Слизистая дистрофия. Виды, причины, локализация, гистологические реакции на слизь.
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами.В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерозируется.Элективной краской на слизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красный цвет. Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой или нейтральной, поэтому слизи красятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны (реакция Хейла, ШИК-реакция и др.)Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (так называемый насморк или катар верхних дыхательных путей). Слизистая оболочка оказывается набухшей, отечной, а клетки переполнены слизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клетки смещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки.
Исходы:
1. обратное развитие при устранении причины
2. Гибель клетки при выраженной степени процесса.
Неклеточная слизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при: голоде (слизистые отеки при алиментарной дистрофии) при микседеме - дисфункции щитовидной железы. Соединительная ткань при слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видны обширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатую форму, так как она них оказывает давление слизь.
|
|
|
Амилоидоз. Классификация. Вторичный амилоидоз: этиология,локализация, макро- и микроскопическая характеристика. Методы микроскопической диагностики (гистологические окраски,результат).
Амилоидоз– мезенхимальный диспротеиноз с образованием сложного вещества – амилоида.
Классификация амилоидоза
1. идиопатический (первичный);
2. наследственный;
3. старческий;
4. местный;
5. приобретенный (вторичный).
Морфогенез амилоида –1. образование клеток, продуцирующих фибриллярный белок (амилоидобластов); 2. синтез фибриллярного белка;
3. агрегация фибрилл; 4. соединение фибриллярного белка с гликопротеидами плазмы крови и хондроитинсульфатами крови.
Состав амилоида –
1. фибириллярный компонент (F-компонент);
2. белки и гликопротеиды плазмы крови (плазменный Р-компонент);
3. хондроитинсерная кислота (тканевая);
4. фибрин, иммунные комплексы (гематогенные добавки).
Вторичный амилоидоз
причины- Хронические инфекции (туберкулез), хроническое гнойное воспаление, ревматические болезни
локализация- Паренхиматозные органы: печень, почки, селезенка («саговая» - отложение в фолликулах и «сальная» - диффузное отложение), кишка, надпочечники
|
|
|
красочные реакции-постоянны
Красочные реакции на амилоид
элективная (избирательная): конго-красный;
метахроматические: йодгрюн, метилвиолет, генцианвиолет – в красный цвет;
тиофлавин Т – желтое свечение.
Макроскопические признаки: увеличение размеров органа; плотная консистенция; бледность; сероватый цвет, сальный вид; хрупкость.
Микроскопическая локализация амилоида под эндотелием сосудов микроциркуляторного русла; под эпителием желез; по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон.
Макроскопическая реакция Вирхова на амилоид: На срез нефиксированного органа
нанести раствор Люголя, затем 10%nсерной кислоты. Положительная реакция – синезеленое окрашивание. Модификации: с соляной кислотой – грязно-зеленое,
с уксусной – вишневое окрашивание.
Исходы - Процесс необратимый, хотя в эксперименте наблюдается амилоидоклазия – рассасывание.
Воспаление. Определение, классификация,защитные механизмы,значение.
Воспаление– комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и, если возможно, самого агента, а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению ткани в области повреждения.
|
|
|
Фазы воспаления: альтерация (дистрофия, некроз, выброс медиаторов), экссудация(выход из кровеносного русла клеток крови; выход из кровеносного русла жидкой части крови), пролиферация.
Клетки, обеспечивающие воспалительные реакции: макрофаги; нейтрофильные лейкоциты; базофильные лейкоциты; тромбоциты; лаброциты; лимфоциты.
Защитные барьеры в неиммунном организме : входные ворота; воспалительные реакции; первичный комплекс; воспаление вдали от входных ворот в результате генерализации; иммунный барьер.
Воспалительные реакции фагоцитоз; ферментоцитоз; выделение медиаторов для поддержания экссудации; регуляция обмена в очаге воспаления;регуляция и стимуляция иммунного ответа.
Органы иммунной системы: тимус; костный мозг; селезенка; небные миндалины; лимфатические узлы;
Классификация
1.Альтеративное воспаление
2.Экссудативное воспаление, Серозное Фибринозное Дифтеритическое Крупозное Гнойное Гнилостное Геморрагическое Катаральное Смешанное
|
|
|
3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Его виды:
Гранулематозное воспаление
Межуточное (интерстициальное) воспаление
Физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 5245; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!