Классификация болезней почек.
КЛАССИФИКАЦИЯ 1
1. Инфекции почек и мочевыводящих путей:
-острые пиелонефриты
-хронические пиелонефриты
-острые циститы
-хронические циститы
-инфекцие мочевых путей
2. Нефриты:
-острый постстрептококковый гломерулонефрит
-первичный хронический гломерулонефрит
-липоидный нефроз
-интерстициальный нефрит
-болезнь Берже
3. Нарушения обмена:
-обменная нефропатия
-мочекаменная болезнь
4. Неуточненные состояния:
-протеинурия неясной этиологии
-гематурия неясной этиологии
5. Прочие
врожденные аномалии, гидронефроз, опухоли
______________________________________________
КЛАССИФИКАЦИЯ 2
I. Наследственные и врожденные нефропатии:
1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:
а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация), формальные (подковообразная s– и l-образные почки);
б) пороки развития мочеточников;
в) аномалии строения мочевого пузыря и уретры;
г) аномалии строения и расположения почечных сосудов, включая лимфатическую систему;
д) аномалии иннервации мочевыделительной системы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря;
2) нарушения дифференцировки почечной структуры:
а) с кистами;
б) без кист;
3) наследственный нефрит (без тугоухости, с тугоухостью);
4) туболопатии;
5) дисметаболические нефропатии с кристаллуриями (оксалатурией, уратурией);
|
|
|
6) нефро– и уропатии при хромосомных болезнях;
7) амилоидоз;
8) эмбриональные опухоли.
II. Приобретенные заболевания почек и органов мочевыделения:
1) гломерулонефрит;
2) интерстициальный нефрит;
3) пиелонефрит;
4) инфекция мочевыводящего тракта;
5) опухоли почек;
6) травмы почек и органов мочевыделения;
7) мочекаменная болезнь;
8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, сахарном диабете, ожоговой болезни.
Пиелонефриты.
Пиелонефрит - общее заболевание организма с преимущественным очаговым инфекционно-воспалительным поражением чашечно-лоханочной системы почек и в меньшей мере канальцев, интерстициальной ткани.
Этиология: наиболее часто - уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея.
Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем. В развитии заболевания играют роль:
1. нарушения уродинамики (рефлюкс)
2. повреждение интерстициальной ткани почек (вирусные, микоплазменные инфекции), лекарственные поражения
3. бактеремии, бактериурии при заболеваниях половых органов, очагов инфекции
4. науршение реактивности организма
5. наследственная предрасположенность
|
|
|
Классификация
Острый: протекает циклически, выздоровление через 6-8 недель
Хронический: если проявления более 1 года
Первичный: не удается установить факторы, способствующие фиксации микроорганизмов в ткани почек
Вторичный: инфицирование и воспаление обусловлено:
-аномалиями развития мочевыводящих путей
-пузырно-мочеточниковым рефлюксом
-наличием камней или рубцов
-аномальным расположением сосудов почек
-обменными нарушениями
Клиническая картина:
1) болевой синдром
в области живота, в пояснице.
2) мочевой синдром
нейтрофильная цитоурия, бактериурия, почечный эпителий в моче.
3) дизурические расстройства
диурез увеличен, поллакиурия, энурез.
4) симптомы интоксикации
повышение температуры, вялость, плохой аппетит, бледность.
АД в норме, отеков нет.
Диагностика:
1. анализ мочи в динамике
2. посевы мочи
3. определение функционального состояния почек (проба зимницкого, определение клиренса креатинина, почечного кровотока, ангиография)
3. биохимия крови (уровень общего белка, холестерина, креатинина, мочевины, диспротеинемия)
4. УЗИ
5. Рентген
Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ), диета №5.
Медикаментозная терапия:
|
|
|
АБ (амоксиклав)
антисептики:
ортофен , унитиол , трентал
фитотерапия (зверобой, лист брусники, крапива, кукурузные рыльца, лист толокнянки, хвощь полевой).
Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.
\Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.
Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Патогенез: образование иммунных комплексов.
