Средний мозг. Строение, функции, синдромы поражения. Альтернирующие синдромы среднего мозга
Является частью ствола мозга, расположенной между мостом и промежуточным мозгом. На его вентральной поверхности находятся два массивных пучка нервных волокон — ножки мозга, по которым проводятся сигналы из коры в нижележащие структуры мозга.
Серое вещество – скопление ядер
· Центральное сероевещество:
1. Двигательное ядро, центральное непарное ядро (Перлиа), добавочные ядра (Якубовича) глазодвигательного нерва (III)
2. Двигательное ядро блокового нерва (IV)
3. Среднемозговое ядро тройничного нерва (V)
4. Ядра ретикулярной формации
· Черное вещество
· Красное ядро
Белое вещество –проводящие пути. Жирным шрифтом выделено то, что добавляется, соответственно здесь нет трактов, которые идут точно от моста и продолговатого.
| Эфферентные | Афферентные |
| 1.Лобно-мостовой 2.Затылочно-височно-мостовой 3.Корково-спинномозговой 4.Корково-ядерный 5.Медиальный продольный пучок 6.Крыше-спинномозговой 7.Красноядерно-спинномозговой 8.Ретикулярно-спинномозговой | 1.Бульбарно-таламический 2.Спинно-таламический 3.Ядерно-таламический 4.Передний спинно-мозжечковый 5.Слуховой путь |
Функции
Сенсорные.Сигналы (н-р освещенность сетчатки), получаемые нейронами ядер претектальной области, используются для рефлекторной регуляции просвета зрачка и аккомодации зрения, а получаемые нейронами ядер холмиков — для осуществления рефлекторных движений глаз и головы на неожиданные световые или звуковые воздействия.
|
|
|
Рефлекторные.Статические рефлексы, позотонические,статокинетически.
Интегративные.Трансформация зрительных и слуховых сигналов в моторные действия.
Симптомы пораженияАльтернирующие синдромы – на стороне поражения функциональная недостаточность черепных нервов, на противоположной – центральные параличи /проводниковые нарушения чувствительности.
Акинетический мутизм – почти полное отсутствие внешних признаков проявлений психической деятельности, осознания себя, сознание сохранено, но не говорят, неподвижны. Реакции на боль, неприятные стимулы есть При патологии ретикуло-лимбико-кортикальных связей.
Апаллический синдром – то же, что выше, но тяжелее, отсутствуют ориентировачные реакции – «вегетативное состояние»(сохранен частично ствол, передний мозг умер)
Боковой амиотрофический склероз. Клиника, диагностика, лечение.
Боковой амиотрофический склероз— хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы с избирательным поражением центральных и периферических двигательных нейронов и характеризуется нарастающей слабостью бульбарных мышц, плечевого, тазового пояса, туловища и мышц ног с относительно редким поражением глазодвигательных мышц, и сфинктеров тазовых органов.
|
|
|
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Предполагается, что оно вызывается вирусом (энтеровирусом, ретро- вирусом ВИЧ) и протекает по типу медленной инфекции. Наследственная предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет повышенная активность глутаматергической системы, при этом избыток глутаминовой кислоты вызывает перевозбуждение и гибель нейронов. Микроскопически в коре мозга определяется уменьшение числа пирамидных клеток,в передних рогах спинного мозга обнаруживаются дегенеративные изменения в нейронах.То, чем болел Стивен Хоккинг=)
Клиника.
1. Медленное незаметное начало: слабости конечностей или затруднения речи, атрофии и парезы мелких мышц дистальных сегментов рук и фасцикуляции в мышцах (наиболее ранний симптом).
2. Периферические парезы и атрофии начинаются, как правило, с поражения одной или обеих ног, постепенно прогрессируют и распространяются на мышцы плечевого пояса, спины, грудной клетки.
3. Признаки поражения пирамидной системы (высокие глубокие рефлексы на руках и ногах, патологические сгибательные кистевые и стопные рефлексы — Россолимо—Вендеровича, Бехтерева, Бабинского).
|
|
|
4. Бульбарная форма. Поражение ядер ЧН в стволе мозга (IX—XII пар): нарастают расстройства артикуляции, глотания, фонации, движения языка ограничиваются, атрофия,мягкое небо свисает, исчезает глоточный рефлекс. Слабеют жевательные и мимические мышцы (поражения ядер V и VII) Лицо становится амимичным, грустным, нижняя челюсть отвисает, жевание затруднено.
5. Двустороннее поражение корково-ядерных трактов приводит к появлению псевдо-бульбарных симптомов в виде выраженных рефлексов орального автоматизма, непроизвольного плача и смеха.
6. На поздних этапах болезни поражается дыхательная мускулатура, больные испытывают перебои в дыхании, в конечном итоге смерть.
Диагностика.Критерии для постановки диагноза БАС:признакипоражения центрального мотонейрона по клиническим данным, признаки поражения периферического мотонейрона по клиническим, электрофизиологическим и патоморфологическим данным, прогрессирующее распространение симптомов в пределах одной или нескольких областей иннервации.
На электромиограмме отмечаются ритмичные потенциалы фибрилляции - подтверждает поражение клеток передних рогов спинного мозга. При биопсии мышцы обнаруживают признаки ее денервации.
|
|
|
Лечение
1. Рилузол — единственный препарат, достоверно замедляющий прогрессирование (ингибирует высвобождение глутамата, уменьшая повреждение двигательных нейронов).
2. Поддерживающая терапия. Метаболические препараты, витамин Е, витамины группы В, АТФ, ноотропы, кортексин. Для улучшения нервно-мышечной проводимости дибазол, прозерин, для уменьшения спастичности— мидокалм.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 3185; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!