Ми абцессі, спинальді эпидуральды абсцесс 15 страница
Сифилистік менингит-сифилис ауруының барлық кезеңдерінде байқалуы мүмкін, екіншілік және үшіншілік ауру. Ауру созылыңқы бастталады, жалпы милық пен менингеальдық ссимптомдар айқын білінбегендіктен, аурудың басталғаны бірнеше апта бойы байқалмайды. Патологиялық үрдіс ми табанындағы бас сүйек ми-нервтерін қамтиды-көз қозғалтқыш, бет, есту, көру, үшкіл нервтерде өзгерістер байқалады. Кейде көз қарашығы сфинктерінің сыртқы және ішкі еттерінің оқшауланған салдануы немесе парезі білінееді. Тұтас офтальмоплегия да болады. Симптомдары: бас ауруы, бас айналу, аяқтағы ауырсынулар, аяқтағы сезімталдықтың бұзылысы болады. Ликворда лимфоцитарлық плеоцитоз бен белоктың көбеюі байқалады. Диагностикасында: қан мен жұлын-ми сұйықтығында Вассерман реакциясының айқындығы, ликвордың 3-4 пробиркаларда қызыл-күлгін түске дейін өзгеруі дәлелдейді. 2.1.20.Полиомиелит-нейротроптық вирус әсерінен жұлынның алдыңғы мүйізін басымырақ зақымдандыратын шұғыл инфекциялық ауру. Эпидемиологиясымен этиологиясы.Энтеровирустарға жататын полиомиелиттің үш типі ажыратылады. Вирустық бөлшек бір -тізбекті РНК-дантұратын ішкі компонент пен антигендік қасиеті бар белок қабықшасынан құралады. РНК инфекцияны таратушы болғандықтан вирустың генетикалық материалы болып табылады, Вирустың синтезі мен пісіп жетілуі клетка цитоплазмасында өтеді. Ауру ішек-қарын ішінен немесе мұрьш-жұтқыншақ және тыныс жолдары шырынынан вирустар бөліп шығаратын науқастар немесе вирус сақтаушылар арқылы таралады. Инфекция алиментарлық және ауа-тамшылық жолмен жұғады. Вирус бала организміне кір қол мен ойыншықтар арқылы арқылы енуі мүмкін, инфекцияның таралуына шыбындар да әсер етеді. Полиомиелиптің бұрк, етіп таралуы жаз-күз айларыңда жиі кездеседі, Әйтседе кездейсоқ түрде жыл бойы болып тұрады. 6 ай мен бес жас арасындағы балалар арасында полиомиелит өте жиі кездеседі. Вирустың үш штамының, ішіндегі ең вируленттісі - I тип, вирус барлық жерде кең тараған. Патогенезі және патологиялық анатомиясы.Инкубациялық кезең 5-тен 35 күнге дейін, орта есеппен 7-12 күнге созылады. Бұл мезгілде вирус организмге кірісімен тамақ қорытатын ағзаларда, мұрын-жұтқыншақта (алиментарлық кезең) өсіп-өніп, лимфалық фолликулдер мен миндалиндер арқылы лимфа мен қанға барады. Қаннан гематоэнцефалдық тосқауыл арқылы нерв жүйесіне келіп, ондағы қозғалтқыш клеткалар мен талшықтарда өсіп-өне бастайды. Полиемиелит вирусы қозғалтқыш нейрондарға қарсы ерекше беріктікке ие. Вирус нерв жүйесіне барғаннан кейін, ми тініне таралады даа, ірі қозғалтқыш клеткалардың зақымдануы мен жойылуына ықпал етеді. Жұлынның бел бөлігіндегі, аз деңгейде мойын мен кеуде бөлігіндегі алдыңғы мүйіздер және ми бағанындағы бас сүйек-ми нервтерінің ядролары зақымданады. Ішкі ағзалардың зақымдануы көмекей бездерінің, ішек пен көк бауырдың тканіндегі өзгерістермен сипатталады. Ішкі ағзалар қанға толып, ісінеді, кейде оларда нүктелі қан құйылу ошақшалары болады. Тыныс алудың өрескел бұзылуынан өліммен аяқталатын жағдайларда өкпеде лимфа мен қан айналысы бұзылады, алъвеоларлар арасы ісініп, трахеобронхиалдық бұтақтарға экссудат жиналады, сонымен қатар пневмония мен аталектаздар жиі кездеседі. Жүректе көбінесе орта дәрежелі интерстициналдық өзгерістер болуы мүмкін. Эпидемиялық өрбу кезінде ауыр паренхиматоздық миокардит дамуы ықтимал. Жіктемесі.