Ми абцессі, спинальді эпидуральды абсцесс 16 страница
2.2.4. Нейросифилис -нерв жүйесінің сифилиске байланысты зақымдануы.Нейросифилистің алғашқы (мезодермалық) және кешеуілдеген (эктодермалық) көріністері ажыратылады.Алғашқы мезодермалық асқынулар біріншілік (бас ауыруы, радикулалгия, неврит) және жиірек екіншілік (менингит, миелит, менинго-радикулоневрит және менингомиелит, цереброжұлындық васкулит) кезеңдерінде, яғни инфекция жұққаннан бірнеше айдан 2—3 жылға дейінгі мерзімде дамиды.Кешеуілдеген эктодермалық асқынулар (созылмалы менингит және менингомиелит, гумма, пахименингит, эндоартериит) сифилистің үшінші кезеңінде, яғни ауру басталғаннан 3—6 жыл кейін өрбиді.Алғашқы симптомдарға 10—15 жыл өткенге дейін созылатын сифилистің эктодермалық көріністері- жұлын семуі, үдемелі салдану, амиотрофиялық жұлындық сифилис және Эрба сіреспелі салдануы жатады.Этиологиясы мен патогенезі. Нерв жүйесінің зақымдануы бозғылт спирохетаның қанға, ми-жұлын сұйығына және ми ұлпасына (парен-химіне) енуіне байланысты. Неврологиялық көріністердің дамуына арнаулы емнің жеткілікті жүргізілмеуі, қатты шаршау, жарақаттану, алкоголизм, авитаминоз, т.б. факторлар ықпалын тигізеді. Науқасқа организмдегі бозғылт спирохета қасиеттерінің өзгеруі де өзіндік әсерін тигізеді.Қолайсыз жағдайларда спирохеталардың латенттік (жасырын) жағдайларға ауысатындығы дәлелденді. Олардың шумақталып, жалпы муцин секілді қабықшалармен жабылған цисталар құрастыратыны байқалады. Организмнің қорғану күштері әлсірегенде немесе емдеу шаралары жеткілікті жүргізілмегенде, олардан қайтадан белсенді патогендік қасиеті бар спирохеталар пайда болады.Патологиялық анатомиясы. Ми мен жұлында қабыну мен дегенератив үрдістердің қабаттасатындағы байқалады. Аурудың алғашқы түрлеріңде ми қабықшаларында, қан тамырларында, нерв түбіршектерінде, ал кешеуілдегенінде ми ұлпасындағы (клеткалар, талшықтар, глиялар) дегенеративтік зақымданулар басым болады.Нерв жүйесінің сифилистік зақымдануының негізгі түрлері:1. Сифилистің мезодермалдық (алғашқы) түрлері.1. Жасырын (симптомсыз) сифилистік менингит тор қабық асты кеңістігіне бозғылт спирохетаның енуінен ми қабықтарында, нерв түбіршіктерінде, нервтерде қабыну реакциясының дамуымен сипатталады.Клиникалық көріністері аздап бас ауыруы, бас айналу, кейде лоқсу, жалпы гиперестезия, нерв түбіршектерінің ауырсынуы, жекелеген бас сүйек-ми нервтері қызметінің кемшілігі арқылы белгі береді. Диагнозды ликворда тұрақты лимфоцитарлық плеоцитоз, белоктың көбеюі дәлелдейді. Бүл өзгерістер дұрыс емделген жағдайда білінбей кетеді.2. Шұғыл сифилистік менингит. Науқастарда кенеттен бас ауыруы, бас айналу, лоқсу, кейде құсу, көз қарығу пайда болады. Бас ауыруы өсіресе түнде күшейеді. Дене қызуы субфебрильдік немесе 38—39°-қа дейін көтеріледі, менингеалдық симптомдар, кейде бас сүйек-ми нервтері (көбінесе III жұп) зақымдануы пайда болады.3. Созылмалы сифилистік менингит. Ауру созылыңқы басталады, жалпы милық пен менингеалдық симптомдар айқын білінбегендіктен, аурудың басталғаны бірнеше апта бойы байқалмайды.4. Сифилистік менингомиелит. Ауру түбіршек ауырсынуы мен арқа, құрсақ және аяқта парестезия пайда болуынан басталады. Оларға біртіндеп жұлынның зақымдану симптомдары