· Отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков.
· Исключение чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок.
· Регулярные занятия гимнастикой для беременных.
1. 26.Маловесные дети, характеристика, особенности адаптации.
Маловесными детьми педиатры называют тех малышей, которые не набирают положенной им по нормам массы тела к определенному сроку гестации (недели беременности). Или которые плохо набирают вес после рождения по месяцам, при этом их сложно накормить, приходится кормить их чуть ли не насильно, или тех детей, которые вроде бы и едят нормально, но при этом вес их набирается крайне низкими темпами.
В современной литературе это патологическое состояние обозначается терминами «маловесные дети к сроку родов», «гипотрофия плода», «пренатальная дистрофия» и др. Изучение патогенеза гипотрофии плода показывает, что отставание в развитии плода не всегда бывает связано с нарушением его питания, т. е. трофики; поэтому термин «гипотрофия плода» не отражает истинного механизма развития указанной патологии. С точки зрения акушеров, на данном этапе наших знаний для этой патологии наиболее обоснованным является термин «синдром задержки внутриутробного развития плода». В то же время педиатры чаще используют термин «пренатальная гипотрофия».
Пренатальная гипотрофия является одной из наиболее частых причин перинатальной заболеваемости и смертности.
На основании клинико-антропометрических признаков детей с пренатальной гипотрофией принято разделять на 2 основные группы. У детей 1-й группы дефицит массы тела сочетается с таким же отставанием от нормы длины тела и окружности головы. Симптомы пониженного питания выражены умеренно или отсутствуют, поэтому таких детей по внешнему виду бывает трудно отличить от недоношенных. В период внутриутробного развития у таких плодов замедление темпов роста отмечается со II триместра беременности.
У детей 2-й группы при выраженном дефиците массы тела его длина и окружность головы незначительно отстают от физиологических показателей. Они производят впечатление худых с длинным телом и относительно большой головой. У таких детей внутриутробное развитие первоначально происходит нормально, но затем тормозится.
Выделяют две основные формы этой патологии: симметричную и асимметричную, различающиеся как по этиологии, так и по сроку возникновения, степени страдания плода и прогнозу. При симметричной форме гипотрофии плода все его органы равномерно уменьшены. Этиологическими факторами этой патологии чаще всего являются хромосомные или ненаследственные аномалии развития, внутриутробные инфекции, несбалансированное питание матери, интенсивное курение во время беременности. Обычно такая форма гипотрофии возникает в ранние сроки беременности.
Асимметричная форма гипотрофиихарактеризуется непропорциональным строением различных органов плода. Головной мозг и скелет отстают в развитии меньше, паренхиматозные органы, особенно печень, — больше. Асимметричная форма гипотрофии плода чаще всего возникает в III триместре беременности на фоне плацентарной недостаточности. Эта форма гипотрофии встречается приблизительно в 7 раз чаще, чем симметричная.
Пренатальная гипотрофия плода значительно чаще встречается, если мать моложе 18 лет или старше 35 лет (пожилые первородящие). Это, по-видимому, в основном обусловлено несовершенством приспособительных реакций материнского организма. Снижение размеров плода отмечается более чем у половины женщин низкого роста (152—158 см), что, возможно, объясняется наследственным предрасположением. Малая прибавка массы тела женщины к концу беременности (менее 10 кг) является достаточно характерным признаком пренатальной гипотрофии плода и констатируется у 81,5% таких женщин.
Причинами внутриутробной гипотрофии являются: болезни матери (инфекционные, соматические, эндокринные), осложнения беременности (тяжелая нефропатия), заболевания плода (внутриутробная инфекция, пороки развития, генетические повреждения), многоплодие, патология плаценты, нарушение режима беременной (недостаточное питание, особенно белковое голодание, злоупотребление курением).
Диагностика гипотрофии плода должна осуществляться уже с антенатального периода. Особенно важна эта диагностика у беременных группы высокого риска перинатальной патологии. С этой целью в первую очередь используют метод ультразвукового исследования (ультразвуковая фетометрия), с помощью которого удается достаточно точно установить признаки задержки развития плода. Ультразвуковое исследование необходимо проводить в динамике беременности.