Полиомиелит продромдық, салдану алды, салдану, қалыптасу және резидуалдық (соңғы құбылыстар) кезендерге бөлінеді. Полиомиелиттің салданбаған түрлері: симптомсыз немесе иннапаранттық; абортивтік (висцералдық); менингеалдық. Полиомиелиттің салдану түрлері: жұлындық; булбарлық; мишық көпірлік; булбожұлындық; көпіржұлындық; булбокөпіржұлындық. Сирек ксздесетін түрлері:мишықтық; энцефалитгік; полирадикулоневриттік. Клиникалық көрінісі. Полиомиелиттің иннапаранттық түрі клиникалық көрініс бермейді, уақытша вирусқа қарсы антиденелердің пайда болуымен сипатталады. Абортитік түрі менингеалдық және менингорадикулярлық синдромдар арқылы білінеді. Салдық түрі бір немесе көптеген бұлшық еттерде парез және салдың пайда болуымен байқалады. Аурудың дамуы 4 кезеңге бөлінеді:1-салдану алды, 2-салдану, 3-қалыпқа келу, 4-резидуалдық. Салдану алды кезеңінде дене қызуы төмендеуі немесе оның жоғарылауы кезінде кенеттен немесе 1-3 өткенде бұлшық еттер семіп, сіңірлік рефлекстер төмендейді немесе білінбейді, гипо немесе атония түрінде салдар дамиды. Науқастардың бір бөлігінде дене қызуы екі толқынды болады. Кейбір неврологиялық белгілер екінші толқында пайда болады. Таңертеңгі салдану пайда болады. Қалыпқа келу кезеңі. Қалыптасу үрдісі алғашқы 3—6 айда белсенді болғанымен, кейін баяулап, тағы 1—1,5 жылға жалғасады. Жеңіл білінетін парездер 2-4 ай ішінде қалыпты жағдайға келуі мүмкін. Бұл кезеңде булбарлық түрде болатын жұтыну, дыбыс шығару және дем алу үрдістері қалпына келетіндігі байқалады. Ым мен көз қозғайтын бұлшық еттер функциясының қалыпқа келуі баяулайды. Резидуалдық кезең (соңғы құбылыстар). Балалардағы резидуалдық салдарға сүйектердің өсуі тежелуі себеп болады, Ол салданған қол-аяқтың қысқаруы мен көлемінің кішіреюіне әкеп соғады Мұндай жағдайда рентген көмегімен тексеру остеопороз, сему және сүйек тканінің дұрыс дамымағаңдығын көрсетеді. Бала неғұрлым ерте шұғыл полиомиелитпен ауырса, соғұрлым оның қол-аяғы өсуінің тежелуі едәуір айқын байқалады. Диагностикасында: Жұлын-милық пункция.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ми абцессі, спинальді эпидуральды абсцесс