қосылады. Кейбір ауруларда жұлын зақымдануы, басқаларында менингеалдық және түбірлік синдромдар басым білінеді. Ми-жұлын сұйығындағы өзгерістердің сифилистік менингиттен айырмашылығы жоқ. Дегенмен, Стукея мен Квекенштедт сынақтарында тор қабық асты кеңістігінің өткізгіштігі жартылай кемитіндігі жиі айқындалады.5. Сифилистік невриттер көптеген жағдайларда радикуло-менингеалдық синдроммен байланысты. Қатты ауырсыну, әсіресе түн ортасында, арқылы білінетін иық өрімінің зақымдануы жиі кездеседі. Полиневрит көріністері де белгі беруі ықтимал.6. Сифилистік эндартерит әуелі адвентиция мен ми қабықтарында, соңынан қан тамырларының ішкі астарлы қабатында (интимасыңда) білінетін қабыну-өнімділік өзгерістермен сипаталады. Кейінгісі қан тамырларын тарылтып, бітеп тастайды.Ортаңғы ми артериясы бітелгеңде гемиплегия немесе гемипарез, ал негізгі артерия бітелгенде альтернирленген (айқасқан) салдану, көру, есту және булбарлық бұзылымдар пайда болады.7. Ми мен жұлын гуммасы бірнеше күн, апта бойы созылыңқы өрбиді. Көз түбінде іркілістік құбылыстар жиі байқалады. II. Сифилистің эктодермалық (кешеуілдеген) түрі.1. Жұлын семуі. Аса айқын өзгерістер жұлынның артқы түбіршіктері мен артқы бағандарыңда көрініс береді. Көру, кез қозғайтын, әкеткіш және есту нервтері жиі зардап шегеді.Клиникалық ағымы үш кезеңге (невралгиялық, атаксиялық және салдану) бөлінеді.2. Амиотрофикалық жұлындық сифилис жұлынның алдыңғы мүйіздері зақымдануы салдарынан баяу үдейтін бұлшық еттер атрофиясымен білінеді. 3. Эрба сіреспелі салдануы аяқтардың біртіндеп үдейтін сіреспелі парездерімен сипатталады. Кейінірек оларға жамбас қуысы ағзалары функциясының бұзылымдары және сезімділік, трофикалық бұзылымдар қосылады. Ажырату (дифференциальдық) диагностикасы. Нейросифилисті нерв жүйесінің басқа инфекциялы-аллергиялық, қан тамырлары және уыттық зақымдануларынан ажырату үшін оған тән симптомдарды ескерген жөн. Олар: түнгі уақыта бас ауыруы; қарашықтар патологиясы; есту нерві невриті, көру нервінің біріншілік семуі тізе және өкше рефлекстерінің арефлексияға дейін төмендеуі, қимыл үйлесімінің (атаксия) және жамбас қуысы ағзалар функциясының бұзылуы. Диагностикасы: Вассерман реакциясы мен Ланге коллоидтық реакциясы шешеді.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2.2.5.Жүйке жүйесінің СПИД кезіндегі зақымдалуы- ВИЧ-инфекцияның — жүре пайда болатын иммунитет тапшылығы синдромының (ЖІІИТС) қоздырғышы - ретровирустар тұқымдасына жататын вирус. Ол — фермент кері транскриптазаның (ревертазаның) көмегімен дезоксинуклеин қышқылын (ДНҚ) қайтадан синтездейтін адамдағы иммунитет тапшылығы (СЖПИТ) немесе НІV. Вирус жыныстық қатынас арқылы (әсіресе гомосексуалист еркектер арасында), нашақорлар стерилъденбеген шприцтерді пайдаланғанда және асептика ережелері сақгалмайтын басқа да аурулардан, сонымен қатар вирус жұққан адамдар қанын немесе одан жасалатын препараттарды емдік шара ретінде колданғанда таралады. Вирус ауру анасынан ұрығына немесе баласына босанғаңда берілуі ықтимал. Неврологиялық көріністер аурудың кез келген кезеңінде пайда болуы мүмкін. ЖПИТС-тың алғашқы неврологиялық асқынулары вирустың орталық нерв жүйесіне тікелей зиянды әсері мен нейротоксикалық ықпалынан болатын