III. Проблема церебральной локализации кататонии 25 страница
((Шизофреническая реальность» на самом деле отделена от совсем краткой реальности и подчинена принципу удовольствия («Lustprinzip» Фрейда). Это означает, что больной, страдающий шизофренией, стремится к возврату этих первых стадий отношений объекта в момент, когда объект или не существует, или раскрывается только в перипетиях своих отношений, с удовольствиями. Значит, мир «объектов», объектов «физического мира» и особенно «мира социального» является в существовании источником всех проблем и всех сложностей. Ребенок знакомится с предметами, устанавливает связи с ними только после сложной адаптации и последовательных либидо. У больного, страдающего шизофренией, «возвращаются» самые первые привязанности, они стирают в свою пользу архитектонику аффективно-социальных суперструктур, а иногда сами попадают под вопрос. Так опустошаются связи с ближним в привычной социальной среде и повседневной жизни, со «своими» в семейном кругу, с естественными «объектами» любви (супруг, ребенок, родители). Либидо течет назад, к первоначальным истокам, и стремится подменить эти сложные фиксации и идентификации («объектный» выбор лица противоположного пола) более архаичными отношениями, современными садо-анальной и садо-оральной фазам. В этот период чувственного развития все связи с объектами внешнего мира включены в отношение по типу «все или ничего» инкорпорации или извержения в терминах удовлетворения или агрессивности. И действительно, именно такого рода реакцию наблюдают при шизофреническом негативизме — таком, каким мы его описали. «Другой» — по-настоящему дьявольский — отброшен, изгнан, искусан как «плохой объект», как «объект-преследователь». Наконец, чувственный отлив стремится уничтожить сам мир объектов, всех объектов, чтобы отныне «жить» только в полном отстранении от любой внешней «среды» и, в частности, от любых социальных проблем, в полном подчинении единственному принципу удовольствия. Таким образом, понятно, что иллогизм аутистического мира есть выражение потребности в разрушении системы реальности, а именно —реальности отношений между людьми. в) Аутистическая судьба. Утверждение о том, что шизофрения— болезнь судьбы, может быть рассмотрено как довольно любопытная и неупотребительная в общей патологии формула. Но если она применяется специально к психически больным вообще, то тогда, несомненно, отражает одну из фундаментальных характеристик шизофренического мира, который действительно является своеобразным «концом света», «способом-не-быть-более-в-мире», ограничить срок существования. Действительно, шизофрения, начиная с того момента, когда устанавливается и организуется ее «аутизм», уже не развивает историю своего существования, не разворачивает биографический фильм своей судьбы. Иссушение, угасание психического существа вызывается самой формой этой инкапсуляции и этого «склероза». Не проявляясь более, не открываясь более событиям естественной и социальной среды, в которой он живет (или проявляя внимание к ним лишь в небольшой мере и будто через все более суженную диафрагму) страдающий шизофренией больной продолжает свое «существование задом наперед», в середине себя, в воображаемом мире субъективности, возведенном в фантастическую реальность. Траектория его существования теряется в меандрах запутанного пересечения лишенных объективности перспектив. Это движение внутрь себя самого, в самую глубь архаического пласта компонентов структуры личности и их символических образов отражает единственный «проекту), к которому сводится его жизненная программа. Для него больше не существует проблемы конца, жизни и смерти или, скорее, существует только одно решение, решение с растительной тенденцией упорствовать, углубляться и закрываться в своем существе как в своем ничто [3]. Соматические симптомы Жизненная катастрофа, подобная только что описанной, не происходит без отражения или провоцирования прогрессирующего соматического изменения (F. Makenzi Shattock, 1950). Каким бы ни был точный смысл их взаимных связей, физическое состояние больного, страдающего шизофренией, и его психическое состояние тесно взаимоотносятся. Это станет более ясным в главе об этиологии и патогенезе шизофрении. Кстати, без наложения этого клинического описания на этиопатогенные проблемы мы не сможем сделать обзор всей соматической