Большое диагностическое значение имеет исследование уровней гормонов, отражающих функцию плаценты и фетоплацентарной системы (эстриол). Следует, однако, учитывать, что существенное снижение продукции этих гормонов в основном наблюдается при выраженной гипотрофии плода.
В развитии врожденной гипотрофии важную патогенетическую роль играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Поэтому большое значение в диагностике этого патологического состояния имеет радиоизотопная сцинтиграфия, позволяющая рано обнаружить хроническую плацентарную недостаточность, что является косвенным свидетельством гипотрофии плода.
В неонатальном периоде для диагностики гипотрофии плода используют клинические и антропометрические данные. К клиническим признакам гипотрофии относятся снижение тургора тканей, наличие множественных кожных складок, резко выраженные контуры ребер, суставов, сухость и шелушение кожи.
Нижняя граница длины доношенного плода 47 см, массы - 2500 г. В настоящее время широко используются оценочные таблицы показателей физического развития новорожденных в зависимости от гестационного возраста. Диагноз гипотрофии ставят в случае, если масса тела при рождении ниже таковой в соответствии со сроком гестации. Важным показателем служит также отношение массы тела в граммах к длине его в сантиметрах. Полученные данные сравнивают с показателями, присущими определенному гестационному возрасту.
Различать 3 степени пренатальной гипотрофии. При гипотрофии I степени дефицит массы не превышает 15—20% от массы здорового ребенка, родившегося при том же сроке беременности. Клинические признаки гипотрофии выражены умеренно. При гипотрофии II степени дефицит массы тела достигает 30%. Такие дети, как правило, отстают в длине на 1—1,5см от здоровых детей, родившихся при том же сроке беременности. У них выражены дистрофические изменения кожных покровов и подкожного жирового слоя. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30%. Ребенок отстает не только в массе тела, но и в длине (на 2—4 см). У таких детей отмечается выраженная дистрофия кожных покровов в виде резкой сухости и трещин кожи в области стоп, паховых складок и нижней части живота.
У новорожденных, родившихся в состоянии гипотрофии, часто наблюдаются изменения со стороны ряда органов и систем. В первые часы и дни жизни обращают на себя внимание общая вялость новорожденного, нарушения сна, снижение и даже отсутствие сосательного, реже глотательного рефлекса, снижение тонуса мышц и безусловных врожденных рефлексов. Реже встречаются явления повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, связанной не только с нарушениями гемоциркуляции и ликворообращения в ЦНС, но и с обменными нарушениями.
У детей с пренатальной гипотрофией довольно часто отмечаются дизэмбриогенетические стигмы: незаращение крайности плоти, гемангиомы, укорочение уздечки языка, неправильная форма ушных раковин, прогнатизм нижней челюсти и др.
Течение раннего неонатального периода у детей с пренатальной гипотрофией имеет ряд особенностей. В первый день жизни они высасывают в среднем не более 50 мл сцеженного грудного молока и до 75 мл 5% раствора глюкозы. Нередко наблюдаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, склонность к частым срыгиваниям, понижение аппетита, неустойчивый стул. Мекониальный характер стула иногда задерживается до 4—5 сут жизни. В первые 7—10 дней после рождения у таких детей регистрируется более выраженное снижение массы тела (свыше 8% от исходной) и замедленное ее нарастание. Так называемая «физиологическая» желтуха появляется на 2—3-й день жизни, носит выраженный и длительный характер и исчезает только при соответствующем лечении. Это обусловлено снижением конъюгирующей функции печени вследствие недостаточной зрелости ферментных систем. Часто отмечаются нарушения дыхания, связанные как с гипоксическим поражением ЦНС, обменными нарушениями, так и с незрелостью легочной ткани, нарушением становления легочного кровообращения. Дыхание у таких детей поверхностное, частота и ритм дыхательных движений нарушены, нередко возникают явления вторичной асфиксии.
У детей, родившихся в состоянии гипотрофии, довольно часто выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, брадикардия, систолический шум на верхушке сердца и др. В то же время, согласно наблюдениям некоторых авторов, у детей с признаками гипотрофии несколько реже развивается отечный синдром, а также синдром дыхательных расстройств.