аутоиммундық үрдістерге байланысты. Екіншілік асқынулар оппортунистік инфекциялардың пайда болуымен бірге организмнің қорғану қасиеттерінің төмендеуіне байланысты. Вирус нерв жүйесіне аурудың алғашқы кезеңінде еніп, жасырын (латенттік) жағдайда ми паренхимасы (ұлпасы) клеткаларында сақталады. Нейрондардан немесе ми ұлпасының басқа клеткаларынан вирус өте сирек табылады. Шұғыл инфекция басталысымен неврологиялық белгілер байқалмайды, бірақ олар кейде аурудың алғашқы көрінісі болуы да ықтамал. Мұндайда келесі синдромдар дамуы мүмкін. Олар: 1) есеңгіреумен, есте сақтау қабілеті төмендеуімен және аффективтік бүліністермен көрінетін қайтымды энцефалопатия; 2) бас ауыруы, шүйде бұлшық еттері құрысуы, көз қарығуы және артралгия, кейде папуломакулездік бөртпелер арқылы білінетін шұғыл асептикалық менингит; 3) жекелеген бас сүйек-ми нервтерінің, оның ішінде бет нервісі нейропатиясы, сонымен қатар шұғыл жоғары немесе көлденең миелит.Созылмалы инфекция кезінде сырқаттанғандардың 1/3-інде нерв жүйесінің зақымдануы созылыңқы энцефалит түрінде етеді. Ол ЖПИТС-ассоциацияланған когнитивті-қозғалтқыш жиынтықпен (комплекспен) немесе ЖПИТС-дементтік синдроммен сипатталады. Соңғысы үдемелі субкортикалды деменциямен, кейде тепе-теңдік бұзылыстарымен және аяқтың әлсіздігімен білінеді. Науқастардың бір бөлігінде маникалдық жағдай, органикалық психоз немесе сирегірек катотония дамиды. Эпилепсиялық ұстамалар, жармасу рефлексі және мидың маңдай бөлігінің зақымдану симптомдары, діріл, "тісті дөңгелек" симптомы, өткізгіштік бұзылыстар (мысалы, Бабинский рефлексі), нәзік қимылдар бұзылуы, миоклокия кездеседі. Сонымен қатар шеткі нерв жүйесі (созылмалы сенсомоторлық және вегетативтік полинейропатия, көптеген мононейропатиялар), полимиозит және миотония тәрізді бұлшық ет зақымданулары да болуы ықтимал. ЖПИТС-тің неврологиялық көріністері басқа да қосалқы аурулардың (токсоплазмоз, ми лимфомасы, т.б.) себебінен болуы мүмкін. Олар да орталық нерв жүйесін зақымдайды.Нейро-ЖПИТС-тің диагностикасы эпидемиялық талдаудың нәтижесіне, серологиялық зерттеулердің нәтижелеріне (иммунды-ферменттік анализ арқылы антиденелерді анықтау), электромиография, нервтерден қозу тартылу жылдамдығын зерттеу, ми-жұлын сұйығы, қан анлизі, КТ, МРТ.
2.2.6.Ми ісіктері- 20 мен 40 жас аралығында жиі кездеседі.Л. И. Смирнов (1951) ұсынған жіктеме бойынша ми ісікгері гистогенезіне байланысты төрт топқа бөлінеді.1. Глиялардан пайда болған нейроэктодермалды ісіктер ; 2. Ми қан тамырлары мезодермалары мен оның қабықшалары элементтерінен пайда болатын менинго-қан тамырлық ісіктер. 3. Гипофиз ісіктері. 4. Метастаздық ісіктер. Клиникалық ерекшеліктерін еске ала отырып және нейрохирургия тәжірибесі негізінде ми ісіктерін үшке бөлуге болады: 1) ми сыртындағы ісіктер (41 %); 2) ми ішіндегі ісіктер (54 %); 3) қарынша ішіндегі ісіктер (5,3 %). Патогенезі. Клеткалардың өсуі мен көбеюін генетикалық ақпаратпен қамтамасыз етілген хромосомалық аппарат реттейтіні белгілі. Егер ДНК мен РНК құрылысы бүлінсе, онда клетка құрылысы мен оның пісіп-жетілуі бұзылады. РНК құрылысы вирус әсерінен бұзылуы мүмкін. Бұл вирус тірі клеткаларда өсіп-өнсе, қалыпты клеткаларды атипиялық түрге өзгертеді. Қазіргі кезде адам организмінің