патологии, какой бы значительной в наших глазах она ни была. Итак, удовлетворимся тем, что укажем несколько чрезвычайно типичных или любопытных аспектов физических симптомов, которые сопровождают эволюцию нарушений. Далее будет приведена библиография всех этих работ, и можно будет также сослаться либо на «Руководство» Бумке (1932), либо на книгу R. G. Hoskins (1946), либо на библиографический комментарий к главам III и V работы Беллака (1948) и на общий обзор М. Блейлера (1951). Некоторые нарушения, как резюмирует М. Блейлер (1954), тесно связаны с изменениями психической жизни, как, например, нарушения чувства голода, жажды или вообще питания и феномены водного и азотного удержания. То же происходит и с менструальными нарушениями, столь частыми в начале процесса и относительно редкими в период состояния; еще — с изменениями кривой массы тела, — с чередованием тучности и худобы. Такие колебания массы тела уже давно отдельно исследовал V. Reichert (1906), который приписывал их нарушениям метаболизма протидов и липидов, вызванным поражением центральной нервной системы. Такой же точки зрения придерживался и Гиро, который видел в дисметаболических симптомах проявление синдрома infimdibulum-tuber cinereum. Чрезмерная полнота больных, страдающих шизофренией, была, в частности, прекрасно изучена в ее эндокринных и биотипологических взаимосвязях Гауппом и Mauz (1926), а также школой Блейлера (1941). Двумя самыми интересными недавно опубликованными исследованиями по этому вопросу мы обязаны C. Haffter (1945) и P. Parin (1953). Общий метаболизм организма чаще всего замедлен (Angyal, Freeman, Hoskins, 1940), особенно при кататонических формах (R. Gjessing, 1939),— это «астенический метаболизм» (D. Jahn и H. Greving, 1935). С другой стороны, организм реагирует на различные возбудители медленно и нерегулярно (Hoskins, 1946). Таковы два основных аспекта органического обмена. В последнее время обращают особое внимание на общее затухание процессов окисления в организме, на определенный уровень хронического кислородного голодания (Lovett Doust, 1952)— факты, которые уже подчеркивались в более давних (Клод, Ба-рюк, Медакович, 1928) или недавних исследованиях (Hoskins, 1946). Но вовсе не кажется, что хотя бы одно из метаболических нарушений — будь то кривая толерантности к глюкозе (Mac Ferland и Goldstein, 1938), исследование промежуточного метаболизма углеводов (Gottfried и Willner, 1949; Орстром и Skaug, 1950), выведение бензойной кислоты (Georgi, 1949; Reiss, 1953) — существенным образом коррелирует с шизофреническим процессом. Большинство же авторов отмечают, как правило, дисперсию результатов, зарегистрированных при проведении разнообразных исследований, клиническое значение которых пока что не установлено. Что касается эндокринных желез, то складывается впечатление, что в определенных случаях они имеют некоторое клиническое сходство с синдромами гипотиреоидии (напр. W. Plattner, 1937 и E. Ott-Schaub, 1943), a Rubinstein, Hoskins и Mutrux (по Делэю и Boittel, 1948) действительно настаивали на наличии в шизофреническом процессе гипотиреоидной составляющей. Ж. Делэй и H. Soulairac (1946) отметили, что тест Арона у больных ранней деменцией отрицателен, и они считают, что этот факт, как и сокращение базального метаболизма, можно интерпретировать как результат гипофизного или нарушения в infundibulum, tuber cinereum. Синдромы состояния, похожего на диффузный токсический зоб, но без признаков базедовой болезни, встречаются реже (по Ж. Делэю и G. и C. Boittelle). М. Блейлер особенно подчеркивал некоторую генотипную корреляцию между шизофреническими синдромами и акромегалоидными синдромами и инфантилизмом (1948). Но интересные корреляции (позднее или остановленное половое созревание; беременность; лактация; кастрация) демонстрируются клиникой, особенно при значительных гонадо-эндокринных синдромах. H. S. Sears с сотрудниками (1937), Stora (1939), Mosinger и Florentini (1939), Ripley и Papanicolaou (1942), Барюк, Melzer (1950), Shattock (1950) и др., между прочим, детально исследовали изменения эстрального цикла у больных и, в частности, понижение эстрогенов (Барюк), примечательное в начале или при эволюционирующих приступах. Но значительная насущная проблема в связи с этим— адренокортикалъное поведение по отношению к стрессовым препаратам при шизофрении. Hoagland и Duncan (1950) выявили состояние истощения (либо гипофизной, либо надпочечниковой природы) по типу, соответствующему фазе истощения при общем синдроме адаптации Selye. Этот гипокортицизм наблюдается чаще всего у молодых людей или в активный период процесса; в любом случае он более ярко выражен через год или два после начала эволюции последнего. Работы школы Worcestera получили подтверждение в ходе исследований HemphilFa и Reissa (1950), Vestesgaarda (1951), A. Capopardo (1953), проводимых с использованием только пробы Торна; следует также отметить определенный уровень гипокортицизма у хронических больных, страдающих шизофренией. Но другие авторы (например, Stein, Ronzoni и Gildea, 1951) опровергли эти факты; так что по-прежнему сложно считать различные попытки исследования адренокортикальности (изменения крови, наличие минеральных элементов, дозирование кортикоидов в моче) методом исследования, представляющим какую-то ценность. Сердечно-сосудистый синдром шизофренических состояний всегда привлекал внимание авторов. По этому вопросу найдем очень интересные указания в работах Барюка (Psychiatric medicale, 1938) и его ученика Летрезора (1929) и др.: самым существенным нарушением является феномен периферической вазоконстрикции. Ортостатический акроцианоз, который наблюдается чаще всего при кататонических формах, очень ярко выражен, говорит Барюк, в нижних конечностях с обескровленной кожей («кожа трупа»); она становится менее бледной, когда лежащий больной поднимает ногу, но как только он встает, нижние конечности становятся цвета красного вина. Вероятно, эти вазомоторные нарушения связаны с артериальным и артериоларным спазмом, а также с капилляро-сосудистой атонией (Барюк). Очевидны сокращение и замедление периферического кровообращения (Freeman, 1938; Klingman, 1948: Shattock, 1950). Эти нарушения напоминают сосудистые феномены «нервных объектов» при их содержании в холоде. Целый ряд авторов (Бумке и Kehrer, 1910: Kupper, 1913; Де Жонг, 1921; Бертолани, 1927: Abramson, Schkloven и Katzenstein, 1941 и др.) указывали на определенный уровень ригидности сосудов при плетизмографических опытах; отмечались повышенная активность венозного давления (Круски и Готтлиб, 1936) и слабый циркулярный минутный объем вентиляции легких (Yde и Bulow-Johansen, 1942). По данным Штайнера и Штрауса («Руководство» Бумке, 1932), артериальное давление почти всегда понижено, даже в периоды возбуждения. Среднее же давление наоборот, скорее повышенное, согласно работам Барюка и учеников (диссертация Лапейра, Париж, 1931); согласно тем же авторам, осциллометрические показатели также понижены, в частности, при гебефренокататонических формах. Трофические нарушения. Старые авторы настойчиво подчеркивали серьезные трофические нарушения, наблюдаемые, в частности, у старых кататонических больных ранней деменцией. Во главу этих нарушений следует поставить известный кататонический псевдоотек Дида (1903). Речь идет об эластичном сероватом или синюшноватом (cyanotique) инфильтрате, на котором не остается следа от пальца, инфильтрате, поражающем тыльную поверхность ступней и реже кистей. Описаны многочисленные другие, более или менее локализованные, трофические нарушения: пеллагроидная эритема, псевдофлебитные инфильтраты, пигментные пятна или невусы (родимые пятна). Эти нарушения зачастую осложнены кожными вазомоторными нарушениями (дермографизм, гипергидроз и др.). Сальная гиперсекреция, гиперсаливация, повышенно потоотделение заслуживают особого упоминания, учитывая их сходство с церебральными синдромами (синдром Паркинсона, эпилепсия и т. д.), при которых они встречаются довольно часто (Дид и Гиро, 1922; Стек, 1923; Барюк, 1938). Печеночно-пищеварительные нарушения. Издавна немецкая школа— сторонница «Kopropsychiatrie» («Руководство» Бумке, т. IX, 285), интересовалась токсикоинфекционным и, в частности, кишечным генезисом шизофрении. Самой значительной работой, посвященной этому вопросу, является монография P. J. Reiter (1929), который считает, что хронический гастроэнтероколит у больных, страдающих шизофренией, наблюдается непременно: «Без кишечной интоксикации нет шизофренического процесса». Другие исследователи искали токсикоинфекционный очаг в зубной или глоточной инфекции. Радиологическое обследование толстой кишки при ранней деменции постоянно предпринималось P. G. Schube (1936); ему не казалось, что