III. Проблема церебральной локализации кататонии 26 страница
Поражение нервной системы проявляется также клинически в некоторых пароксизмальных выявлениях. Когда-то описывали (Kahlbaum, Крепелин, Маршан, м-ль П. Паскаль) припадки, похожие на эпилепсию, истерию, так называемую спазмофилию (titanis), а в течение последних лет— тонические, клонические, гиперкинетические и катаплектические. Но применительно к ним речь идет о редких проявлениях, которые встречаются почти исключительно при кататонических формах. В этом отношении мы должны отметить старинную монографию Л. Моравица (Цюрих, 1900), а особенно работы Барюка, который описал очень интересную деградацию между приступами истерии, кататонии и эпилепсии. Наличие эпилептических припадков при ранней деменции более или менее допускалось старыми авторами, но либо в начале, либо в завершении длительной эволюции. Например, Крепелин в 1910 году отмечал эпилептические кризы у 18 % своих больных ранней деменцией. Гиз в 1914-м давал показатель 8,6 % (по этому вопросу см.: работы H. Hovena за 1925 год, Е. Крапфа за 1928-й и диссертацию С. Фоллена, 1941). В последние годы установили скорее своеобразный антагонизм между шизофренической эволюцией и эпилептическими припадками (Фр. Минковска, 1937; Медуна, 1939). Но эта проблема далеко не решена (P. Hoch, 1943, J. Hoenig и Leiberman, 1953). К примеру B. Kihn (1940) допускает, что наличие эпилептических приступов в ходе шизофрении неоспоримо; он считает, что не следует забывать также об определенном сходстве— с клинической и генотипной точки зрения — ранней деменции, амиотрофии, синдрома Фридрейха, хореи, монголизме и т. д. Некоторые авторы также отмечали связи, которые могут соединять в пределах одной семьи церебральные атрофии типа Пика и шизофрению. В ходе электроэнцефалографических исследований была предпринята попытка продемонстрировать связи между клинической шизофренической симптоматологией и электрической активностью нервных центров. Некоторые авторы, такие как L. E. Travis и W. Malamud (1937), считают, что между электрической активностью нормальных субъектов и больными, страдающими шизофренией, нет большого различия. F. Lemer (1938) допускал только незначительное снижение ?-ритма. S. A. Davis (1942) же, напротив, отмечал возросшую альфа-активность. Создается впечатление, что большинство авторов до сих пор придерживаются выводов K. H. Finley и С. L. Campbell (1941): наблюдений 500 больных, страдающих шизофренией, и 2215 нормальных людей дало показатели анормальности или предел нормальности в соотношении, несколько более высоком у больных, особенно у гебефренокататоников. Определенное число авторов провели аналогии между показателями больных, страдающих шизофренией, и «образцами» больных эпилепсией (Яспер, 1940; Gibbs, 1940; Денис Хилл, 1952). Совсем другая группа работ была выполнена с целью выявления церебральных электрических изменений, являющихся результатом определенного числа стимулов или фармакодинамических воздействий. Так, M. A. Rubin (1942) исследовал в этом отношении поведение больных, страдающих шизофренией, в ходе гипервентилляции. M. A. Rubin, I. N. Cohen и H. Hoagland (1937) при этом использовали щитовидные экстракты, M. A. Ribin, W. Malamud и J. M. Hope (1942) изучили изменения альфа после введения кокаина, мескалина и т. д. R. R. Grinke и H. H. Serota (1941) с помощью кортико-гипоталамных электродов даже выявили определенный уровень «гипоталамической астении», когда применяли стимул охлаждения. Обо всех этих работах можно сказать: кажется, они выявляют функциональное нарушение мозга, при этом вывести какой-то особый «образец» невозможно. Что касается исследования спинномозговой жидкости при ранней деменции (Тоуе, 1935), то нельзя сказать, что многочисленные авторы, занимавшиеся этим вопросом, смогли получить достаточно весомые результаты. В определенном количестве случаев отмечали, например, дискретное повышение белков в спинно-мозговой жидкости (Rodrigues-Arias и сотр., 1933; C. Riebeling, 1939; W. L. Bruetsch и сотр., 1942). Кажется, гораздо реже определяется лимфоцитоз, который остается