клеткаларындағы қалыпты гендермен қатар, әр түрлі рак ауруларына себепші болатын оншақты гендер онкогендер ашылған. Онкогендердегі ақпараттың қалыпты жағдайда іске аспауы, ДНК-дағы және жалпы клеткадағы реттеуші механизмдер олардың белсенділігін тежеп отырады. Сонымен қатар организмдегі иммундық жағдайдың деңгейі дұрыс болса, онда онкоклеткалардың өсуі тежеледі. Сонымен клеткадағы онкогендерді реттеуші механизмдері дұрыс болмаса жөне организм иммунитеті төмендеген жағдайда ісіктердің пайда болуына мүмкіндік туады. Кері транскриптаза ферменттің қатысуымен РҢК молекуласы негізінде жаңа ДНК пайда болады. Бұны ОНКОДНК деп атауға да болады, өйткені бұл клетка рак аурулары пайда болуына әсер ететін вирустарда болатындығы анықталды. Оларды ретровирустар дейді. ДНК құрылысының бүлінуіне радиоактивтік сәуле мен канцерогендер де әсер етуі мүмкін. Нерв жүйесі ісіктерінің пайда болуына ықпал жасайтын елеулі маңызы бар факторлар - эндокриндік бұзылулар, бас сүйек-ми жарақаттары, балалық шақта болған инфекциялар. Олар гематоэнцефалдық кедергіні (ГЭК) бұзып, нерв тканіне вирустың кіруіне ықпал жасайды. Екінші маңызды фактор - глияның гиперплазияға бейімділігі. Клиникасы. Ми ісігі клиникасында жалпы милық және ошақтық немесе ұялық симптомдар ажыратылады. Жалпы милық симптомдар. 1. Бас ауыруы қатты және жұмсақ ми қабықтары мен қан тамырларыңдағы рецептор тітіркенуіне байланысты. 2. Құсу 60 % жағдайда болады. Ол тамақтану мен ішек-қарын ауруларына байланысты емес, лоқсумен қабаттаспайды, кенеттен таңертең, ашқарында басталады, бас ауыруы күшейгенде және дененің қалпы өзгергенде пайда болады, құсу кезбе нерв ядросы маңындағы құсу орталығы тітіркенуіне байланысты.3. Науқастың бас айналады, өзінің кеңістіктегі немесе айналасындағы заттардың орны ауысқандай сезінеді. Оларға құсу, дене қызуының көтерілуі, қол-аяқ мұздауы қосарлануы мүмкін. 4. Көз түбі өзгерістері орта есеппен 78 % жағдайларда кездеседі де, патогномдық симптом ретінде бағаланады. 5. Әр деңгейде білінетін психикалық бұзылыстар барлық ауруларға дерлік тән, олар сопор (ес-түссіздік), есеңгіреу және тежелгіштік түрінде білінеді. Кейде комалық жағдай және Корсаков психозы байқалуы мүмкін. Депрессивтік, апатиялы-адинамикалық синдром, елестер жиі болып тұрады. 6. Тамыр соғуының өзгеруі аурудың кешеуілдеген кезінде брадикардиямен, кейде тахикардиямен, бірақ жиірек оның тұрақсыздығымен білінеді. 7. Ми-жұлын сұйығының өзгеруі. 8. Менингеалдық құбылыстар негізінен ми мен оның қабықтарының ісінуіне байланысты. Ошақтық симптомдар ісіктің ми бөліктерінде орналасуына байланысты. Оған: Маңдай бөлігінің ісігі Джексонның орнықты құрыспалы ұстамалары түрінде білініп, жекелеген бұлшық еттерде аурудың ес-түсі сақталуымен өтеді. Төбе бөлігі ісіктерінде ұстамалы құрыспаларға ауысатын Джексонның сенсорлық ұстамасы, гемианестезия, терең, жанасу және күрделі сезімділіктер бұзылуы, алексия, апраксия, анозогаозия пайда болады.