У таких детей в крови повышено содержание гемоглобина, что связано с компенсаторным увеличением концентрации фетального гемоглобина. Установлен замедленный темп замещения фетального гемоглобина гемоглобином взрослого, особенно у доношенных детей с низкой массой тела при рождении. Количество лейкоцитов у новорожденных с пренатальной гипотрофией несколько снижено и продолжает снижаться вплоть до 7-го дня жизни.
При изучении факторов свертывающей системы крови отмечается умеренно выраженная гипокоагуляция. Это создает опасность развития геморрагического синдрома.
Новорожденные с пренатальной гипотрофией рождаются с выраженными нарушениями обменных процессов (гипопротеинемия, гипогликемия, липемия), сниженной функцией ферментных систем, нарушениями водного и билирубинового обмена, изменениями кислотно-основного состояния крови. Обменные нарушения особенно выражены при гипотрофии II и III степени.
В неонатальном периоде отмечаются задержка отпадения пуповинного остатка и плохое заживление пупочной ранки. У детей с пренатальной гипотрофией понижена сопротивляемость различным инфекциям. Чаще всего встречаются местные гнойно-воспалительные заболевания, пневмонии, острые респираторные вирусные инфекции.
Перинатальная смертность среди доношенных детей, родившихся с явлениями врожденной гипотрофии, в 3—8 раз выше, чем у детей с нормотрофией. Особенно высока перинатальная смертность среди недоношенных детей с гипотрофией.
Большое практическое значение имеет знание некоторых клинических особенностей при гипотрофии различной этиологии. Пренатальная гипотрофия в зависимости от тяжести гипоксического поражения мозга и клинических симптомов делится на ряд форм. Невротическая форма характеризуется тем, что у ребенка при рождении умеренно снижена масса тела при нормальной длине его.
Отмечаются возбуждение, нарушение сна, снижение аппетита. В дальнейшем психомоторное развитие ребенка, как правило, соответствует возрасту. При нейродистрофической форме снижены как масса, так и длина тела, наблюдаются упорная анорексия, некоторое отставание в психическом развитии. Нейроэндокринная форма характеризуется значительным, обычно пропорциональным снижением массы и длины тела, часто выявляются врожденные стигмы, выражено отставание в физическом и психическом развитии. Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребенка в физическом и психомоторном развитии. Определяются симптомы локального повреждения мозга, гипоплазия костной системы, полная анорексия, развитие полигиповитаминоза.
Общие правила ухода за новорожденными с пренатальной гипотрофией, особенно II—III степени, в основном идентичны таковым в отношении недоношенных детей!!!
1. 27.Вскармливание маловесных детей. Методы расчета питания. ( смотрите вопрос о вскармливании недоношенных детей )
Коррекция гипотрофии
Основные правила организации лечебного питания при гипотрофии:
· необходимо учитывать возраст, остроту, тяжесть и характер основного заболевания;
· стремиться к обеспечению возрастных потребностей ребенка в основных пищевых веществах, энергии, макро- и микронутриентах путем постепенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище;
· избегать необоснованного вытеснения женского молока или адаптированных молочных смесей продуктами прикорма;
· последовательно вводить продукты прикорма, учитывая нутритивный статус ребенка, постепенно наращивая их объем;
· использовать продукты прикорма промышленного производства, в качестве первого прикорма рекомендуется введение каш.
При гипотрофии I степени необходимо наладить общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусственном вскармливании - адаптированным молочным смесям, обогащенным галакто- и фруктоолигосахаридами, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника; нуклеотидами, которые улучшают всасывание пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребенка, а также кисломолочным продуктам. При этом расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее прибавок за прожитый период. Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения квоты белка возможно назначение блюд и продуктов прикорма (каши, овощное и мясное пюре, творог) на 2 недели раньше, чем здоровым детям.
При гипотрофии II степени диетическая коррекция условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.
В адаптационный период, который продолжается 2-5 дней, расчет питания проводится на фактическую массу тела в соответствии с физиологическими потребностями ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Число кормлений увеличивается на 1–2 в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, дополнительно вводится жидкость (5% глюкоза или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период наряду с женским молоком или детскими молочными смесями, обогащенными олигосахаридами и нуклеотидами, целесообразно использовать смеси на основе гидролизата белка, которые легко перевариваются и усваиваются организмом ребенка, и адаптированные кисломолочные смеси.