достаточно дискретным (Лермитт и Камю), хотя Куртуа (1929) отмечал случаи ранней деменции со значительной лимфоцитарной реакцией. Muyle (1937) по обследованию 90 больных, страдающих шизофренией, сделал вывод об отсутствии существенных различий, как с точки зрения повышения белков в спинномозговой жидкости, так и показателей хлора, между тестом на глобулин и коллоидальными реакциями. Другая группа исследования токсических, а точнее, кататонизирующих свойств спинномозговой жидкости больных, страдающих шизофренией, обычно объединяемых в кататоническую группу, была предпринята различными авторами (E. Gamper и A. Krai, 1937; А. Легран и Р. Апп¨е, 1938). Они сделали вывод о токсическом эффекте жидкости, но эти выводы были опротестованы Sogliani (1938) и Reiter (1938). Вспомним об исследованиях Lehmann-Facius, проводимых с 1937 по 1941 год в Германии, целью которых было открыть реакцию специфической флокуляции и спинномозговой жидкости больных ранней деменцией, в результате которых А. Жакоби (1938-1942) и F. Roeder (с 1939 по 1942) представили сжатую экспериментальную критику, развенчивающую незначительность особенностей метода. То же касается теста Benedek-Thurzo (1929), изученного W. NageleM (1939), лишившим ее диагностической ценности. Итак, еще раз отмечаем, что надежды различных авторов открыть специфическую модификацию спинномозговой жидкости при ранней деменции оказались иллюзией. ПРИМЕЧАНИЯ 1. Так, больной, увидев специалиста по прикладной психологии, которая исследовала его по «Матриксу», ответил такой фразой: «Для меня, мадемуазель, ценность человека измеряется в килограммах, если речь идет о гашише, и в метрах, если это колбаса…». Что, когда известна «подноготная» субъекта, не может, разумеется, считаться ответом дементным… 2. «Wahn» или «Delusion». 3. Этот анализ аутизма был целиком проведен на основании типичного клинического случая, который будет представлен в томе IV наших «Исследований» (случай Люсьенны Л.), случая, который мы наблюдали на протяжении четырнадцати лет. 4. Насколько нам известно, эта работа является самой поздней и самой полной по данному вопросу: «Les troubles pupillaires dans la schizophrenic»: Rivista di Neurologia, avr. 1936, c. 133-163 (308 случаев). XIII. 1955. Клинические формы и нозографическая проблема. Шизофрения Эй, Анри Понятие ранней деменции сформировалось по сходству различных клинических картин, и эти «части» постоянно поднимают практическую проблему их связи с целым. I. Параноидная форма является типичной формой шизофрении.Вместе с большинством французских авторов мы уже освободились от расплывчатых рамок «хронических бредов», характеризуемых тем, что они развиваются без разложения, следовательно, мы определяем группу шизофрении синдромом несоответствия, первичным бредовым опытом и тенденцией эволюционировать к распаду личности; поэтому для нас типичной формой шизофрении является то, что вслед за Крепелином называют «параноидной формой» — сердцевиной шизофрении в широком смысле (когда в нее включают, как за рубежом, все хронические бреды без дезагрегации) и в узком смысле (когда шизофрения определяется дезагрегацией: главным образом дискордантной, бредовой и аутистической). Итак, это мы должны ясно понимать: бреды, входящие в группу шизофрении, образуют ее центральную часть, типичную форму [1]. Таким образом, перед тем как описывать (кстати, в данном случае весьма сжато) другие крупные клинические формы, мы должны бросить взгляд на то, что нам говорят клиницисты и авторы современных работ о той параноидной форме, которую Крепелин называл «ранней деменцией» и которая соответствовала ядру блейлеровской шизофрении. Во Франции совершенно естественно ввели в «параноидную группу ранней деменции» формы, которые раньше назывались «везаническими деменциями» (Deny и Camus, 1904, Tuillier-Landry, 1920), то есть хронические галлюцинаторные бреды, заканчивающиеся распадом личности (Nayrac, 1924, Ch. — H. Nodet, 1937, S. Jouannais, 1940). И никого не смущало, что рассматривается один-единственный участок — «хронических бредовых заболеваний», и он занимает столь значительный сектор ранней деменции шизофрении. В конечном итоге эти параноидные шизофренические формы определяют дезагрегация и конечный дефект. Они достаточно выразительно противостоят (согласно авторам и школам) бреду интерпретации, галлюцинаторному и другим систематизированным бредам. За границей, в силу того, что вся масса хронического бреда расширила распространяющуюся по всем направлениям шизофрению, формы, называемые параноидными, одновременно более многочисленны и более разнообразны. Несмотря на то, что все они, относясь к шизофрении, по-прежнему структурально в достаточной мере гетерогенны. Любопытно наблюдать, что Клейст и его школа усматривают в рамках шизофрении то разнообразие форм, которое французская школа выносит за пределы этой группы. Так, наряду с G. Meyer, К. Леонгардом, Кл. Фаустом, Н. Schwab и E. Neele (с 1941 по 1947 год), они попытались классифицировать параноидные шизофренические аффекции, то есть формы нуклеарных шизофрении, или же еще типичные для этой школы шизофрении (те, как они говорят, которые характеризуются прогрессирующим дефицитом). Эти параноидные формы представляют изменения телесного, социального или религиозного «Я» (согласно широко известной анатомо-клинической систематизации Клейста). Среди них выделяют пять форм: 1) «Фантазиофрения», характеризующаяся абсурдными идеями, псевдоузнаваниями, идеями величия, галлюцинациями, нарушениями мышления, странными телесными ощущениями. 2) «Конфабулянтная форма» (или «прогрессирующий конфабулоз»), состоящая из фантастических рассказов или упорядоченных выдумок; в ней часто присутствуют идеи величия и экстатические состояния (как и предыдущая, эта форма соответствует бреду воображения французских авторов). 3) «Прогрессирующий галлюциноз» (что мы называем «хроническим галлюцинаторным психозом») характеризуется словесными галлюцинациями (фонемы), откуда его обозначение как «фонемной» формы. Этой форме зачастую присущи зрительные галлюцинаторные представления, кинестезических же галлюцинаций нет никогда. 4) «Прогрессирующий соматопсихоз» (или ипохондрический), характеризуемый смешением кинестезических и акустико-вербальных галлюцинаций. 5) «Автопсихозы» (согласно старинной терминологии Вернике), к которым относятся бред воздействия и бред связи (последние, как нам кажется, несколько напоминают наш бред интерпретации). Для французских клиницистов очевидно, что нельзя вот так относить к разряду «параноидных дефектов» любой бред такого сорта, по той простой причине, что не каждый из них «дефицитен». Наоборот, мы считаем, что бред, представляющий описанную нами типичную шизофреническую структуру, является истинной параноидной формой шизофрении или, лучше было бы сказать, центральным ядром шизофрении. II. Каковы подгруппы и крупные клинические формы шизофрении?Этот вопрос не снимается с повестки дня, поскольку он по-прежнему ставит проблему единства как такового шизофренических психозов, и C. Pascal (1911) прекрасно почувствовала остроту этой проблемы, когда столкнулась с невозможностью разграничить независимые формы для определения единства ранней деменции. Разумеется, именно это и есть позиция Блейлера и его школы. Таким образом, несмотря на различные попытки, все авторы постоянно возвращаются к круп-ным классическим формам времен Крепелина, которые являются одновременно свидетельством определенного разнообразия и гарантией клинического единства группы. Вот почему можно сказать, что на первом Всемирном психиатрическом конгрессе (Париж, 1950) дискуссия по поводу доклада Лангфельда, Bini и Aubrey Lewis зашла в тупик. Итак, не отступая от клиники и традиции, опишем гебефреническую форму — ту, которая первой составила ядро группы — и столь же классическую гебефренокататоническую форму. Но нам кажется необходимым присовокупить к этим двум крупным клиническим формам и формы второстепенные: с одной стороны, ту, которую Блейлер назвал «простая шизофрения», а с другой, — группу случаев, так прекрасно изученных французской (Клод), а позже англосаксонскими школами (Салливен, P. Hoch и др.) — речь идет о шизоневротических