Пре і пост синапт гальмування
БІЛЕТ №1.
- збудження, його фази. лабільність. хронаксія, корисний час, реобаза
Збудження — це характерна відповідь збудливої сис- теми на подразнення.
Збудливість різних тканин досить різна. Мірою збудливості є поро- гова сила подразнення. Порогова сила подразнення — це найменша сила подразнення, яка здатна викликати збудження. Поріг подразнен- ня і збудливість знаходяться у зворотній залежності, тобто чим вища збудливість, тим менший поріг і навпаки. Крім порогової сили подразнення, збудливість тканини характери- зують лабільність і хронаксія. Лабільність. Поняття про лабільність увів М. Є. Введенський. Під лабільністю, або функціональною рухомістю, за М. Є. Введенським, слід розуміти більшу чи меншу швидкість тих елементарних реакцій, із яких складається збудження і які супроводжують фізіологічну діяльність да- ного апарату. Оскільки під елементарними реакціями розуміють збу- дження, то мірою лабільності є найбільша кількість збуджень, яку може надати збудлива тканина за одиницю часу відповідно до частоти по- дразнень. Лабільність залежить від тривалості збудження. Що корот- ший час збудження, то лабільність і збудливість вищі. Хронаксія. Хронаксія введена при вивченні залежності порога по- дразнення від часу дії електроструму на тканину. На рис. 1 подана кри- ва залежності порога подразнення від часу дії постійного струму, яка отримала назву кривої сили-часу. Струм нижче порога не викликає збу- дження, як би довго він не діяв. Мінімальна сила постійного струму, яка здатна викликати збудження при безмежно тривалій дії електрич- ного струму, називається реобазою. Мінімальний час, протягом якого повинен діяти струм в одну реобазу, щоб викликати збудження, нази- вається корисним часом.
|
|
|
Хронаксія— найменший час, протягом якого струм, що дорівнює подвійній реобазі, діючи на тканину, викликає збудження. Вона харак- теризує час виникнення збудження. Що коротша хронаксія, то швидше зростає збудження. При тривалості хронаксії збудливість понижується. Ступінь збудливості тканини — явище змінне. Збудливість хвилеподібно змінюється внаслідок подразнення. В цьо- му разі розрізняють абсолютну і відносну рефрактерність, фазу екзаль- тації та додатковий тривалий період зниження збудливості. Абсолютна рефрактерність для скелетного м’язового волокна ста- новить 2,5–4 мс, для товстих нервових волокон — 0,4 мс, для тіла нер- вової клітини — 2,5–4 мс, для серцевого м’яза — кілька сот мілісекунд. Ці циклічні зміни збудливості призводять до того, що частота збуджен- ня не може збільшуватися безмежно. При високих частотах подразнен- ня настає зміна (трансформація) ритму збудження, що виникло. При тривалому подразненні збудливість знижується. Таке зниження збуд- ливості називається адаптацією. Час, протягом якого відбувається адап- тація, різний для різних збудливих тканин. Так, рецептори м’язового веретена адаптуються протягом кількох хвилин, шкірні тактильні ре- цептори — протягом кількох секунд.
|
|
|
2. відмінності в збудженні серцевого мяза та звичайного
На відміну від скелетного м'яза в міокарді не виявлено залежності між силою подразнення і величиною реакції на допорогове подразнення серце зовсім не відповідає, але як тільки сила подразника досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення. Подальше наростання сили подразника не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове подразнення є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону "все або нічого". Його відкрив югославський фізіолог Боудічі (1871).
Скелетний м'яз відповідає градуально, тобто, чим більша сила подразнення, тим більша сила скорочення. Оскільки період рефрактерності надзвичайно тривалий у міокарді, то це попереджує виникнення стійкого скорочення, а отже зупинки серця в систолі, тоді, як часті повторні збудження скелетного м'яза ведуть до тетанусу.
|
|
|
3. гормони мозкової речовини наднирників
Дія катехоламінів
Ефекти адреналіну і норадреналіну пов'язані майже з усіма функціями організму. Їх головними мішенями є: серце, печінка, мозок, скелетні м'язи, гладка мускулатура судин, бронхів, матки, шлунково-кишкового тракту.
Катехоламіни діють через два головні класи рецепторів: а-ад-ренергічні і Р-адренергічні, які, у свою чергу, підрозділяються на а1- і а2-, Р1- і Р2-адренорецептори. Адреналін зв'язується як із а-, так і з Р - адренорецепторами, і його дія на тканину, що містить обидва класи рецепторів, залежить від їх відносної спорідненості до гормону. Норадреналін у фізіологічних концентраціях зв'язується головним чином з а-адренорецепторами.
