Анатомо-физиологические особенности верхних дыхательных путей и легких.
1. мягкость ребер и податливость грудной клетки
* облегчение прохождения по родовым путям, но склонность к пародоксальному дыханию
2. "экспираторное строение грудной клетки (ребра под прямым углом к позвоночнику
* ограничение вощможности увеличения дыхательного объема
3. меньшая выраженность дыхательной мускулатуры
* ограничение вощможности увеличения дыхательного объема, преодоления сопротивления при обструкции, легкость возникновения слабости и истощаемости дых. мускулатуры
4. высокое стояние диафрагмы
* диафрагмальный тип дыхания, уменьшение дыхательного объема при вздутии кишечника
5. узкие и короткие носовые ходы
* затруднение сосания при рините, ухудшение противоинфекционной защиты, согревания, механической очистки воздуха при дыхании через рот
6. незавершенное строение придаточных пазух
* редкость возникновения синуситов в раннем возрасте
7. хрящи гортани нежные и податливые, слизистая оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, 1 мм отека слизистой подсвязочного пространства приводит к снижению его просвета на 50-75%.
* высокая частота возникновения и тяжелого течения ларингитов, стеноз гортани
8. трахея относительно короткая, имеет воронкообразную форму, слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, имеет много слизистых желез, треть трахеи представлена перепончатой частью, что приводит к уменьшению ее просвета на одну треть во время дыхательного цикла и при кашле
|
|
|
* более частое изолированное поражение трахеи и вовлечение ее в воспалительный процесс при ларингите и бронхите
9. бронхи узкие, отек стенки бронхов на 1 мм увеличивает сопротивлении в воздухоносных путях в 16 раз, меньшее количество эластической ткани, хорошо васкуляризированная слизистая, богатая железами
* склонность к обструкции бронхов, возникновению ателектазов
10. правый бронх более широкий, как бы продолжение трахеи
* большая частота попадания инородных тел в правый бронх
11. меньшая растяжимость легких
* большая работа, затрачиваемая на дыхание, большие энергетические затраты
12. большая устойчивость к гипоксии
* хорошая переносимость недлительной умеренной гипоксии
13. примитивный характер ацинуса, бедность коллатеральной вентиляции, большая рыхлость межальвеолярной и междольковой СТ, богатая васкуляризация легких
* меньшая диффузионная способность с меньшим коэффициентом утилизации кислорода из воздуха, большая склонность к генерализации инфекции и отекам в легких
14. меньшая вязкость слизи бронхов
* более легкая эвакуация мокроты из воздухоносных путей
Особенности четырёх этапов процессов дыхания.
|
|
|
1) внешнее дыхание
1. грудная клетка ограничена в подвижности (экспираторное строение грудной клетки + слабость дыхательной мускулатуры)
2. диафрагмальный тип дыхания
3. поверхностный характер дыхания (см. п.1 + небольшая масса легких)
4. более частое дыхание, чем у взрослого (40-60 у новорожденного)
5. меньшая растяжимость легких - больше энергетических затрат
2) газообмен
1. меньшая диффузионная способность
2. низкий коэффициент утилизации кислорода
(незрелость альвеол + рыхлость межальвеолярной и междольковой СТ)
3) транспорт газов кровью
При рождении количество фетального гемоглобина варьирует от 45 до 90%. Постепенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%.
Гемоглобин F обладает повышенным сродством к кислороду и позволяет сравнительно малому объёму крови плода выполнять кислородоснабжающие функции более эффективно. Однако гемоглобин F обладает меньшей стойкостью к разрушению и меньшей стабильностью в физиологически широком интервале pH и температур.
4) тканевое дыхание
большая потребность в кислороде
Дыхательная недостаточность.
Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором легкие либо не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, ведущей к снижению функциональных возможностей организма.
|
|
|
ПРИЧИНЫ
1) поражение органов дыхания: воздухопроводящих путей и легочной паренхимы
а. обструкция верхних дыхательных путей
б. обструкция мелких дыхательных путей
в. нарушение рестрикции альвеолярной ткани (отек, плеврит, пневмоторакс)
г. утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
д. нарушение легочного кровотока
2) поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры
а. нарушение подвижности ребер
б. поражение плевры
в. поражение дыхательной мускулатуры (на уровне периферической НС, н/м передачи, самих мышц)
3) нарушение регуляции дыхания: патологические изменения в ЦНС (травмы, кровоизлияния)
ВИДЫ
по механизму:
1) вентиляционная недостаточность
а. обструктивная (спазм ГМ, воспалительная инфильтрация, отек, увеличение вязкого секрета, деформация бронхов, опухоли, инородные тела)
б. рестриктивная (пневмосклероз, резекция, ателектаз, гипоплазия, инфильтрация ткани легкого, заболевания плевры, изменения грудной клетки, нарушения дыхательной мускулатуры,болевой синдром, увеличение полости брюшной полости)
|
|
|
в. смешанная
2) вентиляционно-перфузионная
3) диффузионная
СТЕПЕНИ:
ДН 1 – одышка при физнагрузке (сосание, плач), цианоз периоралный непостоянный, Ps/ЧД = 2,5:1 (в норме 3-3,5:1).
ДН 2 – выражена одышка и цианоз в состочнии покоя, 2-1,5:1.
ДН 3 – выраженная одышка и генерализованный цианоз, патологические типы дыхания, ЧД больше 150% от нормы.