в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - активация комплемента - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
|
|
|
+ комплемент вызывает агрегацию тромбоцитов, отложения фибрина
Классификация:
По форме - ОГН:
-с острым нефритическим синдромом
-с нефротическим с-мом
-с изолированным мочевым с-мом
-с нефротическим с-мом + гематурией + гипертензией.
По активности:
-периоды начальных проявлений,
-разгара,
-обратного развития,
-перехода в ХГН.
По состоянию ф-ции почек:
-без нарушения,
-с нарушением,
-острая почечная недостаточность
Клиника: развивается через 4-14 дней после перенесенной инфекции или после охлаждения
симптомы интоксикации: недомогание, плоой аппетит, вялость, тошнота, бледность
отечный синдром: отеки на лице, голенях, лодыжках
гипертонический синдром: головная боль, тахикардия, повышение давления
боли в области поясницы
изменения цвета ("мясные помои" и помутнение мочи
азотемия
мочевой синдром (олигурия менее 300 мл/сут, протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия),
Основные диагностические критерии ОГ:
-возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции,
-быстрое появление распространенных отеков,
-повышение АД выше 140/90,
-раннее появление протеинурии и гематурии,
-повышенное СОЭ,
-гипоальбуминемия, диспротеинемия,
-появление С-реактивного белка,
-повышение титров антистрептококковых АТ,
-морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
+УЗИ, посевы мочи, содержание к вроки креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: при биопсии почки.
Лечение:
Базисная терапия:
-госпитализация, постельный режим
-диета сахарно-фруктовая, мало соли и белка
-АБ на 2-3 нед., со сменой каждые7-10 дней (пенициллин, эритромицин, кефзол),
-супрастин, тавегил на 4-6 нед,
-диуретики (гипотиазид, лазикс),
-гипотензивные (резерпин, адельфан)
ОГ с мочевым синдромом:
симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.).
Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с нефритическим синдромом:
мембраностабилизирующая терапия (унитиол, димефосфон; делагил, альфа-токоферол).
ОГ с нефротическим синдромом:
ГК (преднизолон);
антиагреганты (трентал; курантил);
антикоагулянты (гепарин, финилин);
плазмофорез,
лимфосорбция.
Наследственный нефрит.
Наследственный нефрит
Существует два варианта наследственного нефрита — синдром Альпорта и гематурический нефрит.
1. Синдром Альпорта.
Наследует по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу либо по аутосомно-доминантному. Среди родственников больного ребенка имеются лица как с тяжелыми нефропатиями (без глухоты или в сочетании с ней), так и лишь с доброкачественной гематурией, глухотой без патологии почек.
Патогенез неясен. У больных:
*иммунологические нарушения (недостаточность В- и Т-лимфоидных систем, низкий уровень иммуноглобулина А в крови, низкая фагоцитарная активность лейкоцитов)
*нарушения обмена коллагена - перестройка структуры базальной мембраны клубочков с общим её истончением, дистрофией.
На ранних стадиях синдрома Альпорта дефект сети коллагена определяет истончение и ломкость гломерулярных базальных мембран, клинически выражаясь гематурией и/или протеинурией, а на поздних стадиях - способствует нарушению проницаемости и утолщению гломерулярных базальных мембран, проявляясь нарастанием протеинурии и снижением функции.
Диагностическим критерием служит наличие 3 из следующих 5 признаков, один из которых относится к почкам:
1 - гематурия или смерть от хронической почечной недостаточности в семейном анамнезе;
2 - гематурия или нефротический синдром у пациента;
3 - изменения гломерулярных базальных мембран при электронной микроскопии биоптата почки;
4 - снижение слуха по данным аудиограммы;
5 - врожденная патология зрения .
Диагноз ставится на основании совокупности анамнеза (нефропатии и глухота среди родственников), клинической картины, но окончательно подтверждается лишь при биопсии почки.
Клиническая картина
-гипотония
-бледность кожи
-гематурия
-протеинурия
-умеренная лейкоцитурия.