Самай бөлігі ісіктерінін клиникасында есту қабілетінің темендеуі, иістер елесі, сенсорлық афазия, амнестикалық афазия байқалады. Шүйде бөлігі ісіктерінде тітіркену ошағы көрінісі ретінде көру сағымы және тканьдердің бүлінуіне байланысты гемианопсия байқалады. Ми қосымшасыньщ ісіктері оның бездік бөлігі зақымдануынан пайда болады. Көпір-мишық бұрышы ісіктерінін клиникасы кохлеовестибулярлық нервтің (VIII жұп) тітіркену симптомдарынан басталады. Олар соңынан саңырау болып қалуға дейін соқтыратын бір құлағының шуылы түрінде білінеді. Ми ісіктерін анықтауда неврологиялық белгілермен қатар, краниография, пневмоэнцефалография, пневмовентрикулография, электроэнцефалограмма(ЭЭГ), эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), ангаография (АГ), радиоизотоптық диагностика, КТ, МРТ.
2.2.7.Жұлын миының ісігі-олар 20 мен 50 жас аралығындағы адамдарда жиі кездеседі. Балаларда болатын ісіктердің 2/3-і мойын бөлімінде немесе ат құйрығы маңында, ал қарияларда 4/5-і кеуде мен бел-сегізкөз бөліктерінде орналасады.Жұлын ісіктері экстра- және интрамедуллярлық немесе алғашқы және қосымшалық болып бөлінеді.Экстрамедуллярлық ісіктер жұлын маңындағы тканьдік элементтерден (түбіршік, жұлын қабы, қан тамырлар, эпидуалдық клетчатка) пайда болады да, жұлын қатты қабығы сыртына орналасатын экстрадураддық және қатты қабық ішіндегі субдуралдық ісіктер болып ажыратылады. Олардың арасында ең жиі кездесетіндері — субдуралдық (65 %) және сирегірегі — эпидуралдық (15 %).Кейде "құм сағат" түрінде білінетін ісіктер (40,5 %) кездеседі. Олар екіге бөлінеді.1. Субдуралды-эпидуралдық ісіктер. Мұндайда ісіктің бір бөлігі қатты қабық ішінде, ал екіншісі омыртқаның сыртына орналасады. Соңғысы ісіктің омыртқааралық тесік арқылы кіруімен байқалады.Интрамедуллярлық ісіктер жұлындағы глия клеткаларынан қалыптасады (глиомалар).Жұлын ісіктерінде байқалатын патоморфологиялық өзгерістер оның қысылуынан ісіну, некроз және сему түрінде білінеді. Нерв клеткалары мен талшықтарының қысылуы күшейген сайын ең алдымен олардаимпульстер өтуіне кедергі жасайтын Введинский парабиозы байқалады да, соңынан біртіндеп микроқұрылымдық өзгерістер пайда болады. Бұл өзгерістер нерв клеткаларының қысылған тұсымен қоса бүкіл шеткі бөліктерін қамтитын қайталанбайтын бүліністер қалыптасуына (валлерлік қайта азғындау) себепші болады.Клиникасында: экстрамедуллярлық ісіктердің клиникалық көріністері дененің бір жағынан белдеулене білінетін ауырсынулармен басталады (невралгиялық кезең). Олар қабырғааралық невралгия көрінісіне ұқсайды. Көбінесе науқастарда жартылай белдеуленген парестезиялар сезіледі. Мұндайда бір немесе бірнеше түбіршіктер тітіркенуі мүмкін. Ісік біртіндеп үлкейе келе, жұлынды көлдененін қысып, көлденең миелит белгілерін білдіреді де, барлық симптомдардың (салдану, кіші жамбас қуысындағы ағзалар функциясының бұзылуы ең жоғарғы дәрежесіне жетеді, ойық жаралар пайда болады) айқын білінуіне себеп болады. Аурудың клиникалық көрінісіндегі жекелеген элементтер кейде айқын болмай, тіпті білінбей қалуы да мүмкін. Біресе невралгиялық кезең әрең білінеді немесе білінбей қалады, біресе Броун-Секар кезеңі байқалмайды, ауру тікелей параплегия түрінде басталады, біресе барлық клиникалық көрінісі көлденең миелит типінде білінеді.Алғашқы рет жұлын заттарында дамитын интрамедуллярлық ісіктер клиникалық көріністерінің экстрамедуллярлық ісіктер көрінісінен айырмашылықтары:түбіршіктік құбылыстардың көмескілігі, яғни невралгиялық кезеңнің болмауы;Броун-Секар кезеңінің айқын білінбеуі; ыдыранды анестезияның басымдылығы; патологиялық үрдістің жоғары қарай бағытталуы;мұндай орнығудың сиректігі.