Деменция, обусловленная гиперкальциемией.



Гиперкальциемия — психопатологический синдром, обуслов­ленный повышением концентрации кальция в плазме крови свы­ше 11 мг%, приводящий к гиперкальциемической интоксикации и включающий в себя симптомокомплексы слабоумия, задержки физического развития и поражения почек.

Гиперкальциемия проявляется в виде двух форм — идиопати-ческой и вторичной.

Идиопатическая гиперкальциемия впервые описана 1952 г. анг­лийским и швейцарским учеными Шлезингером (В. Schlesinger) и Г. Фанконц (Н. Fankonc).

Клинически проявляется В раннем детском возрасте и характе­ризуется развитием глубокой умственной отсталости, задержкой физического развития и признаками поражения почек.

Вторичная гиперкальциемия является следствием различных заболеваний (онкологические, асептический некроз подкожной клетчатки, гипервитаминоз витамина Д и плазмоцеллюлярная пнев­мония и др.) как у детей, так и у взрослых, а также характеризуется поражением почек и развитием приобретенного слабоумия, вплоть до стадии дебильности.

Деменция вследствие приобретенного гипотиреодизма.

Приобретенный гипотиреодизм (микседема) — клинический симптомокомплекс, характеризующийся снижением синтеза и умень­шением секреции йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Причиной приобретенного (вторичного) гипотиреоза являются:

ð органические поражения гипоталамо-гипофизарной системы

ð вследствие нейроинфекции, новообразований и травматических повреждений головного мозга;

ð эндемический зоб;

ð тиреодит Хасимото.

Особенностью течения приобретенного гипотиреодизма яв­ляется медленное прогрессирование его клинических проявлений. В начальной стадии заболевания больные становятся затор­моженными, вялыми, сонливыми, апатичными. Характерен вне­шний вид больного: одутловатость и округлость лица с отечнос­тью нижних век, синюшность губ, румянец щек, безучастность взгляда, замедленность при ходьбе. Кожа сухая, грубая, не хо­лодная на ощупь. Отмечается ее ороговение в областях голеней и локтей (симптом Бера). Волосы и ногти становятся ломкими. Ча­сто отмечается облысение и изменение конфигурации ногтей. Резко снижается функция половых желез. Со стороны соматического статуса у больных выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, глухость тонов, уве­личение границ сердца и др.), желудочно-кишечного тракта (по­нижение аппетита, запоры либо расстройства стула и др.), мочевыводящей системы (задержка мочеиспускания вследствие поражения почек). Как правило, у всех больных отмечается по­нижение основного обмена и развитие гипохромной железоде-фицитной анемии. Изменения со стороны нервной системы про­являются в виде двигательных и чувствительных расстройств, а также выраженных психических нарушений.

Двигательные расстройства характеризуются развитием паркин-сонического синдрома (брадикинезия и гипомимия лица), мышеч­ной слабостью, разностью сухожильных рефлексов, появлением патологических знаков.

Расстройства чувствительности в основном проявляются раз­личными парестезиями (онемение конечностей, чувство «полза­ния мурашек» по всему телу и др.).

Со стороны нарушений психической сферы отмечаются ухуд­шение памяти, замедленность речи и мышления с постепенным грубым нарастанием интеллектуальных нарушений вплоть до ста­дии дебильности, а также резкое оскудение эмоционально-воле­вой сферы с развитием эмоциональной тупости, равнодушным отношением к окружающим, которое зачастую сменяется недру­желюбностью и агрессивностью.

Прогноз приобретенного гипотиреодизма зависит прежде всего этиологического фактора, характера поражения гипоталамо-гипофизарной области и степени выпадения функций гипофиза.

Лечебные мероприятия при вторичном гипотиреодизме должны проводиться строго под контролем врача-эндокринолога.

Деменция, обусловленная множественным (рассеянным) склерозом.

Рассеянный склероз (множественный склероз)- хроническое, прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризую­щееся полиморфностью неврологической симптоматики, внезап­ными обострениями и ремиссиями. Характерной особенностью те­чения рассеянного склероза является то, что в период ремиссии клинические проявления болезни зачастую полностью исчезают, и больные чувствуют себя в этот период практически здоровыми.

Впервые описан французским невропатологом Шарко (J. Charkot) в 1866 г.

Причиной рассеянного склероза является множество факто­ров, среди которых приоритет отдается вирусу, генетической пред­расположенности и влиянию географического фактора. Заболева­ние развивается преимущественно в возрасте 16—35 лет.

В клинике заболевания выделяются три основные формы рассеян­ного склероза - церебральная, спинальная и церебро-спинальная.

Основными симптомами при церебральной форме являются: ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, сни­жение остроты зрения, двоение перед глазами, косоглазие, цен­тральные параличи конечностей, снижение брюшных рефлексов, пошатывание при ходьбе, нистагм (непроизвольные поддергива­ния, колебания глазных яблок при их движениях в сторону), интенционное дрожание (дрожание у конца цели), скандированная речь (речь по слогам).

Как правило, у всех больных на фоне неврологической симп­томатики развиваются психические расстройства в виде эмоцио­нальной неустойчивости, депрессии или эйфории, вялости, апа­тии, повышенной раздражительности и органического слабоумия. Слабоумие при рассеянном склерозе является завершающим эта­пом развития изменений психической сферы и проявляется при­знаками интеллектуально-мнестических нарушений (фиксацион­ная амнезия, нарушение ассоциативного процесса, снижение уров­ня обобщения и концентрации внимания), потерей критики к своему состоянию, неадекватностью своих физических и интел­лектуальных возможностей.

Постепенно органическое слабоумие при рассеянном склерозе переходит в конечную стадию приобретенного слабоумия — деменцию.

Спинальная форма характеризуется следующими клинически­ми симптомами: нижний спастический парапарез, расстройства функции тазовых органов и нарушения чувствительности.

Для церебро-спинальной формы характерно сочетание клини­ческих симптомов церебральной и спинальной форм.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Конечная стадия бо­лезни завершается тяжелой инвалидизацией больного и развити­ем глубокого органического слабоумия.


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 414;