Заболевание торпидно к терапии.
Постепенно возникают ХПН, гипертония, снижение слуха, миастения, снижение памяти, интеллекта. У части больных развиваются поражения глаз – сферофакия (шаровидная форма хрусталика), лентиконус передней и задний (это деформация хрусталика при которой его передняя или задняя поверхность имеет форму конуса), катаракты, миопия.
Лечение.
-трофические препараты: АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксин, димефосфон, витаминов В15, В5, Е, А, медь, цинк, иммуномодуляторов, фитотерапия.
-возможно улучшение в результате применения делагила
-диализы, трансплантация почки.
Прогноз. Терминальная ХПН развивается в юношеском возрасте. Трансплантация почки эффективна.
2. доброкачественная семейная гематурия.
Семейная гематурия чаще диагностируется у девочек и женщин, чем у мужчин.
Течение заболевания торпидное, длительное. Морфологические изменения в почках, рентгенологические изменения лоханок при урографии, нарушения обмена аминокислот аналогичны таковым при синдроме Альпорта. Изменения в моче, как правило, обнаруживаются во время планового обследования ребенка.
Отеки и артериальная гипертензия отсутствуют
Мочевой синдром характеризуется эритроцитурией различной степени
умеренная протеинурия
преходящуя лейкоцитурия
Бактериурии не бывает
Тубулопатии.
Тубулопатии - группа заболеваний с нарушением мембранного транспорта в почечных канальцах.
Различают:
1. первичные ТП: транспорт веществ нарушен преимущественно в мембранах почечных канальцев.
2. вторичные ТП: канальцевые поражения - составная часть дефекта обмена веществв организме, либо патологии почки, распространившейся на канальцы.
Ведущие патогенетические звенья при первичных ТП:
-изменения структуры мембранных белков-носителей
-энзимопатии
-изменение чувствительности рецепторов клеток канальцевого эпителия к действию гормонов
-изменение общей структуры цитомембран клеток.
_____________________________________________________
Синдром Фанкони-Дебре-де Тони. (аутосомно-доминантное). Локализация повреждения - проксимальные извитиые канальцы. В основе патогенеза заболевания лежит ферментативный дефект в цикле Кребса и, следовательно, энергетическая недостаточность канальцевого эпителия.
Клиническая картина: гипотрофия, задержка роста и умственного развития, мышечная и артериальная гипотония, жажда, полиурия, запоры, симптомы дегидратации, частые инфекционные заболевания. Рахитоподобные деформации скелета в сочетании с глюкозуией, аминоацидурией, форфатурией, бикарбонатурией.
В крови ацидоз, гипофосфатемия, гипокалиемия.
Лечение - большие дозы витамина Д.
Прогноз неблагоприятный.
____________________________________________________
Почечная глюкозурия
Наследственным дефектом ферментных систем проксимальных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы (аутосомно-доминантн, реже аутосомно-рецессивн).
В отличие от сахарного диабета почечная глюкозурия характеризуется следующими особенностями:
1) повышенная экскреция глюкозы (от 2-5 до 100 г в сутки) наблюдается при нормальном содержании сахара в крови
2) степень глюкозурии не зависит от поступления глюкозы с пищей, одинакова днем и ночью;
3) сахарная кривая после нагрузки глюкозой не выявляет отклонения от нормы.
Клинические проявления патологии бывают лишь при тяжелых гипогликемиях: мышечная слабость, чувство голода, полиурия, иногда задержка физического развития, а при длительном голодании - ацетонурия, гипокалиемия.
Для диагностики заболевания важно идентифицировать выводимый сахар как глюкозу.
Специального лечения заболевания, как правило, не требуется, но важно рационально построить диету, не допуская как избытка, так и недостатка углеводов, предупреждая гипокалиемию.
____________________________________________________
Фосфат-диабет. Снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах (доминантно, сцепленному с Х-хромосомой типу с пониженной клинической экспрессивностью у женщин).