Ми іріңдігі — іріңнің мидың белгілі бір бөлігіне жиналуы. Олар әрқашан екіншілік сипатта болады, сирек кездеседі, көбінесе ірінді отитке байланысты пайда болады. Этиологиясы мен патогенезі.Абсцестің қоздырғыштарына көбінесе патогендік кокктар (стафилококктар, стрептококктар және менинго-кокктар) жатады. Этиологиясы мен даму механизміне байланысты ми абсцестері үш топқа бөлінеді: 1) таяу ошақтан (ортаңғы қүлақтан, мүрынның қосалқы қуыстарынан, көз шарасынан, остеомиелит болған жағдайда бас сүйектерінен, т.б.) басталатьш инфекция қоздырғыштарының таралуына байланысты дамитын жанасулық (түйісулік) абсцестер; 2) аулақ орналасқан іріңді жақтардан (өкпе аурулары — пневмония, бронхоэктаздар, іріндіктер, эмпиемалар, флегмоналар, фурункулдар, карбункулдар, ішкі ағзалар абсцестері, сепсистік эндокардит, остео-миелит) инфекцияны қан арқылы миға жеткізетін метастаздық абсцестер. Олар 25—30 % шамасында болады да, әдетте ми ақ заттарының түпкірінде орналасады; 3) Ашық бас сүйек-ми жарақаттарында, оның ішінде оқ тигенде инфекцияның миға енуінен болатын жарақаттық абцесстер. Абцесстің қалыптасуында і кезең бар: 1-фаза инфекцияның кірген тұсында диффуздық энцефалиттік үрдістің пайда болуы. 2-фаза шет жағында лейкоциттер мен пролиферацияланған глиялар жиынтығынан қалыптасатын кедергісі бар іріңді энцефалиттік ошақ. 3-фаза осы кедергінің патологиялық ошақ шетінде іріңге толып тығыздалған капсулаға айналуы. Қаптаманың қалыптасуы 2-3 аптадан кейін басталып 1,5-2 айда аяқталады. Ми абцессінің орналасуы көбінесе оның тегіне байланысты. Мысалы, жанасулық абцесс әдетте мидың іріңге жақын бөлімдеріне орналасады. Рино және орбитогендік абцесстер мидың маңдай бөлігінің астыңғы жағына, ал отогендік абцесс мидың самай бөлігіне немесе мишық жарты шарына орнығады. Жарақаттық абцесстер жараланған аймақта пайда болады. Метастаздық абцесстер ми ақ заттарының қан тамырлары бойында қалыптасады. Клиникасы. Ми абцесстері ремиссиялы түрде дамиды. Ошақтық неврологиялық белгілері пайда болардың алдында жалпы милық симптомдар байқалады. Ауру әдетте шұғыл басталады. Дене қызуы көтерілген сәтте жалпы милық, гипертензиялық және ми зақымдануының ошақтық симптомдары пайда болады. Олар негізінен шектелген менингит пен мениагоэнцефалит белгілеріне сай. Әдетте аурудың алғашқы кезеңіне жалпы дімкастық хал, құсу, ошақты неврологиялық симптомдар, менингеальдық симптомдар, ЭТЖ үдеуі, қанда лейкоциттердің көбеюі тән. Ми-жұлын сұйықтығында белок көбейіп, лимфоцитарлық плеоцитоз болады. Екінші кезеңінде іріңдік үрдістің глиалды-мезодермалық қаптамамен бөлінуінен 5-30 күн өткенде басталады. Бұл кезең симптомсыз өтеді. Манифестік кезең дене қызуының көтерілуі, қандағы лейкоциттер формуласы солға ығысуы, ЭТЖ үдеуі, бас сүйек ұуысы көлемінің ұлғаюы, ми зақымдануының ошақтық симптомдары арқылы білінеді. Джексондық немесе жалпы эпилепсилық талмалар болуы мүмкін. Мидың үдемелі күптенуі, ми құрылымдарының ауытқуы мен қысылып қалуы, оның ішінде ми бағанының қысылуы тіршілікке қажет функцилардың бұзылуыларына себеп болады. Аурудың кез келген кезеңінде кездесе беруі мүмкін абцесстің ең ауыр зардабы-іріңнің ми қабығы асты кеңістігіне немесе ми қарыншаларына өтуі. Аурудың өлім-жітімге ұшырауына мидың күптенуі мен бас сүйек қуысы қысымының аса жоғарылауы себеп болады. Диагностикасында: ЭхоЭг, офтальмоскопия, ангиография, КТ.
