НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ 8 страница
Очень важно снижение энергозатрат больного, раньше даже применяли аппарат для вспомогательной вентиляции легких. Кислородотерапия, но осторожно, так как у таких больных кислород, а не углекислый газ является регулятором дыхания. Применять 30-40% кислород, а не чистый - только через носовой катетер. Параллельно вводить кордамин. Сердечные гликозиды показаны, но применять в половинной дозе, так как миокард из-за гипокалиемии к ним очень чувствителен. Строфантин 0,5мл, корглюкон 1,0 мл только капельно. Некоторые считают, что сердечные гликозиды не нужны.
Мочегонные показаны, но необходимо следить, чтобы не развилась гипокалиемия.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Возникновение аримтмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
Классификация на основе ЭКГ проявлений:
1. Синусовые аритмии
а) тахикардия;
б) брадикардия;
в) синусосовая аритмия.
2. Экстрасистолия
а) предсердная;
б) желудочковая.
3. Пароксизмальная тахикардия
а) суправентрикулярная
б) вентрикулярная
4. Трепетание и мерцание предсердий
а) пароксизмальная форма
б) стабильная форма.
5. Блокады
а) синоаурикальная
б) внутрипредсердная
в) атриовентрикулярная
г) пучка Гисса и его ножек
д) Волокон Пуркинье
ЭТИОЛОГИЯ АРИТМИЙ:
Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов - висцерокардиальные рефлексы.
|
|
|
Органические поражения сердца - все появления ИБС пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.
Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.
При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).
Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.
Травматические повреждения сердца.
Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышенние чувствительности к катехоламинам.
Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.
ПАТОГЕНЕЗ:
В осное нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и форируются гетеротропные очаги возбуждения.
Экстрасистолия:
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульс, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию.
|
|
|
Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.
По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в минуту) и частые эктрасистолы.
По количеству - одиночные и групповые (если больше 60 экстрасистол в минуту - говорят о пароксизмальной экстрасистолии).
По времени возникновения - ранние и позние.
По этиологии - органические и функциональные (лечения обычно не требуют).
Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.
|
|
|
ЭКГ признаки:
1. Преждевременный комплекс QRS.
2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гиса, зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует компексу QRS.
3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - вставочная экстрасистола.
4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.
Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.)
Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.
|
|
|
К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолий:
1. R на T
2. желудочковые политопные
3. групповые желудочковые.
Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.
Пароксизмальная тахикардия:
Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы:
1. Предсердная.
2. Узловая.
3. Желужочковая.
Этиология:
Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.
Клиника пароксизмальной тахикардии:
Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов. Нередко характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.
ЭКГ признаки:
1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса).
3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.
4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.
В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смерью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена:
- тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия.
- нарушается синхронность сокращения предсердий и желудочков.
- уменьшен сердечный выброс.
- иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.
Мерцательная аритмия:
Возникает более 400 импульсов в минуту.
Этиология
1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.
2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
3. Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).
Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.
Выделяют две формы мерцательной аритмии:
1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),
2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).
Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма.
Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.
Клиника мерцательной аритмии:
Пульс артмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.
ЭКГ признаки:
- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).
- разные интервалы R-R
- наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).
Трепетание предсердий:
Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:
1. С правильным ритмом желудочков.
2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.
Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ:
- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS.
- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.
Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличеккую формы.
Мерцание (трепетание) желудочков:
Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:
1. Крупноволновая.
2. Мелковолновая (прогноз хуже).
Лечение аритмий:
При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не прменять, так как при этих формах аритмий есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - нужно специальное этиологическое лечение.
1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.
- ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.
- НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.
- АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.
- ГИЛУРИТМАЛ
- ЛИДОКАИН 2% 2,0
2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда:
- КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный ацидоз.
- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.
- ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.
- АСПАРКАМ.
- Na2ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко используется при передозировке сердечных гликозидов.
- ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и адреноблокатор).
3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:
- бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).
- АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.
Лечение экстрасистолий:
Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапряжением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства:
- КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.
Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).
При вагусной экстрасистолии:
- ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)
- БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.
При желудочковой экстрасистолии:
- ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)
- ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.
- ГИЛУРИТМАЛ внутивенно.
Лечение пароксизмальной тахикардии:
Лечение строго в зависимости от формы!
1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс.
- НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса.
- ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости.
Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).
2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса:
- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).
- Резкий поворот головы.
- задержка дыхания на глубоком вдохе.
- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению).
- массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и слева.
Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:
- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.
- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл
- ГИЛУРИТМАЛ.
- ЛИДОКАИН.
- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).
Электроимпульсная терапия - если состояние после этих мероприятий не улучшилось.
Лечение мерцания и трепетания предсердий:
Задача терапии - установить правильно ритм.
- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.
Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.
Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.
Подготовка к электроимпульсной терапии:
1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.
2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.
3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.
4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.
Осложнения электроимпульсной терапии.
- Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.
- Тромбоэмболические осложнения.
- Возможно исчезновение синусового ритма.
В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ:
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р клетки - пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т - транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям:
1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию.
2. Путь Венкенбаха и
3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом.
Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т - больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы).
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации. Нормальное функционирование сердца зависит от:
1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного ацидоза.
3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.
4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирургические).
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных веществ могут возникать различные виды блокад.
Синоаурикальная блокада:
При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 55; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!