формах. А. Гебефреническая форма Определенное количество понятий и клинических аспектов пересеклись таким образом, что их сочетание обязывает при любом определении шизофрении первым долгом упоминать об этом типе «ранней деменции». Например, шизофренический процесс, по мере того, как он развивается у молодых людей, проявляется особой эволюционирующей силой, так что «ранняя деменция молодых» (Морель, Hecker, Christian) была первым концептом, включившим первые наброски (Крепелин) шизофрении. Кроме того, клиническая картина, в большей или меньшей степени выделенная под названием «гебефрения», предполагает относительно простое дефицитное состояние. Если вернуться к спору о том, относить ли к гебефренической форме больных с бредом, у которых наблюдаются галлюцинации или кататонические феномены, то обычно приходят к общему мнению о том, чтобы вслед за Блейлером определять гебефрению как форму, которой, как правило, недостает второстепенных симптомов. Вместе с тем эту форму очень сложно оценить статистически, поскольку, естественно, соотношение гебефренических форм в группе шизофрении значительно варьируется в зависимости от того, как определяется гебефрения: как деменция, напоминающая dementia simplex O. Diema (1903), либо по ее сходству с schizophrenia mitis Кронфельда (1928). Таким образом, речь идет, несомненно, о группировании важных фактов. В наших собственных статистических данных (А. Эй и Боннафу, 1938) по 128 случаям, исследованным с катамнестической точки зрения в перспективе от 5 до 40 лет и включающим тяжелые по определению формы, мы выделили 18 наблюдений этого типа, то есть примерно 15 %. Другие же авторы приводят гораздо более высокий процент. Так, W. Sadler в «Modern Psychiatry» (1943), изучая 3184 случая в штате Массачусетс, для гебефренической группы выводит показатель 52 %. Средний начальный возраст в этой группе, согласно нашему материалу, составляет приблизительно 23 года. Часто случается, что нарушения возникают в период полового созревания или в послеродовом состоянии. Чаще всего психоз начинается сразу же со стремительной эволюции и проявляется в прогрессирующих нарушениях поведения (страх, импульсивность, добровольное заточение, странности, апатия, возрастающее отсутствие интереса). Примечательнее всего быстрая эволюция деменции: почти всегда за два, три, четыре года больные погружаются в более или менее полное состояние деменции, но которая, как нам кажется, при любых шизофренических состояниях является состоянием, самым близким к дементной опустошенности. Исследования, которыми мы обязаны Клейсту, Леонгарду и Фаусту (1950-1951), относятся к группе, состоящей из 24 гебефренических больных. В этой группе они выделяют четыре чистых типа: инфантильный придурковатый («lappisch»), депрессивный, апатический, аутистический. Первый тип характеризуется тенденцией к грубоватым детским шуткам, глупостям, бессмысленной жизнерадостностью. Второй тип является главным образом депрессивной формой с ипохондрией и — эпизодически — бредовыми идеями преследования. Третий тип соответствует состоянию глубокой астении, прерываемой приступами возбуждения или депрессии с довольно частыми бредовыми идеями и галлюцинациями. Наконец, четвертый тип назван авторами «аутистическим» потому, что в тех случаях, которые начинаются, говорят они, как параноидная форма, наблюдаются бредовые идеи и галлюцинации, а также импульсивность, все это создает впечатление отказа от действительности. Эти четыре формы могут сочетаться с другими шизофреническими аспектами, но определенное число черт, по мнению Клейста, являются фундаментальными; среди них мы должны особо отметить форму, которая в основном протекает прогрессивно. У единственного больного этой группы проявилась ремиссия, кстати сказать, неполная. Из всех больных, страдающих шизофренией, реже всего ремиссии наблюдаются среди гебефренических больных, как утверждают авторы. Если бы мы, в свою очередь, захотели представить в виде схемы основные структурные черты этой формы гебефрении, то выделили бы четыре черты. 