4. артеріальний пульс, властивості, характеристика. аналіз сфігмограми
БІЛЕТ 2
Пре і пост синапт гальмування
а) Пресинаптичнегальмування, яксвідчитьназва, локалізуєтьсявпресинаптичнихелементахіпов'язанезпригніченнямпроведеннянервовихімпульсівуаксональних (пресинаптичних) закінченнях. У основі такого гальмування лежить розвиток тривалої деполяризации терміналі аксона і, як наслідок, блокування проведення збудження. Воно особливо ефективне для обробки інформації, яка надходить до нейрона різними пресинаптичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливішою для організму.
|
|
|
Механізм:
До збудливого аксону підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмівний медіатор ГАМК. Цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану, яка є мембраною збудливого аксона, і викликає в ній деполяризацію. Ця деполяризація гальмує вхід Са2+ з синаптичної щілини в закінчення збудливого аксона і таким чином призводить до зниження виділення збудливого медіатора в синаптичну щілину гальмуючи реакцію. Пресинаптичне гальмування досягає максимуму через 15-20 мс і триває близько 150 мс, тобто набагато довше, ніж постсинаптичні гальмування. Пресинаптичне гальмування блокується судомними отрутами - бікуліном і пікротоксином, які є конкурентними антагоністами ГАМК.
б) Постсинаптичне гальмування (ГПСП) обумовлене виділенням пресинаптичним закінченням аксона гальмівного медіатора (гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) чи гліцин), який знижує або гальмує збудливість мембран соми і дендритів нервової клітини, з якою він контактує.
Гальмівні медіатори виділяються спеціальними гальмовими нейронами - клітинами Реншоу (в спинному мозку) і корзинчатими клітинами(в проміжному мозку), зірчасті клітини кори великого мозку та ін .
Клітини Реншоу забезпечують розвиток гальмування в мотонейронах м'язів - антагоністів. Вони також забезпечують ще одне (антидромное) гальмування, оберігаючи мотонейрони від перезбудження.
Корзинчаті клітини регулюють потоки імпульсів збудення, що йдуть до центрів проміжного мозку і кори півкуль. Вони викликають синхронне гальмування цілої групи нейронів діэнцефальных центрів, регулюючи в такий спосіб ритм активності кори.
Постсинаптичне гальмування локальне. Розвивається воно градуально, здатне до сумації, не залишає після себе рефрактерності. Є більш оперативним, чітко адресованим та універсальним гальмівним механізмом. За своєю суттю це «центральне гальмування», яке було описане у свій час Ch. S. Sherrington (1906).
Дослідженням П. Г. Костюка ( 1977) довело, що постсинаптичне гальмування пов'язане з первинною гіперполяризацією мембрани соми нейрона, в основі якої лежить підвищення проникності постсинаптичної мембрани для К+. Внаслідок гіперполяризації рівень мембранного потенціалу віддаляється від критичного (порогового) рівня. Тобто відбувається його збільшення - гіперполяризація . Це призводить до гальмування нейрона. Такий вид гальмування називається гіперполярізаційним.
Амплітуда і полярність ГПСП залежать від вихідного рівня мембранного потенціалу самого нейрона. Механізм цього явища пов'язаний з Сl+. З початком розвитку ГПСП Сl- входить в клітину. Коли в клітині стає його більше, ніж зовні, гліцин конформує мембрану і через її відкриті отвори Сl- виходить з клітини. У ній зменшується кількість негативних зарядів, розвивається деполяризація. Такий вид гальмування називається деполярізаційним .
Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІ- або К+. Залежно від структури гальмівного нейронного ланцюжка, розрізняють такі форми постсинаптичного гальмування: реципрокне, зворотнє та латеральне.
Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.
Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншоу). Імпульси від збудженого рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухового нейрона. Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з негативним зворотним зв'язком, який дає змогу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.
Латеральне гальмування. Гальмівний ланцюг нейронів характеризується тим, що вставні гальмівні нейрони впливають не тільки на збуджену клітину, але й на сусідні нейрони, в яких збудження є слабшим або зовсім відсутнє. Таке гальмування називається латеральним, позаяк ділянка гальмування, яка утворюється, міститься збоку (латерально) від збудженого нейрона.
Реципрокне (поєднане) гальмування характеризується тим, що у тому випадку, коли при активації аферентів збуджуються, наприклад, мотонейрони м'язів-згиначів, то одночасно (на цьому боці) гальмуються мотонейрони м'язів-розгиначів, які діють на цей же суглоб. Відбувається це тому, що аференти від м'язових веретен утворюють збуджуючі синапси на мотонейронах м'язів–агоністів, а через посередництво вставного гальмівного нейрона - гальмівні синапси на мотонейронах м'язів-антагоністів. З фізіологічної точки зору таке гальмування дуже вигідне, оскільки полегшує рух суглоба (працює «автоматично», без додаткового довільного або мимовільного контролю).