Патогенез фосфат-диабета пытаются объяснить:
1) повышенной чувствительностью эпителия канальцев почек к паратгормону;
2) первичным дефектом реабсорбции фосфатов в канальцах (энзимопатия);
3) синтезом в организме больного фосфатурических метаболитов витамина D.
Клинические проявления: витамин-Д-резистентный рахит с гипофосфатемией.
Лечение: большие дозы витамина Д и диета, обагащенная фосфатами.
____________________________________________________
Почечный несахарный диабет (ПНД) -рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой заболевание с нечувствительностью почечных канальцев к антидиуретическому гормону, и выделением большого количества мочи с низкой относительной плотностью, с полиурией, гипостенурией.
Наследственный ПНД, как правило, проявляется с рождения или в первое полугодие жизни: полиурия, жажда, повторяющиеся периоды обезвоживания, рвоты, снижение тургора кожи, запоры, гипотрофия, задержка роста. Может быть и задержка психомоторного развития. При тяжелом обезвоживании могут развиться гипертермия («солевая лихорадка»), судороги.
Диагноз основан на данных родословной (болеют мужчины по материнской линии), анамнеза, клиники и характерных лабораторных данных (ОПМ очень низкая, 1,001-1,003). Типично отсутствие изменения ОПМ после внутривенного введения вазопрессина
Лечение включает ограничение в диете поваренной соли и увеличение количества жидкости. Положительный эффект может оказать приём гипотиазида или этакриновой кислоты, индометацина.
Эритропоэз.
Эмбриональное кроветворение. Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки - мегалобласты. Этот первый кратковременный период гемопоэза, преимущественно эритропоэза, носит название мезобласти-ческого, или внеэмбрионального, кроветворения.
Второй (печеночный) период начинается после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значительно слабее - лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно замещаются эритробластами. На 3 -4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроцито-, гранулоцито- и мегакариоцитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в селезенке позднее - с конца 7-го месяца внутриутробного развития.
К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а селезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоцитов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.
На 4 -5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кроветворения, который постепенно становится определяющим в продукции форменных элементов крови.
Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 периода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга.
Соответственно различным периодам кроветворения (мезобластическому, печеночному и костномозговому) существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эмбриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8 - 10-й неделе беременности у плода 90 - 95% составляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (5 - 10%). При рождении количество фетального гемоглобина варьирует от 45 до 90%. Постепенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%. Типы гемоглобина отличаются между собой аминокислотным составом.
Кроветворение во внеутробном периоде. Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12-15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей.
Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга. Под влиянием неблагоприятных воздействий: острых и хронических инфекций, тяжелых анемий и лейкозов - у детей раннего возраста может возникнуть возврат к эмбриональному типу кроветворения.
Кровь новорожденного. Общее количество крови у детей не является постоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. В среднем у новорожденного объем крови составляет около 14,7% его массы тела, т. е. 140-150 мл на 1 кг массы тела, а у взрослого - соответственно 5,0-5,6%, или 50-70 мл/кг.
В периферической крови здорового новорожденного повышено содержание гемоглобина (170 - 240 г/л) и эритроцитов, а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи.
Эритроциты имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 7,9 - 8,2 мкм (при норме 7,2 - 7,5 мкм). Полихроматофилия, ретикулоцитоз в первые дни достигают 22 - 42% (у взрослых и детей старше 1 мес - 6 - 8%); встречаются ядерные формы эритроцитов - нормобласты. Минимальная резистентность (осмотическая стойкость) эритроцитов несколько ниже, т. е. гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl - 0,48 - 0,52%, а максимальная - выше-0,24-0,3% NaCl. У взрослых и у детей школьного и дошкольного возраста минимальная резистентность равна 0,44 - 0,48%, а максимальная - 0,28-0,36%.