Жұлындық эпидуральді іріңдік-эпидуральді кеңістікте дамитын локальді іріңді-қабынулық процесс. Жұлындық эпидуральді абцесс, эпидуральді кеңістікке стафилококк, стрептококк, анаэробты микроорганизм, спецификалық қоздырғыштар, саңырауқұлақ тәрізді инфекциялардың әсер етуінен пайда болады. Организмде жойылған инфекциялық ошақтардан эпидуральді кеңістікке қоздырғыштың енуі гемото- және лимфогенді жолмен болуы мүмкін. Жұлындық эпидуралді кеңістікте абцесстің түзілуі ликворциркуляторлық кедергінің дамуымен және де жұлын миының үдемелі компрессиясымен жүруі мүмкін. Жұлын миында абцесстің тез жойылуының болмауымен қысымның әсерінен қайтымсыз дегенеративтік прцесстер болады,тұрақты неврологиялық жетіспеушіліктің түзілуіне әкеліп соғады. Клиникасы: арқаға ауырсынудың берілуі, дене температурасының көтерілуі, жаурағыштық, омыотқа бұлшық еттерінің локальді ригидтілігі,перкуссияда ауырсыну. 2-кезеңінде ауырсынуу түбіршікті синдромға ауысады. 3–кезеңде парез, жамбас ағзаларының бұзылысы, жұлын жолдарының өткізгіштігінің қысылуы, парестезиялар. 4-кезеңде парездің толық параличке тез айналуы, сезімталдық бұзылысы. Диагностика: қан анализі, омыртқа рентгенографиясы, омыртқан КТ және МРТ-ға түсіру.
2.2.2. Белдеуленген герпес.Этиологиясы мен патогенезі.Аурудың қоздырғышы фильтрацияланатын (сүзілетін) вирус. Онда ең алдымен бала кезінде ауырған шешектің клиникасы пайда болады. Кейін вирус жұлын түйіндеріне немесе бас сүйек-ми нервтері сезімділік бөліктерінің құрамындағы олардың аналогтарына ауысуы мүмкін. Вирустың рибонуклеин қышқылы (РНҚ) иесінің нерв клеткаларына кірігіп, организмдегі вирусқа қарсы антиденелердің ықпалына төзімділігін қамтамасыз етеді.Организмдегі иммундық ықпал әлсірегенде бұрын латенттік жағдайда болған вирус белсенділігі артып, жұлын түйіндеріндегі клеткаларда өсіп-өнеді, ал диссеминацияланған (меңдеп кеткен) жағдайларда кейде ми мен жұлынға, олардың қабықтарына таралуы мүмкін.Белдеуленген теміреткімен жасы ұлғайған адамдар жиі ауырады, бірақ ол қай жаста болмасын кездесе беруі мүмкін. Көбінесе ауруға организмнің қорғаныс күшін төмендететін зорығу (қажығыштық), суық тию, вакцинация, тұмаулық жағдай, уыттану, қанның созылмалы аурулары, қатерлі ісік, қант диабеті, радиация немесе иммунодепрес-сияға үшырататын дәрі-дәрмектерді (гормондар, цитостатикалық препараттар) қабылдау, т.б. факторлар әсер етеді.Клиникасы.Ауру көбінесе шұғыл басталады. Оның дамуында бірнеше кезендер болады:1. Алғашқы нышаны білінетін кезеңде (1-ден 10 күнге дейін) науқастарда жалпы дерттену, дене қызуы көтерілуі және бас ауыруы байқалады.2. Герпестік невралгия алдындағы кезең белгілі дерматомдар аймағындағы аса айқын емес, дуылдатып ауырсынумен сипатталады. Гипералгезия, гиперпатия, гипестезия, кейде долор анестезиясы (анестезия мен ауырсынудың қабаттасуы) болуы мүмкін. Мұндайда көбінесе осы аймақтарда қышыну да білінеді.3. Герпестік бөртпелер кезеңі. Бірнеше күннен кейін сезімділік бұзылған аймақтың орталық бөлігінде бірен-саран немесе көптеген бөртпелер пайда болады. Олар кейде бір-бірімен қосылады. Бөртпелердің ішінде сероздық сұйық, кейде қаншымақ болады.4. Тыртықтану кезеңінде 3 апта бойы герпестік бөртпелер (көпіршіктер) кері дамиды. Олардың орнында, әсіресе қаншымақтыларының, гиперпигментацияланған бөліктер, кейде тыртықшалар қалып қоюы мүмкін.5. Бөртпелері жойылған герпес соңындағы невралгая кезеңінде ауырсыну бәсеңдей бастайды, үстірт сезімділік қалпына келеді. Бірақ кейде тұрақты гиперипатия мен ауырсынулар, әсіресе қарттарда 2—6 ай бойы, сирегірек 12 айға дейін сақталып қалуы мүмкін. Олар көбінесе қабырғааралық немесе үшкіл нерв невралгиясы түрінде білінеді.Жарты ай немесе Гассер түйіндерінің зақымдануы (ганглиониті) алдында герпестік көпіршіктер (бөртпелер) бетте, бастың шаш шығатьш бөлігінде (үшкіл нерв таралған аймақ) пайда болады. Мұндайда бөртпелердің көздің мөлдір қабығында орналасуы өте қауіпті. Олар көбінесе көру қабілетінің төмендеуіне, тіпті көрмей қалуына себепші болады.Буынды түйін зақымдануы (Хант синдромы) ым бұлшық еттерінің зақымдануымен қабаттасуы мүмкін. Мұндайда ауырсыну мен герпестік бөртпелер құлақ қалқаныңда, қүлақ тесігі маңайында және ауыз ішінде байқалады. IX және X жұп нервтері түйіндерінің герпестік зақымдануы да белгілі.Кейде меңдеген белдеулік герпеске байланысты сероздық менингиттің, менингоэнцефалиттің немесе менингоэнцефаломиелиттің клиникалық көріністері білініп қалуы ықтимал. Олар өте ауыр өтеді. Бірақ олардың жеңіл абортивті түрлері жиі кездеседі.Вирустың кең таралуына байланысты клиникалық көріністер әдетге біршама жылдам кері қайтады (1-2 апта ішінде), бірақ ликвордың тазаруы ұзаққа (1—1,5 айға дейін, одан да ұзақ) созылады. Диагностикасы:иммунофлюоресценттік әдіспен немесе микроскоп арқылы вирусты анықтау, тіндерден вирусты бөліп алу, серологиялық әдістер қолдану.
2.2.3. Дифтериялық полиневропатия- дифтерияның әсерінен пайда болатын ,әртүрлі нервтер кіретін, перифериялық нерв талшықтарының диффузды зақымдануымен сипатталатын, перифериялық жүйке жүйесінің аурулар тобы. Дифтериялық полиневропатия экзотоксин әсерінен пайда болып, перифериялық нейронға кіріп, миелин белок синтезін бұзады да, латентті кезеңнің өтуі бассүйек нерві мен нерв түбіршіктерінің демиелинизациясына әкеледі. Ерекшелігі – аурудың 3-ші және 14-ші күні аралығында немесе 4-7 аптада дамитын, ерте салдануда бас-сүйек нервтерінің зақымдануы тән. Клиникасында: көзді әкетуші бұлшық еттердің парезі, аккомодация параличі, тіл-жұтқыншақ және кезбе нервтердің параличі: афония, жұтынудың бұзылуы, әсіресе диафрагмалды нервке әсер етеді. Көбінесе аурудың амиотрофикалық және атаксиялық формасын байқайды. Аурудың көрінуі жүйелі түрде өтеді. Негізінен: жұмсақ таңдай салдануы, жұтқыншақ аймағында сезімталдықтың бұзылуы, жұтыну рефлексінің төмендеуі ауру басталғаннан 3-4 аптада пайда болады. 4-5 аптада аккомодация болады. 5-7 аптада жұтқыншақ бұлшық етінің, диафрагма, көмей салдануы. Бет нерві, есту нерві, үшкіл нерв, қосымша және тіласты нервтердің зақымдануы болуы мүмкін. Диагностикасында: электрофизиологиялық зерттеу, қан анализі, МРТ, нерв биопсиясы, неврологиялық статусты тексеру.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1225; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!