при пассаже в кишечнике наблюдалось типичное для ранней деменции изменение; однако в целом он отметил определенный кишечный стаз (время дефекации в 29 % случаев было нормальным, а в 71 % анормальным образом пролонгированным, в 6 % оно достигало нескольких дней). Эти нарушения кишечной перистальтики следует сравнить (?) с явлением мерицизма, которое наблюдается редко и почти исключительно у кататоников. Согласно Ф. Барисону (1937), гастрограммы не показывают никаких нарушений гастрической сокращающей способности. В таких случаях Сивадон, Бертран и Букерель (1948) подчеркивали эротико-мастурбационную функцию этой руминации, а Курбон и Леконт (1936) описали случай, когда их больной жевал и пережевывал проглоченное, отторгнутое и отхаркнутое с бредовой целью «покормить из клюва» своих товарищей… Последние годы особое внимание в исследованиях уделялось патологии печени и желчных путей, в частности итальянская школа S. Platania и G. Stefanacci (1936, 1938) изучила, по данным реакции Вельтмана (Weltman), энтеро-гепатический фактор шизофрении. Многие итальянские авторы опубликовали серьезные работы по этому вопросу, использовав либо феномен препятствий или реакцию черной мочи Donnagio (1933), либо патогенные теории Бускаино. Вместе с тем, начиная с 1931 года, Барюк заинтересовался патологией печени и желчных путей больных (повышение уровня полипептидов) и вместе со своим учеником Корню (1934) опубликовал серию наблюдений, в которых перемешаны симптомы кататонической или гебефренической серии и нарушения серии болезни Боткина. Барюк сориентировал свои исследования на желчную патологию и, в частности, с помощью дуоденального зондирования и реакции Мельцер-Лиона. Она была проведена для того, чтобы подчеркнуть значение токсинов печеночно-пищеварительной природы, в частности коли-инфекционных токсинов (1933). Ottar Lingjaerde (1935) смог (благодаря 12000 опытов) выявить печеночную недостаточность у 80 % больных, страдающих шизофренией. Шизофрения и инфекции. Создается впечатление, что у больных, страдающих шизофренией, ослаблена функция детоксикации (Questel и Wales, 1938) — недостаточность, естественным образом связанная как с печеночной недостаточностью, так и с общим ослаблением аллергических механизмов и механизмов адаптации в понимании Selye. Ничего удивительного, что часто упоминается о развитии туберкулеза на психосоматической почве шизофренического истощения. Естественно, не упускали случая подчеркнуть и заражение в лечебном заведении. Вместе с тем кажется, что между шизофренией и туберкулезом есть генотипные сходства, по крайней мере, если мы верим этому, — Kallmann (1938) и Люксенбургер (1940). Если показатели шизофренической и туберкулезной заболеваемости среди среднего населения составляют соответственно 0,85 % и 6,4 %, то среди детей больных, страдающих шизофренией, они составляют соответственно 16,4 % и 13,4 %. Такое наследственное сходство, тем не менее, было опротестовано Блейлером и Рапопортом (1935), которые, изучая 100 туберкулезных больных в Цюрихе, не выявили никакой наследственной связи с шизофренией. Бактериальная же и шизофреническая эволюция клинически являются эволюциями, достаточно часто связанными между собой, чтобы потребовались экспериментальные наблюдения и исследования, ставшие предметом фундаментальных работ (в Вене — Lovenstein, во Франции и Бельгии — Клод и Барюк, 1930; доклад Альбана, 1934, Hollander и Rouvroy, 1932; дискуссии в Медико-психологическом обществе, 1932-1933 и т. д.)- Шизофрения связана не с эволюционирующим туберкулезным процессом, а скорее с торпидными или атипичными формами по типу Jacquelin или Burnand. По крайней мере именно в таком направлении продолжал, начиная с 1935 года, работы по ранней деменции V. Hyvert, который считал ее психоэнцефалитом атипичного туберкулеза. Вместе с тем многие авторы (Л. Беллак, 1948; Блейлер и Zurvilen, 1949) считают легочный туберкулез простым, но распространенным осложнением шизофрении. Алстром (1930) в Швеции, Ротшилд и Шарп (1936) в Новой Англии обозначили роль туберкулеза при заболеваемости и летальном исходе больных, страдающих шизофренией. Неврологический синдром. Чаще всего нервные нарушения встречаются в описаниях собственно кататонических форм (см. далее). Но с начала века клиницисты и невропатологи описали в ходе шизофренических эволюции более или менее важные и постоянные