ЛЕЧЕНИЕ ДН 1: проветривание палаты 4-6 раз в день, Т воздуха 18-19, увлажнение с помощью аэраторов. ДН 2-3: оксигенотерапия СДПДКВ 4-8 см вод столба, показания для перевода на ИВЛ: Ра О2 при ингаляции 100% кислородом меньше 9 кПа, Ра СО2 – более 7,3 кПа, рН менее 7,2. При обильной жидкой мокроте для подсушивания 1,3% сод в аэрозолях, если мокроты мало, она вязкая – щелочные теплые ингаляции. При очень вязкой гнойной мокроте – аэрозоли с трипсином, ацетилцистеином не чаще 2 раз/сутки. При гипоксии 2-3 ст – гиповитаминоз, введение витаминов в комплексе: 20-30 мл 10% гл-зы, 100-200 мг ВитС, 50-100 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 0,02% рибофлавина.
Дистресс синдром.
Дистресс-синдром - симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий — ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных и незрелых новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек.
Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20—24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного.
Недостаток сурфактанта - не все участки легкого расправляются после рождения - первичные ателектазы - неполноценная вентиляция - гипоксия и ацидоз - рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны - выход плазмы из легочных капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол гиалиноподобных веществ и образованием так называемых гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких.
Вследствие развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, соединяющий легочный ствол с аортой). При этом усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость; все это приводит к еще большему нарушению синтеза сурфактанта, возникает так называемый порочный круг.
Ребенок, родившийся с этой патологией, может поначалу дышать нормально, однако спустя некоторое время его дыхание становится учащенным, поверхностным, ноздри раздуваются, грудь втягивается, выдох затруднен и сопровождается «стонущим» звуком. Кровяное давление может упасть, происходит задержка жидкости, уменьшается выделение мочи. В тяжелых случаях кожа приобретает синюшный оттенок, сердцебиение замедляется, дыхание останавливается.
Лечение
отсасывание из верхних дыхательных путей и трахеи слизи и околоплодных вод
кислородная терапия
инфузионная терапия с целью устранения метаболических нарушений проводят
преднизолонгемисукцинат внутримышечно для стимуляции синтеза сурфактанта
эндотрахеальное введение сурфактанта (препарата из легких животных) через эндотрахеальную трубку
поместить в кувез
В случаях высокого риска развития Д.-с. р. н. следует до рождения ребенка провести мероприятия по стимуляции созревания легких плода. Они включают назначение беременной дексаметазона
Острые пневмонии.
Пневмония - острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий в основном респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию, характеризующийся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными симптомами и инфильтративными изменениями на рентгенограммах.
Этиология.
1. 60-80% streptococcus pneumoniae
2. haemophilus influenzae
3. стафилококки, Г- флора
4. 10-12% mycoplasma pnuemoniae, chlamydia psitaci, ch. pneumoniae
5. тяжелые пневмонии: смешанная флора
6. пневмоцистные - у лиц с нарушением клеточного иммунитета
7. вирусная пневмония - редкое заболенвание. Возникает при гриппе, бронхиолите аденовирусной или РС-вирусной этиологии.
Классификация.
1. очаговая
2. очагово-сливная
3. сегментарная
4. долевая (крупозная)
5. интерстициальная
1. внебольничная
2. внутрибольничная (через 48 ч после поступления в стационар или втечение 48 ч после выписки)
3. внутриутробная (в первые 72 ч после рождения)
Патогенез.
Основной путь проникновения инфекции - бронхогенный. Гематогенный возможен при внутриутробной пневмонии.
ОРЗ - увеличение продукции слизи в верхних дыхательных путях, снижение ее бактерицидности, разрушение эпителиальных клеток, снижение местной иммуннологической защиты - облегчение проникновения бактериальной флоры в нижние дыхательные пути.
При кашле инфицированная слизь попадает в крупные бронхи и распространяется в другие респираторные бронхиолы.
1. Дыхательная недостаточность.
2. Возможно расплавление ткани с образованием абсцесса - прорыв в плевральную полость - псиопневмоторакс.
3. Возникновение ателектазов.
4. Тксикоз и ДН - спазм артериол малого круга - легочная гипертензия, повышение нагрузки на правые отделы сердца - снижение сократительной способности миокарда - нарушение периферической гемодинамики, расстройства микроциркуляциию
Диагностика.
1. учащение дыхания: (60 в первый месяц, 50 в 2-12 месяцев, 40 детей у 1-4 лет)
2. втяжение межреберий
3. стонущее дыхание
4. цианоз носогубного треугольника
5. признаки токсикоза
6. температура 38 дольше 3х дней
7. локальные физикальные признаки пневмонии
8. ассиметрия хрипов
Анализ крови, мочи, рентгенография, посевы мокроты, слизи из зева.
Клиническая картина.
острое начало, лихорадка с ознобом, кашель, боль в боку, животе, покраснение щеки на стороне поражения, ржавая мокрота, герпес, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, крепитация.
Лечение.
антибактериальная терапия: амоксициллин, оспен, пенициллин, цефалоспорины
жидкость, ЛФК, физиотерапия
Стафилококковая пневмония.
При стафилококковой пневмонии, так же как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах.
Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.
Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.
Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некроток-син, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалурони-даза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронццазе, под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2—3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмотсракс, тотальная эмпиема), а с другой— обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также о острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.
Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным), вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.
Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39—40 °С и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 в 1 мин, тахикардия — 170—180 в 1 мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых больных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление магистральных вен.
Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2—5-е сутки начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.
При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.
Лечение стафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.
Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пеницилли-новогоряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандо-мицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).
Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).
Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.
В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), синтетические средства — амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.
При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации—стафилококковый анатоксин, ауто-вакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофил-лин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, каклактобактермн, бификол, бифи-добактерин, а также метацил, витамины.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 304; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!