Ми-жұлын ісіктері үлкен шүйде тесігі арқылы өтеді. Ісіктің жоғарғы бөлігі артқы бас сүйек шұңқырында, төменгі бөлігі омыртқа өзегінде орналасады.Ми-жұлын ісіктері екі топқа бөлінеді. Бірінші топты жұлынның мойын бөлігіне тарайтын ми бағаны ішіндегі ісіктер құрайды. Олардың ең жұлыннан шығып, ми бағанына таралатыны иптрамедуллярлы-булбарлық деп аталады.Екінші топқа ми бағаны мен жұлыннан тысқары орнығып, аталмыш құрылымдарды қысатын ісіктер жатады. Ми-жұлын ісіктеріне тән синдромдар: бас сүйек қуысы гипертензиясы мен ликвородинамикалық бұзылымдар; мидың артқы бас сүйек шұңқырында зақымдануы; жұлынның жоғарғы бөліктері мен оның түбіршектерінің зақымдануы. С1—С2 бөліктері (сегменттері) ісіктеріне аяқтағы сіреспелі парездер немесе салданулар, I мен II мойын түбіршектерінен құралған, шүйде нервтері таралатын шүйде мен жоғарғы мойын тұсындағы ауырсынулар, тиісті аймақтағы сезімділік бұзылыстары (гипер-, гипо-, тіпті анестезия), бас ауыруы және тор қабық асты кеңістігі бітелуінен бас сүйек қуысы қысымының жоғарылауына байланысты көру нерві үрпісінің іркілуі тән. Ісіктің С3—С4 сегментгеріне орналасуы кейде бастың ауырған жағына қисаюына ықпал жасайтын мойын, бұғана мен иық үсті аймағында, мойын бұлшық еттерінде ауырсыну пайда болуымен білінеді. С5-С6 сегменттер аймағындағы ісіктерге байланысты қолда босаң парез немесе салдану, ал аяқтарда сіреспелі парез немесе салдану байқалады. С7—С8 сегменттерінде орналасқан ісіктерге тән симптомдар: шынтақтың іш жағына, әсіресе саусақтарға тарайтын ауырсынулар, парестезиялар және сезімділік бұзылыстары; үш басты бұлшық еттің, қол ұшы мен саусақтың ұсақ бұлшық еттерінің парездері мен семуі; шынтақ-жазу, білек-буын және саусақ бүгу рефлекстерінің төмендеуі мен жойылуы. Д1-Д2 бөлікгері ісіктері иық пен білектің іш жағында, кейде соңғы екі саусақта білінетін невралгиялық аурумен сипатталады, Кейінен аяқта сіреспелі парез немесе салдану жөне Горнер синдромы пайда болады. Д3-Д4 бөліктері аймағындағы ісіктер кеудені айнала белдеулеген ауырсынулар (қабырғааралық ауырсыну) білінуінен басталады, соңынан аяқта сіреспелі парез немесе салдану байқалады. L1-L2 сегментгерінен өтетін ісіктер бел буылтығы мен ат құйрығының алдыңғы бөліктерін қысады. L4-L5 сегментгегі ісіктерге байланысты ауырсыну тізе, сирақтың алды мен аяқ ұшының үстінде сезіледі, тізені. жазатын, аяқты бүгетін бұлшық еттердің әлсіреуі немесе салдануы байқалады. Сегізкөз (S1-S5) сегменттеріндегі ісіктер конус пен ат құйрығының үстінгі бөлігін қысады да, аяқ ұшындағы (81™§) сегменттер ауырсыну, аяқ ұшы бұлшық еттерінің әлсіздігі мен семуі, өкше рсфлексінің жойылуы түрінде білінеді. "Ат құйрығы" ісіктерінің клиникалық көрінісінде әуелі бір жағынан, ал кейіннен екі жағынан байқалатын түбіршектік ауырсынулар басым. Ауырсынулар төсекке жатқанда күшейіп, науқастар отыруға немесе түрегеп тұруға мәжбүр болады. Диагностикасы: ликвородинамикалық сынақтар, люмбалдық тесу, спондилограмма, компьютерлік және магнитті-резонанстық томография.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 897; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!