При нормальной переносимости назначенного питания постепенно (в течение 5 – 7 дней) увеличивают объем кормлений до физиологической нормы. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специализированных молочных смесей для недоношенных детей. При достаточных темпах прибавки массы тела и отсутствии диспепсических явлений расчет питания может проводиться на долженствующую массу тела (масса тела при рождении + нормальные ее прибавки за прожитый период), сначала углеводного и белкового, и лишь в последнюю очередь - жирового компонента рациона.
В периоде репарации возможно введение прикорма, начиная с каш промышленного производства, с последующим введением мяса, творога, желтка. В этот период следует назначать ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы.
На всем протяжении лечения детей с гипотрофией необходим систематический учет фактического питания с расчетом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам.
При гипотрофии III степени резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети требуют проведения интенсивной терапии, а зачастую также использования не только энтерального, но и парентерального питания, что требует стационарного лечения. Гипотрофия III степени, вызванная алиментарным фактором, встречается редко, т.к. основные нарушения в питании ребенка выявляются рано и необходимая диетическая коррекция рациона этих детей осуществляется еще при I – II степени гипотрофии.
Тактика ведения больных с гипотрофией III степени
Выделяют несколько основных тактических шагов в лечении тяжелой гипотрофии в начальном периоде:
· лечение или предотвращение гипогликемии и гипотермии
· лечение или предотвращение дегидратации и восстановление электролитного баланса
· этиотропное лечение инфекционного процесса при его наличии
· выявление и преодоление других проблем, связанных с дефицитом витаминов, микроэлементов, анемии и др.
Для детей, не требующих ургентной терапии, основой адекватной нутритивной поддержки является оптимальное питание. Чтобы избежать избыточной нагрузки на ЖКТ, почки, печень питание следует начинать небольшими порциями с короткими перерывами между едой (2,5–3 часа), если ребенок ест самостоятельно и сохранен аппетит. Энергетическая емкость рациона должна обеспечивать поступление не менее 80 ккал/кг и не более 100 ккал/кг/день. При более низкой калорийности рациона продолжаются процессы катаболизма, при более высокой – возможно развитие тяжелых метаболических нарушений. При адаптации ребенка к такой калорийности постепенно увеличивают объем питания, квоту белка и промежутки между кормлениями. Количество белка в рационе в первые дни кормления должно быть снижено до 1,0-1,2 г/100 мл смеси.
Для детей с нарушенной пищеварительной и абсорбционной функцией кишечника (синдром короткой кишки, персистирующая диарея, воспалительные заболевания кишечника) энтеральное питание следует начинать с очень низкой концентрации продукта, лучше использовать смеси, содержащие гидролизованный белок, начиная с 3% концентрации продукта. Использование смесей, содержащих расщепленный до пептидов белковый компонент («Альфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»), не требует активной работы протеаз и позволяет обеспечить адекватное для репарационных процессов поступление белка. Увеличение концентрации вводимой смеси проводят медленно, повышая на 1% в день (табл. 28).
Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5%, а при хорошей переносимости – до 15%. Недостающие калории, электролиты и нутриенты в период потребления продукта с низкой концентрацией нутриентов компенсируются за счет парентерального питания. Для тяжело больных детей показана медленная постоянная инфузия питательных смесей через назогастральный зонд, что способствует оптимальной утилизации нутриентов. Изменяя скорость инфузии, можно постепенно увеличить объем полостного пищеварения и кишечного всасывания. Этот способ питания является эффективным и логичным для детей со сниженной поверхностью всасывания, например, при атрофии ворсинок кишечника, синдроме короткой кишки и других состояниях.
Переход на дробное энтеральное питание может занимать от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев в зависимости от тяжести состояния больного и эффективности постоянной инфузии. В инфузионном периоде следует параллельно стимулировать сосание и глотание. При переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время с одновременным дневным дробным питанием небольшими порциями 5 – 6 раз в течение дня до того момента, когда дробное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления. С этого момента переходят полностью на дробное питание, однако, следует очень медленно увеличивать пероральное потребление, так как инфузионное питание сопровождается относительным снижением кишечной активности.