Постсинаптичне гальмування переважно легко знімається при введенні стрихніну, який конкурує з гальмівним медіатором (гліцином) на постсинаптичній мембрані. Правцевий токсин також пригнічує постсинаптичне гальмування, порушуючи вивільнення медіатора з гальмівних пресинаптичних закінчень. Тому введення стрихніну або правцевого токсину супроводжується судомою, яка виникає внаслідок різкого посилення процесу збудження в ЦНС, зокрема, мотонейронів.
Екг та характер зубців
Електрокардіографі́я (скорочено ЕКГ) — метод графічної реєстрації електричних явищ, які виникають у серцевому м'язі під час його діяльності, з поверхні тіла. Криву, яка відображає електричну активність серця, називають електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ — це запис коливань різниці потенціалів, які виникають у серці під час його збудження.
Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної системи. ЕКГ є незамінним у діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофії, ішемічної хвороби серця. Цей метод дає можливість з великою точністю говорити про локалізацію вогнищевих змін міокарда, їх розповсюдженість, глибину і час появи. ЕКГ дозволяє виявити дистрофічні й склеротичні процеси в міокарді, порушення електролітного обміну, що виникають під впливом різних токсичних речовин. ЕКГ широко використовують для функціонального дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний діагноз між функціональними та органічними порушеннями роботи серця.
розповсюдження хвилі збудження у міокарді.
Зубець Р[
· Зубець P відповідає деполяризації передсердь (макс 0,12 сек)
Інтервал P-Q[
· Інтервал P-Q — поширення деполяризації до атріовентрикулярного вузла (проміжок часу від початку збудження передсердь до початку збудження шлуночків)
Комплекс QRS[
· Шлуночковий комплекс QRS (макс 0,10 сек, але у 21 % населення діагностується розширення комплексу до 0,12 сек, яке не вважається патологією)складається з трьох окремих зубців Q, R, S і відображає розповсюдження збудження тканиною шлуночків.
· Q — перше негативне відхилення від ізоелектричної лінії
· R — перше позитивне відхилення
· S — негативне відхилення після R зубця
Сегмент S-T
· повна деполяризація волокон міокарда шлуночків(тому різниця потенціалів не виявляється)
Зубець Т[
· Зубець Т — хвиля реполяризації шлуночків
U хвиля[]
ЕКГ 18-річного пацієнта: U-хвилі найкраще простежується у відведенні V3
U хвиля є непостійним компонентом і може з'являтися при електролітних порушеннях (наприклад, гіпокаліємії)
Теплоутворення
Посилення енергозатрат і обміну речовин при виконанні роботи, зокрема м’язової, викликає в організмі працівника збільшення теплоутворення, що відображається на його терморегуляції. Основні зміни терморегуляції при роботі виражаються в підвищенні температури тіла і шкіри, а також у зміні тепловіддачі.
У людини температура підтримується на постійному рівні (36,5…37,0 °С). Постійність ця забезпечується двома процесами — теплоутворенням і тепловіддачею.
Джерелом утворення тепла в організмі є окислювальні процеси. Особливо багато тепла утворюється в м’язах під час роботи. Так, під час ходьби теплоутворення збільшується в 1,5—2 рази, а при інтенсивній м’язовій роботі — в 10 і більше разів.
При охолодженні організму теплоутворення збільшується за рахунок посилення окислювально-відновлювальних процесів. Це так звана хімічна регуляція. Крім того, посилення теплоутворення забезпечується мимовільним м’язовим тремором, що становить механічну регуляцію. За низьких температур навколишнього середовища споживання кисню і теплопродукція можуть збільшуватися в 3—5 разів.
Утворюване в організмі тепло не може бути подальшим джерелом енергії і виводиться з нього через шкіру і легені. Тепловіддачаздійснюється шляхом конвекції, проведення, випромінювання та випаровування.
Конвекція — це віддача тепла у навколишнє повітряне середовище.
Проведення — це віддача тепла предметам, які безпосередньо прилягають до людини (одяг, взуття, інструменти).
Випромінювання — це нагрівання навколишніх предметів, які мають нижчу температуру, шляхом поширення теплової енергії через повітряне середовище.
Випаровування— це віддача тепла шляхом потовиділення. Випаровування 1 мл поту з поверхні тіла призводить до втрати 0,585 ккал тепла.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 300; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!