Большое число эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на усиленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в периферическую кровь молодых, еще не созревших форменных элементов. Эти изменения вызваны тем, что гормоны, циркулирующие в крови беременной женщины, и стимулирующие ее кроветворный аппарат, переходя в тело плода, повышают работу его кроветворных органов. После рождения поступление в кровь ребенка этих гормонов прекращается, вследствие чего быстро падает количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Кроме этого, усиленное кроветворение у новорожденных можно объяснить особенностями газообмена - недостаточным снабжением плода кислородом. Для состояния аноксемии характерно увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. После рождения ребенка устраняется кислородное голодание и продукция эритроцитов уменьшается.
Кровь детей первого года жизни. В этом возрасте продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5 -6-го месяца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120-115 г/л, а количество эритроцитов - до 4,5 o 1012/л - 3,7 o 1012/л. Цветовой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2 - 7,5 мкм. Полихроматофилия после 2 - 3 мес не выражена. Величина гематокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5-6-го месяца.
Лейкопоэз.
Кроветворение:
1) в конце 3-й недели - желточный мешок.
2) Со 2-го месяца - печень.
3) с 4-го месяца - костный мозг.
Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования.
В первые дни жизни лейкоцитарная формула сдвинута влево, преобладают нейтрофилы, функция которых у новорожденных снижена за счет уменьшения активности опсонинов плазмы.
Абсолютное число нейтрофилов наибольшее у новорожденных, на первом году жизни их число уменьшается.
На 5-й день жизни число нейтрофилов и лимфоцитов сравнивается (так называемый первый перекрест). Затем к 10-му дню происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов.
Таким образом, лейкоцитарная формула грудного ребенка характеризуется относительно большим числом лимфоцитов и малым – нейтрофилов. После года вновь начинает увеличиваться число нейтрофилов на фоне снижения лимфоцитов.
В возрасте 5 лет происходит второй перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число лимфоцитов и нейтрофилов вновь становится равным. В дальнейшем продолжается нарастание числа нейтрофилов.
С 12-летнего возраста гемограмма ребенка не отличается от таковой у взрослого человека
Норма лейкоцитов у детей
1 год жизни: 6-12
1-3 года: до 10
после 3 лет: 4-9
нейтрофилы: 47-72% (2200-5500 кл) - перекрест 19-37% - 47-72%
лимфоциты: 19-37% (1200-3000 кл) - перекрест 47-72% - 19-37%
Железодефицитная анемия.
ПРИЧИНЫ:
-недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на -искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком.
-повышенная потребность организма в железе
-потери железа, превышающие физиологические
-заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания
-дефицит запасов железа при рождении
-анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника)
-употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
Сидеропения, особенно длительно существующая, нарушает не только образование гемоглобина, но и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов, содержащих железо (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пиролазы, каталазы), которые обеспечивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, а также всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно регенерирующих барьерных тканей и мембран. Так, атрофические процессы, развивающиеся в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, снижают уровень ферментообразования и местную иммунную защиту, что приводит к формированию тяжелой энтеропатии, вплоть до синдрома мальабсорбции. Метаболизм клеток извращается, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Нарушается окислительное фосфорилирование в клетках ЦНС. Снижается клеточный иммунитет. Не меньшее значение имеют латентный дефицит железа, длительная сидеропения, при которой не происходит снижения уровня гемоглобина периферической крови, но налицо все клинические проявления анемии. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клинической картине железодефицитной анемии, точнее - хронической сидеропении.
Клиника: бледность кожных покровов и слизистых, снижениедвигательной активности и мышечного тонуса, тахикардия с нежным систолическим шумом, тахипноэ, приступы апноэ, отсутствие аппетита и прибавки массы тела.
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме:
-гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести,
-снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг),
-микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови);
-уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга;
-уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л);
-повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»);
-повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%);
-снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).
Лечение: рациональное питание, при исскуственном вскармливании - адаптированные смеси, добавки витаминов к питанию: поливисол 1 мл внутрь, вит. Е - 25 ИЕ/день со 2-3 дня жизни, фолиевая к-та 50 мкг/день со 2-7 дня жизни, железо – 2 мг/кг*день с 6-8 недели., Са глюконат - 3 мл/кг*день, специфической терапии не требуется.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 316; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!