Сирингомиелия: этиология,патогенез,клиника,диагностика
Сирингомиелия (syringes-қуыс, myelon-жұлын)-жұлынның қалыпты жағдайда бітеліп тұратын орталық өзегі кеңеюінен немесе оған таяу сұр затта қуыстар пайда болуы мен глиялардың ұлғаюынан дамитын созылмалы ауру (жұлындық глиоз немесе глиомотоз).
Этиологиясында медуллярлық түтіктің екі жағынан қосылатын тұсындағы жіктің ақауланып бітелмеуінен пайда болатын жұлынның эмброналдық даму кемістігі маңызды рөл атқарады. Сонымен бірге қарыншалар жүйесінен тор қабық асты кеңістігіне ликвордың таралуына әсер ететін Можанди және Люшка тесіктерінің тарылуы.
Патологиясы: жұлынның төменгі мойын және жоғарғы кеуде бөліктерінде басым болады.Жұлын кесіндісінің орталық өзек айналасындағы сұр затқа орналасқан, глиоздық жаңа құрылымдар үйінісімен қоршалған формасы қисық қуыстар көрінеді. Кейбір жағдайларда бұл қуыстар орталық өзек кеңеюінен пайда болады. Қуыстар мен глиялар көбеюі әдетте жұлынның бірнеше сегментін қамтиды.
Клиникасы : Ауру көбінесе «кеудеше» немесе «жартылай кеудеше» түрінднгі тактильді және проприорецептивтік сезімділіктің өзгермей. Ауырсыну мен температуралық сезімділіктің білінбеуімен басталады. Бұл құбылыс жұлынның артқы мүйіздерімен қосылған жерінің зақымдануынан пайда болады. Кейде аурудың алғашқы белгісі осы аймақтардағы ауырсыну арқылы білінеді. Жұлынның бүйрлік мүйіздері функциясының жоюы вегетативті-трофикалық бұзылыстарға себепші болады. Омыртқа бағанының кеуде бөлімінде қисаюы мен сүйектердегі дистрофиялық өзгерістер жиі байқалады. Ауырсыну мен температуралық тітіркену күйіктер, ұзақ жазылмайтын жаралар,ал кейде саусақтардың өздігінен оталып қалуына әкелуі мүмкін.
|
|
|
Жұлындағы қуыстар мен краниовертебралдық ауытқуларды анықтауда МРТ деректері аса маңызды.
2.2.16. Кессондық ауру: этиология,патогенез,клиника,диагностика
Кессондық ауру-өте терең суға батқан адамды су бетіне қайта шығарғанда организмге әсер ететін қысымның күрт өзгеруінен пайда болатын өзгеше кәсіби зақымдану.
Патогенезі: су астының жоғарғы қысымы қан мен басқа тканьдердің газбен,әсіресе азотпен қанығуына мүмкіндік береді. Тереңдіктен су бетіне көтерілгенде,яғни денеге қысым азайғанда, азот тканьдерден ең алдымен қан мен өкпе арқылы сыртқа шығады.Тканьдер азотпен өте қаныққанда және декомпрессия үдегенде газ көпіршіктері пайда болып, азот көп мөлшерде қан тамырларына жылдам өтеді. Бұлар қан тамыларында газдық эмболия пайда болуына ықпал жасайды. Аэроэмболдар қан тамырлары мен қан өтуіне бөгет жасап, тромблар қалыптасуына әсер етеді.
|
|
|
Клиникасы: Декомпрессиялық аурудың неврологиялық көріністері шеткі нерв жүйесінің жұлын мен мидың зақымдануларына байланысты.Белгілері 30 минут-2 сағаттан кейін пайда болып, жеңіл жағдайларда сүйек, буын, бұлшық ет ауырсынуларымен және невралгиялармен білінеді.Көбінесе тері қышынады. Тері асты эмфиземасы дамуына байланысты тканьдердің крипитациясы болуы мүмкін. Меньер тәрізді синдром болады. Газдар ұлтабар мен ішекте жинлғанда метеоризм,құрсақтың қатты ауырсынуы,кейде қан аралас құсық пайда болады.20 метрлік тереңдіктен көтергенде орталық нерв жүйесі, әсіресе жұлын қауіпті зақымдануы мүмкін.
Паркинсон ауруы: этиология,патогенез,клиника,диагностика
|
|
|
Паркионсон ауруы қимыл қозғалыстың баяулауымен, бұлшықет ригидтілігімен және тыныштықтағы тремор (діріл) көрінедін жүйке жүйесінің дегенеративті ауруларының бірі.
Этиологиясы (себебі): Тұқым қуалаушылық, аутосомды доминантты түрде кездеседі. Жүйке жүйесінің жедел және созылмалы инфекциясынан кейін пайда болуы мүмкін (мысалы кенелік немесе басқа энцефалиттер) Ми қанайналымының жедел және созылмалы бұзылыстары. Жүйке жүйесінің травмасы немесе ісіктері (обыр). Сонымен қатар паркинсонизм кейбір дәрілерді ұзақ тоқтатпай қабылдаудан пайда болуы мүмкін. Оған фенотиазинді топтағы дәрілер (аминазин, трифтазин), метилдофа, кейбір наркотикалық заттар жатады.
Патогенезі: Негізгі патогенетикалық звено, экстрапиримидті жүйедегі дофамин алмасудың бұзылуы. Дофамин бұл қозғалыс актілеріне көмекші және медиаторлы функцияны атқарады, оның негізгі түзілетін орны қара субстанция (Substantia nigra). Қара субстанция қызметі бұзылған кезде, бас ми қыртысындағы экстрапирамидалық жүйенің және corpus striatum жіберген сигналдарды жұлынның алдыңғы мүйізіне жетпейді. Сонымен қатар, сол уақытта жұлын алдыңғы мүйізіне бозғылт дене (pallidum) және қара субстанцияның ингибирлеуші импульстері келіп тұрады. Нәтижесінде жұлындағы альфа және гамма мотонейрондар циркуляциясы белсеніп, альфа белсенділігі басым бола бастайды. Бұл экстрапирамидалық ригиттілікті тудырады.
|
|
|
Паркинсон ауруының клиникалық көрінісі Олигокинезия, Брадикинезия ,Бұлшықет ригидтілігі ,Тыныштық жағдайда ретті стереотипті тремор, Пропульсия, ретропульсия, латеропульсия, Ауалы жастық симптомы ,Қарсыласу феномені ,Қуыршақ жүрісі, Бір қалыпты баяу сөйлеу, Жазудың өзгеруі микрография, Гипомимия.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 614; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!