Лечение хронического панкреатита



в основном консервативное (диатермия, компенсация нарушений внешней и внутренней сек­реции, снятие болевого синдрома). Показаниями к хирургическому лечению являются:

1) хронические холецистопанкреатиты;

2) псевдомукозные панкреатиты - для ликвидации механичес­кой желтухи;

3) кисты и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Методы хирургического лечения:

1) прямые — сфинктеротомия, панкреатэктомия, панкреато-кишечные анастомозы;

2) непрямые вмешательства на желчных путях;

3) вмешательства на нервной системе.

При разборе методов хирургического лечения уделить внима­ние на возможности интраоперационных методов диагностики — операционная холангиография, холангиомонометрия, панкреатография.

55. Острый панкреатит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Ранние и поздние осложнения.

Это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.

Классификация:

1.Интерстициальный панкреатит(отечная форма)

2.Некротический панкреатит(деструктивная форма) А) инфильтративно-некротический(асептический) Б) гнойно-некротический(инфицированный)

Различают локальный, субтотальный и тотальный процесс.Абортивное и прогрессирующее течение; периоды гемодинамических нарушений(1-3 сутки),функциональной недостаточности паренхиматозных органов(5-7 сутки),гнойных осложнений(3-4 недели от начала заболевания).

Этиология и патогенез: Осн. этиологический фактор развития острого панкреатита- заболевания внепеченочных желчных путей. Часто развитие ОП при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоден. сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. Второй по частоте причиной ОП бывает хронический алкоголизм, прием суррогатов алкоголя.Эти факторы ведут к нарушению дренажной ф-ции панкреатических и желчных протоков. Повреждения подж.железы при тупой травме живота, хирург.вмешательстве либо эндоск. Исследовании также способствуют возникновению ОП. Заболевания 12 п.к. (дуоденостаз, дуоден. дивертикул, дуоденит с папиллитом) способствуют возникновению ОП. Прием след.препаратов-фуросемид, индометацин, салицилаты, тетрациклин и др.

Основу патогенеза ОП составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности ОП приводит к повреждению ацинарной клетки.

В патогенезе выделяют 2 фазы : Первая фаза заболевания обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых двух суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. При прогрессировании переход во 2 фазу ОП, которая характеризуется развитием поздних постнекротических осложнений, связанных с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3 недели заболевания.

Клиника: Основные симптомы- боль, рвота и метеоризм(триада Мондора).

Боль возникает внезапно,чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете или приеме алкоголя. Носит интенсивный характер,типичная локализация- эпигастральная область,но может распространяться и по всему животу. Иррадиирует вдоль реберного края по направлению к спине,иногда в поясницу, грудь, плечо.Часто носит опоясывающий характер.

Одновременно появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Температура в начале субфебрильная, а при развитии инфицированных форм-гектическая. Важный ранний диагн. признак- цианоз лица и конечностей.

При осмотре вздутие живота, мышечное напряжение.Для поражения головки типично быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза.Можно обнаружить притупление в отлогих местах живота- наличие выпота. При аускультации ослабление кишечных шумов, вплоть до пареза кишечника.

Диагностика: Определение активности панкреатических ферментов крови- альфа-амилаза и липаза(увеличение панкр.амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза свидет. о панкреостазе). Определение активности амилазы в моче до 128-1024 ед.(норма 16-64 ед.).Лейкоцитоз,содержание в крови СРБ более 120 мг/л свидет. о некротич. поражении поджел. железы.

Инструм. диагн.:УЗИ- увеличение размеров головки, тела и хвоста,неоднородность ее эхо-структуры и неровность контуров,визуалицация жидкостных образований в парапанкреальной зоне и брюшной полости.

ЛАПАРОСКОПИЯ, КТ.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ РЕТРОГРАДНАЯ ПАНКРЕАТОХОЛАНГИОГРАФИЯ И ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ПАПИЛЛОТОМИЯ (показана при синдроме механ. Желтухи и,или холангита.

РЕНТГЕН ( пневматизация поперечной ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней жидкости в тонкой кишке).

Лечение: Консервативная терапия- адекватная инфузионная терапия основа лечения панкреонекроза, начинают с изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Также для увелич. ОЦК коллоидные растворы(препараты крахмала,белки)Параллельно покой, строгое ограничение приема пищи в теч. 5-7 суток. С целью снижения кислотности- щелочное питье, ранитидин или омепразол. Для ликвидации энзимной токсинемии- ингибиторы протеаз( контрикал или гордокс). С целью детоксикации- плазмаферез.

Инфицированные осложнения панкреонекроза- назначение антибактериальной терапии(карбапенемы, цефалоспорины 3 и4 пок.+ метронидазол,фторхинолоны + метронидазол).

Хирургическое лечение- зависит от фазы, клиники, степени тяжести и сроков. Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы панкреонекроза, осложненные ферментативным перитонитом - показания к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости.Скопление жидкости удаляют путем чрескожной пункции. Показание к лапаротомии при стерильном панкреонекрозе - сохранение или прогресс. полиорганной нед-ти, несмотря на проведение консерв. терапии. Наличие признаков билиарной гипертезии- показание к холецистостомии,при деструктивном холецистите- холецистэктомия. Инфиц. формы панкреонекроза - незамедлительное хирург. вмешательство.

При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом,когда возможно разграничение зон некроза и жизнеспособных тканей- чрескожное дренирование гнойно-некротического очага под контролем УЗИ. При распространенном инфицировании- лапаротомия( удаление некр.тканей, санация и дренирование).