1) Основным в ней является синдром несоответствия. Именно он почти исключительно представляет клиническую картину и по мере быстрого развития психоза разложение очень скоро становится эквивалентным состоянию деменции («Verblodung» немецких авторов). 2) Бредовый и галлюцинаторные опыты, интермиттирующие или дискретные и чаще всего не выявленные. 3) Аутизм убогий и проявляется только в примитивном поведении простоватого удовлетворения, инфантилизме, пустых мечтах. 4) Эта форма шизофренической деградации, в каком бы возрасте она не проявилась — в молодости, в начале зрелости — отмечена чертами характера, свойственными периоду полового созревания и отрочеству, по меньшей мере в начале эволюции. Особо следует отметить две клинические разновидности: с одной стороны, депрессивную неврастеническую ипохондрическую форму, в которой преобладает инертность и которая зачастую сопровождается кататоническими синдромами; с другой стороны, форму импульсивную с бурными реакциями, при которой иногда возникают сложности диагностики эпилепсии. Наконец, мы должны вслед за Клейстом и его учениками подчеркнуть, что чаще всего к этой группе гебефрении относятся люди с низким интеллектуальным уровнем, не обладающие профессиональными навыками, обычно лепто-атлетического или лептодиспластического физического типа. В. Гебефренокататоническая форма Речь идет об очень давно известной форме, поскольку ее прекрасно описал еще Kahlbaum (1874), которая характеризуется особой ролью кататонического психомоторного синдрома в клинической картине. Под словом «кататония» на самом деле подразумевают совокупность психомоторных нарушений, характеризуемых в их самой типичной форме утратой двигательной инициативы, определенным уровнем мускульного давления, паракинетическими феноменами и психическими нарушениями, среди которых преобладают в основном ступор и негативизм. Естественно, вся группа шизофрении, так сказать, «выжата» из этого несоответствия поведения, крайнюю форму которого являет собой кататонический синдром. Вместе с тем некоторые случаи (12 % согласно нашим собственным статистическим данным, 1938; 10 % — по W. Sadlery, 1945) определяются как форма, в которой преобладает чисто кататоническое поведение. «Кататония» Клиническое описание Мы не можем сейчас привести подробное описание несоответствия поведения кататонического типа, со всеми его странностями, импульсивностью, манерностью и последовательностью фаз каталептической акинезии или парадоксальной гиперкинезии. Мы просто напомним основные симптомы, составляющие типичный кататонический синдром: 1) Психомоторный негативизм. Проявляется во всем поведении массового отказа, блокады, оппозиции и напряженности. Мутизм, ригидность, закрытие век, зарывание под одеяло, отказ от пищи — вот его основные проявления. 2) Психомоторная инертность. Характеризуется пассивностью и автоматизмом, порой доходящими до своеобразной парадоксальной внушаемости. Так, пассивное подчинение приказам может приводить в замешательство («Befehlsautomatismus»). Эхомимия, эхопраксия, эхолалия отражают глубинную склонность к персеверации, монотонности, повторению и фиксации психомоторного образа действий. 3) Стереотипии. Симптом стереотипии всегда привлекал внимание клиницистов (Abely, 1916; Klasi, 1921; Fromm-Reichmann, 1942 и др.). Это движения или поведение, характеризующиеся итерацией. Различают стереотипии движений (царапание, разрывание, ритмичные движение конечностей, головы или тела, бесконечно повторяемые жесты и т. д.), поз (положение стоя, в виде египетской статуи, в виде психической подушки в горизонтальном положении и т. д.), стереотипии речи (повторение одних и тех же слов, одних и тех же фраз, палилалия, палиграфия, вербигерация), наконец, стереотипии поведения (бесконечное хождение вокруг дерева, подметание, бессмысленные и карикатурные движения и т. д.). Эти стереотипии постепенно теряют свое первоначальное значение, но все авторы, начиная с Блейлера и Klasi, признали, что они отражают монотонную и постоянную потребность в символической реализации.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 266; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!