Місцева регуляція серця, регуляція пересадженого серця
Домеханізмівмісцевоїрегуляціїроботисерцявідносятьсямеханізмигетеро- ігомеометрическойсаморе гуляции (Сарнів, Мітчел, 1962).
М'язипередсердьішлуночківпринаповненніїхпорожнинкров'юпідчасдіастолирозтягуються. Розтягненням'язовихволоконякподразниквизначаєвеличинуїхповторнійскорочувальноїреакції підчассистоли. Міжступенемрозтягуванням'язово говолокнапідчасдіастолиісилоюйогоскорочення підчассистолиіснує (впевнихмежах) прямалінійназалежність. ЦязалежністьбулавивченаісформульованаСтарлингом (1918) увигляді «законусерця»; заіншихрівнихумовсиласкороченьволоконміокардаєфункцієюїхконеч нодіастоліческойдовжини.
«Законсерця» Стерлінгапідтвердженийзгодомякнаізольованійсмужціміокарда, такінасерці тваринілюдини (востанньомувипадкупідчасхірургічнихоперацій) іотримавназвугетерометрі чеськийсаморегуляції.
Гетерометричнийсаморегуляціявприроднихумовахзабезпечуєдобревідповідністьміжвеличиноювенозногоповерненняісистолічноговикидукровісерцемврізнихумовахжиттєдіяльності (динамічнам'язоваробота, змінаположеннятілавпросторііпр.), Гемодинамічноузгоджуєроботулівогоіправогосерця, покращуєефективністьроботиміокардашлуночків. Внормальнихфізіологічнихумовахлінійнірозмірисмуг тейсерцяпідчасдіастолизбільшуютьсяна 15-20% ізалежністьміждовжиноюм'язовоговолокнаірозвиваєїмнапругоюпроявляєтьсявна иболееоптимальнихмежах.
|
|
|
Вдеякихвипадках (підвищенняопорусис толическоговикиду, почастішаннясерцебиття) увеличе нясилиімаксимальноїшвидкостісистолиможутьспостерігатисяінатлінезмінноївихідноїдовжиниміокардіальнихклітин. Такіреакціївідносятьдогомеометрічес койсаморегуляціїсерця.
Восновігетеро- ігомеометрическойсаморегуляції діяльностісерцялежатьвнутрішньоклітинніпроцеси. Ми не будемо тут розбирати весь механізм м'язового скорочення і його запуск. Зазначимо тільки, що при помірному розтягуванні серця (гетерометричний саморегуляція) актинові протофібрілли кілька витягаючи ються із проміжків між міозіновимі протофібрілли, число активованих «поперечних містків», які забезпечують формування актомиозинового комплексів і переміщення актінових протофібрілл щодо миозинових до центру саркомера, збільшується, наростає і ступінь подальшого скорочення. Повели чення сили скорочень при учащении серцевого ритму (гомеометрической саморегуляція) в основному визначається тим, що концентрація іонів кальцію в межфібріллярних просторі перед кожною систолой виявляється підвищеною, так як при вкороченні діастоли іони кальцію не встигають «откачиваться» у внутрішньоклітинні депо.
|
|
|
Між гетеро- і гомеометрической саморегуляцією серця існують складні взаємини, але ці механізми можуть досить надійно забезпечити соот ветствие серцевого викиду венозному притоку.
Механізми гетерометричний саморегуляції проявляються і в реакціях гладких м'язів судинної стінки. «Базальний» тонус судин визначається структурним і міогенна факторами. Структурна частина його створюється жорсткої судинної «сумкою», утвореної колагеновими волокнами. Миогенная частина забезпечується скороченням гладких м'язів судин. Напруга гладких м'язів судинної стінки виникає як реакція на розтягнення судин під впливом внутрішньосудинного тиску. При збільшенні внутрішньосудинного тиску напруга гладких м'язів судин збільшується, а при зниженні - зменшується. В цих умовах просвіт судин може залишитися незмінним (А. А. Остроумов, 1876, Бейлисс, 1923). Ауторегуляция тонусу судин, таким чином, спрямована на забезпечення сталості кровотоку в судинах при змінюваному в них кров'яному тиску. Вона особливо добре виражена в судинах нирок і мозку. При зміні артеріального тиску в цих судинах в межах 70-190 мм рт. ст. (9-25 кПа) просвіт судин і кровотік в них осту ются порівняно постійними і забезпечують стабиль ний рівень функції в життєво важливих органах.
|
|
|
Місцева регуляція роботи серця і тонусу судин визначається не тільки дією фізичних факторів (розтягнення м'язового волокна, опір викидами су), а й місцевим дією багатьох хімічних речовин, що особливо важливо у відношенні гладких м'язів судин і регуляції органного кровообігу. До таких вещест вас ставляться деякі метаболіти, ацетилхолін, гістамін, брадикінін, простагландини. Дія цих речовин може бути і системним, якщо вони надходять у загальний кровотік в досить великих кількостях.
Фізіологічна роль тимусу
Гормони тимусу — тимозин, гомеостатичний тимусний гормон, тимопоетин І, ІІ, тимусний гуморальний чинник. Функція тимусу — регуляція роботи імунної системи та деяких метаболічних процесів. Лімфоцити (Т-лімфоцити) набувають в вилочкової залозі властивості, що забезпечують захисні реакції проти клітин, які в силу різних ушкоджень стають організму чужорідними. Ранняя втрата функцій вилочкової залози тягне за собою неповноцінність імунологічної системи. Епітеліальні клітини часточок виробляють гормон, який регулює перетворення лімфоцитів в самій вилочкової залозі. Іноді в зрілому віці спостерігається особливе порушення імунологічних процесів, пов’язане з патологією вилочкової залози та інших лімфоїдних органів (status thymico-lymphaticus), що може бути причиною раптової смерті при дачі наркозу під час операції. Вилочкова залоза є центральним органом імунної системи. Порушення функції вилочкової залози Зустрічається вроджена недостатність функції вилочкової залози, її дистонія (коли тимус знаходиться не на своєму місці). Іноді вилочкова залоза і зовсім відсутня. При її відсутності або при порушенні її функції може порушитися і клітинний імунітет. Внаслідок чого знижується опірність людини до інфекційних хвороб. Крім того, можуть проявитися і аутоімунні хвороби, коли імунна система не впізнає клітини свого організму, починає на них нападати і, нарешті, руйнує тканини організму самої людини. До аутоімунних захворювань зараховується і міастенія (захворювання нервової та м’язової системи, що проявляється слабкістю та швидкою стомлюваністю м’язів), різні хвороби щитовидної залози, ревматоидныи артрит, розсіяний склероз та ін При порушенні чинного клітинного імунітету Т-лімфоцитів, частіше з’являються і злоякісні пухлини. Інфекції, погане харчування, радіація можуть викликати інволюцію вилочкової залози, коли вона вся скорочується (зменшується в розмірах). Відомий синдром раптової дитячої смерті, можлива причина якого — недостатність діяльності тимуса.
|
|
|
4.Принципи визначення часу кровообігу(повного і часткового).
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 67; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!