неврологические признаки, которые мы обязаны упомянуть. Очевидно, что наиболее часто наблюдаемыми «неврологическими нарушениями» являются психомоторные нарушения, входящие в кататоническое поведение, и мы согласны с Клейстом, Гиро, Бускаино в том, что стереотипии, гиперкинезии, проявления манерности или негативизма должны быть описаны как неврологические симптомы. Точно так же определенное число нарушений мышления и речи, как мы уже видели, порождает серьезные проблемы по отношению к патологии агнозий, афазий, схемы тела (Клейст, L. von Angyal и т. д.). Но мы описываем здесь только те нарушения, которые свидетельствуют о поражении основных функций нервной системы, то есть функций, главным образом, сенсорно-моторных, рефлексивных или автоматических. Именно поражение очень архаических рефлексивных функций — функций зрачка, — обусловило прежде всего более значительные исследования. Так, знаменитый синдром Бумке (1904) включает целую серию изменения движений радужной оболочки, характеризуемых, главным образом, исчезновением рефлексов на страх и другие психические возбудители. Совокупность глазной моторики, согласно этому автору, была бы поражена своеобразной неспособностью быстро изменяться, адаптируясь к различным модальностям стимулов. Выявленный в 15 % случаев Wassermeyer (1907) и в 92 % Сиоли (1910), этот симптом позже был проверен Pickert (1927), Feinstein (1928), Абели и Трийо (1932) и Limber (1936)4. Из всех этих наблюдений и некоторых изученных таким образом случаев следует, что слишком показательным данный симптом считать не следует, но что отсутствие сенсорно-моторного и психомоторного рефлекса, анизокария и некоторая изменчивость зрачкового пульса (hippus), вероятно, являются наиболее частыми семиологическими аспектами. По P. R. A. May (1948), неравенство зрачков реже встречается скорее в шизофренической группе, чем в контрольной группе нормальных объектов. Помимо этого зрачкового синдрома Бумке уже давно большое внимание уделяют феномену кататонической зрачковой ригидности Вестфаля (1907) и зрачковому феномену Е. Меуег (1910). Но по этому вопросу мнения еще более противоречивые. Точно то же относится к спонтанному нистагму, описанному Розенфельдом (1911) или отсутствию нистагма, вызванного обычным образом (A. Angyal и N. Blackman, 1940; H. Freedman и E. H. Rodnick, 1940). Относительно же роговичной чувствительности и изменений глазного дна (Tison и P. Clark, 1912), то большинство авторов их не обнаруживают — в частности, обесцвечивание сосочка, что, согласно М. Коэну (1949), прогрессирует просто с возрастом (62 % в 30 лет, 78 % после 60 лет). Aubry и Барюк выявили изменения в вестибулярных рефлексах. Поражение хронаксии в вестибулярной системе (Барюк и Бургиньон) проявилось в некоторых нарушениях режима рефлексов, как, например, в случае симптома Бабинского с переходными вагомиметическими изменениями (Барюк). Кожные рефлексы, как правило, не нарушены. Вместе с тем иногда отмечают некоторые изменения (Кнемейер, 1915; Г. Быховски, 1932). J. Haenel (1928) отметил изменения пателлитного и ахиллового рефлексов. Наблюдались также некоторые нарушения механической мускульной сократимости (Штайнер и Штраус, 1932), а именно— симптом Хвостека, или гальваническая возбудимость двигательных нервов (Ostermeyer). Нарушения чувствительности заключаются особенно в болях и кинестезиопатии чрезвычайно усложненной интерпретации. Несколько лет тому назад проводились исследования невро-вегетативного тонуса симпатико-парасимпатических отношений (Клод, Tinel и Santenoise, с 1921 по 1928; диссертация Ж. Маньяна, 1928; доклад Сантенуаза на Конгрессе психиатров, 1938; W. Nagel, 1942). Самыми распространенными фактами, на основании которых, впрочем, сложно сделать достаточно точные выводы, являются парадоксальные колебания равновесия анаболических и катаболических витальных сил и столь же парадоксальные реакции на различные фармакодинамические, вагомиметические или симпатикомиметические препараты (Nagel). Возможно, следует отнести все эти нарушения вегетативных функций и глубинных рефлексов, входящих, по сути, в диэнцефальную систему интеграции витальных функций, к нейрогормональной патологии. Таково, например, содержание работы F. Mackensie Shattock (1950).
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 254; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!