Основные оперативные доступы- срединная лапаротомия; двухподреберный доступ; люмботомия. В зависимости от интраоперац. картины выполняют резекционные или органосохраняющие операции.

Осложнения: Различают токсемические в течение первых 5-7 суток заболевания( панкреатогенный шок, энзимная токсемия, плеврит, печеночно-почечная недостаточность,делирий), постнекротические( абсцесс поджелудочной железы, забрюшинная флегнома, гнойный перитонит,аррозивные кровотечения) через 3-4 недели от начала заболевания и через 2-3 месяца и позднее развиваютсяложные кисты, панкреатические свищи,диабет, хронический индуративный панкреатит.

44. Острая артериальная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Показания к опярации. Принципы опяративного вмешательства. Антикоагулянты.

ОАН – пат состояние органа или части тела, являющееся результатом внезапного прекращения артериального кровотока и характеризующееся недостатком кислорода в тканях этого органа или части тела.

Этиология и патогенез.

Причина(морфологическая) – нарушение проходимости артерии в виде оклюзии. Нозологически она выражается в виде тромбоза и эмболии. Возможен также сочетанный вариант(продолженный тромбоз при эмболии артерии). Принципиальная разница в том, что если тромб образовался скажем в a. axilaris, и никуда дальше не пошел, приведя к ОАН верхней конечности, то это тромбоз. Если же тромб образовался в камере сердца и уже от туда попал в вышеупомянутую артерию, вызвав в точности такую же клинику, то это эмболия.

Эмболом могут быть фрагментированный организованный тромб, бляшка(оторвавшийся фрагмент), вегетации, фрагменты распада опухоли, инородные тела, газ, свежие тромбы(мигрирующие). Источники эмбола – камеры сердца, аневризмы, легочные вены, очень редко вены н/к(при врожденных пороках с право-левым сбросом). В соответствии с этим эмбологенные заболевания – ИБС, аневризмы, атероматоз, пороки «левой половины» сердца.

Тромбоз. Причины сводятся к триаде Р.Вирхова: повреждение сосудистой стенки, нарушение состава крови(гемоконцентрация и гиперкоагуляция), нарушение тока крови(замедление или турбулентный характер – зависит от калибра сосуда, а следовательно и локализации). Выделяют тромбогенные заболевания и состояния. К заболеваниям следует отнести атеросклероз, воспалдительные изменения, травмы, ОИМ. Состояния: послеоперационный период, нарушения гемокоагуляции, гиповолемия.

Классификация ОАН. В первую очередь необходимо выделить ОАН конечностей, головного мозга, кишечника. Затем плавно, не торопясь заявить что ОАН мне удобно разобрать на примере ОАН конечностей. Далее дана классификация ОАН Кон, в таблице отражены и клинические признаки ОАН Кон:

1А - Парастезии, онемение, похолодание в покое

1Б - Присоединение болей в покое

2А - Парез конечностей

2Б - Плегия конечностей

3А - Субфасциальный отек мышц конечностей

3Б - Частичная мышечная контрактура

3В - Тотальная контрактура

4 - гангрена

Реваскуляризация показана больным с 1 по 3А степень включительно, при этом 2Б и 3А нуждаются в экстракорпоральной детоксикации(ЭКД).

Ампутация предполагается с 3Б по 4 стадии.

Диагностика. Анамнез+физикалка в первую очередь, с детализацией перенесенных заболеваний(с целью поиска среди них этиологичных для ОАН) и акцентом на st. localis.

Специальные методы: Дуплексное сканирование(для тех кто не видел что это такое, расказываю: это цветное УЗИ, на котором видно характер кровотока, места оклюзии). Артериография.

Пример D.S. Эмболия левой подколенной артерии. Острая ишемия левой н/к 2А степени. ИБС, ПИКС(постинфарктный кардиосклероз, для тех кто не сталкивался), мерцательная аритмия.

Лечение.

Медикаментозное – только в сочетании с хирургическим, либо в случае тяжелого состояния больного, и невозможности оказания хирургического пособия. Группы препаратов:

1. антикоагулянты: прямого действия(гепарин, фраксипарин, кальципарин) и непрямого(фенилин, тиклид, плавикс, дикумарин).

2. тромболитики: фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа.

3. антиагреганты: реополиглюкин, трентал, курантил.

4. спазмолитики: папаверин, но-шпа.

Не следует забывать о комплексности терапии – ЭКД, восстановление электролитного состава и КЩС и др.

Принципы и дозы назначения препаратов:

1. основным и единственным показанием к тромболизисной терапии является тромбоз, а не эмболия! Фибринолизин 10-30 тыс ЕД + гепарин 5-15 тыс ЕД.

2. с помощью антикоагулянтов создается состояние управляемой гипокоагуляции: гепарин каждые 4 часа по 2,5-7,5 тыс ЕД подкожно, с контролем времени свертываемости(нужно держать в 2-3 раза выше нормы). На 3-7 сутки отменяем с переходом на непрямые или фракционные. Их назначают за сутки до отмены гепарина в дозе в трое привышеющей целевую, на вторые сутки приема(первый день без гепарина) – в двое превышающей целевую, на третьи – целевая доза. Обязателен контроль ПТИ – необходимо на уровне 65-75%.

Опреративные пособия:

1. реваскуляризирующие: восстановительные(тромбэмболэктомия) и реконструктивные(шунтирование и протезироание).

2. калечащие: ампутация(ее уровень зависит от уровни оклюзии и враженности/распространенности локальных изменений).

 


Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 267; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!