Улучшение аппетита ребенка и появление прибавки массы тела свидетельствуют об улучшении состояния ребенка. С этого момента начинается фаза реабилитации, в которой осуществляется постепенный переход к более калорийному и богатому белком питанию, а также замена гидролизованных смесей на смеси, содержащие цельный белок. Увеличение объема дробного питания должно осуществляться медленно по 10 мл в каждое следующее кормление (например, 60 мл, далее 70 мл, затем 80 мл и т.д.) до тех пор, пока объем питания достигнет возрастной нормы.
В этот период следует вести карту кормления ребенка с отметкой назначенного и реально потребляемого питания. В период реабилитации энергетическая нагрузка постепенно увеличивается с 80 – 100 ккал/кг/день до 130 ккал/кг/день с максимальным потреблением до 150 – 200 ккал/кг/день. Если ребенок не может усвоить питания из расчета 130 ккал/кг/день, следует вернуться к меньшим объемам, большей частоте и при необходимости даже к постоянной инфузии питательных растворов. Длительность периода реабилитации зависит от возраста, тяжести основного заболевания и скорости адаптации ребенка к питанию. Одновременно увеличивают квоту белка в рационе от 1 до 2,5 – 3,0 г/100мл. Критериями адекватности нутритивной поддержки являются: улучшение аппетита, общего самочувствия, двигательной активности и ежедневной прибавки массы тела не менее 5 г/кг массы тела в день.
1. 28.Пренатальная гипотрофия. Причины. Критерии диагностики у недоношенных детей. (смотри вопрос 26)
1. 29.Определение понятия «недоношенный» и «незрелый» новорожденный. Классификация степеней недоношенности детей. Причины невынашивания.
Недоношенный ребенок –это ребенок, родившийся живым, на сроке до 37 недели внутриутробного развития, с массой тела менее 2500г и длиной менее 45 см. (определение ВОЗ).
Причиныпреждевременного рождения детей многочисленны и порой выявляются с трудом. Обычно имеется сочетание сразу нескольких факторов риска рождения недоношенного ребенка.
Факторы риска рождения недоношенного ребенка:
1. Со стороны матери:
· Возраст беременной (первородящие в возрасте до 18 лет и старше 35 лет).
· Рост беременной менее 150 см, масса теле менее 45 кг.
· Тяжелые соматические и инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности.
· Генетическая предрасположенность.
· Аномалии развития репродуктивной системы.
· Отягощенный акушерский анамнез (частые предшествующие прерывания беременности, оперативное вмешательство, патология беременности, привычные выкидыши, мертворождения и т.д.)
· Психические и физические травмы, подъем тяжести, падение и ушиб беременной женщины.
· Бесконтрольный прием медикаментов.
· Короткий период между родами.
2. Со стороны ребенка:
· Хромосомные аберрации, пороки развития.
· Иммунологический конфликт.
· Внутриутробное инфицирование.
· Многоплодная беременность.
· Тазовое предлежание.
3. Социально-экономические факторы:
· Неблагоприятное воздействие окружающей среды (профессиональные вредности, радиационные и электромагнитные излучения, токсические воздействия и т.д.).
· Вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания).
· Низкий социальный статус (недостаточный уровень образования, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, плохое питание).
· Нежелательная беременность.
· Уклонение от медицинского наблюдения.
Степень зрелостинедоношенных детей зависит от срока гестации и массы тела при рождении. Гестационный возраст (gestatio – беременность) – это возраст ребенка от зачатия до рождения. Он является самым важным показателем оценки степени зрелости новорожденного ребенка и его способности адаптироваться к условиям внешней среды.
Выделяют четыре степени недоношенности:
Степень недоношенности
Гестационный возраст
Масса тела
I степень
37-35 недель
2500-2000 г
II степень
34-32 недели
2000-1500 г
III степень
31-29 недель
1500-1000 г
IV степень
28-22 недели
Менее 1000 г
Чем меньше гестационный возраст, тем более значительно выражены признаки недоношенности.
