НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ 11 страница
6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.
7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ больше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.
8. Увеличение уровня сиаловых кислот (в норме до 180 Ед).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова:
А). Основные критерии:
1. Кардит (эндо-, мио-, пери-);
2. Ревматический полиартрит;
3. Ревматическая хорея;
4. Подкожная узловатая эритема;
5. Кольцевая эритема;
6. Ревматический анамнез;
7. Эффективность противоревматической терапии.
Б). Дополнительные (малые) критерии:
1. Субфебрильная лихорадка;
2. Артралгия;
3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;
4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;
5. Предшествующая стрептококковая инфекция;
6. Серологические или биохимические показатели;
7. Повышение проницаемости капилляров.
При наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
1. Ревматоидный артрит:
- хроническое или подострое течение с самого начала;
- заболевание начинается с мелких суставов;
- нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная t;
- в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы -
возникает их атрофия;
- рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть признаки
остеопороза;
- характерна утренняя скованность движений в суставах;
- ревматический артрит дает 100% выздоровления;
|
|
|
- никогда не бывает полного обратного развития, поэтому на-
зывается "деформирующий артрит";
- сердце практически никогда не поражается;
- при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный
фактор, иногда - ускоренное СОЭ.
2. Гонококковый артрит:
- чаще при хронической гонорреи;
- чаще всего поражается коленный сустав;
- характерна очень сильная боль;
- характерно поражение одного крупного сустава, острое начало;
- реакция Борде-Жангу - провокационный тест на гоноррею.
3. Бруцеллезный артрит:
- встречается очень редко;
- чаще у людей, профессия которых связана с животными;
- помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.
4. Тонзиллокардиальный синдром (тонзилогенная функциональная
кардиопатия ):
- связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой
системы при хроническом тонзилите;
- нет острого начала - имеется хронический анамнез;
- максимальное проявления заболевания регистрируется на вы-
соте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее;
- никогда не формируются клапанные пороки, нет четких приз-
наков поражения миокарда;
- ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ;
- нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз.
|
|
|
5. Кардионевроз:
- чаще болеют молодые люди;
- могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум;
- при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жалоб;
- нет признаков воспаления;
- систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает
после физической нагрузки или в положении стоя;
- под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется.
6. Тиреотоксикоз:
- общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум,
сердцебиение, экстрасистолия;
- при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревматизме –
вялые;
- прогрессирующее похудание;
- тоны сердца очень громкие, возбужденные;
- систолический шум в основном не на верхушке, как при рев-
матизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам;
- на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.
7. Холецистит:
- страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны
сердца, субфебрилитет;
- повышению температуры часто предшествует озноб;
- диспепсия;
- перед обострением имели место погрешности в диете;
- болезненность в области желчного пузыря.
8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера:
Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус КОКСАКИ группы Б, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа.
|
|
|
Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений вплоть до некроза - могут быть целые поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некротизированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивается "на глазах". Процесс распространяется до эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма - экстрасистолия, аритмии, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.
Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастолический шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к тромбэмболическим осложнениям.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА (разработана Нестеровым, 1956):
|
|
|
Ревматизм
1. активность процесса а). активный,
б). неактивный.
2. клинико-морфологическая характеристика: эндо-, мио-, перикардит, поражение нервной системы (ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов ), ревматический плеврит и т.д.
3. характер течения: а). острое 2-3 месяца,
б). подострое 3-6 месяцев,
в). хроническое:
- затяжное 4-6 месяцев,
- непрерывно-рецидивирующее,
- латентное.
4. функциональная оценка пораженного органа - наличие или отсутствие сердечной недостаточности, исход.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Обязательная госпитализация, постельный режим.
2. Антибиотики:
- Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель.
3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты:
- Преднизолон, максимальная доза - 40 мг/сут., в первую неделю 30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке(5мг). Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболевания, то порок сердца не развивается. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить.
4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран:
- Аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут.
5. При выраженных артралгиях:
- Аспирин 1.0 4 раза } как противоревматические
- Бруфен 0.2 4 раза средства они малоэффективны.
- Реопирин 0.25 4 раза Применяют при наличии противо-
- Индометацин показаний к глюкокортикоидам
- Бутадион 0.15 и при их отмене.
6. Мягкие цитостатики (применяют, если нет эффективности от гюкокортикоидов):
- Делагил 0.25
- Плаквенил 0.2
Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром.
*ЛЕЧЕНИЕ:
Этиотропное лечение: Пенициллин 1,2 млн – 1,5 млн каждый день. Бицилин-5 – 1 раз в 3 нед в течение 5 лет после последней атаки. Весеннее-осенняя профилактика 3 года, если порок не сформирован, и 5 лет если сформирован. Если непереносимость пенициллинов, то эритромицин.
Патогенетическое лечение: НПВС (не> 10 дней), ГК по показаниям.
Симптоматическое лечение: антиаритмические препараты (при нарушении ритма), мочегонные (при отеках), рибоксин, АТФ, витамины, препараты калия (← повышают метаболизм сердца).
Реабилитация: наблюдение, курорты.
ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ
Любое инфекционное заболевание может осложниться миокардитом. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в аутоимунном процессе (аутоаллергия).
Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Диагноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая - на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.
Этиология:
Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмококковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.
Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.
Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24 подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты, панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний уретрит экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный некроз.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
Классификация Кедрова:
1. Гнойничковые;
2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);
2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);
2.2 неизвестной этиологии(СКВ, ревматический полиартрит, склеродермия);
3. Токсикоаллергические:
3.1 Сывороточные;
3.2 Лекарственные
3.3 Вакцинальные, при экземе;
4. Ревматические.
Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):
1. Ревматические
2. Неревматические
2.1 Вирусные;
2.2 Бактериальные
2.3 Аллергические
2.4 Паразитарные
2.5 Протозойные
3. По распространенности:
3.1 Очаговые
3.2 Диффузные
4. По клинике:
4.1 С нарушением ритма;
4.2 С болевым синдромом;
4.3 С сердечной недостаточностью;
4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;
4.5 Малосимптомные.
5. По патогенезу:
5.1 Первично-инфекционные;
5.2 Инфекционно-аллергические;
5.3 Токсико-аллергические.
6. По анатомическому признаку:
6.1 Паренхиматозные;
6.2 Интерстициальные.
Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме втираний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в сочетании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблюдается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 100 в минуту.
Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систолический мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятникообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - плохой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ, сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма, то причина не в миокарде.
Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.
Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С- реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антитела больше 1/160 или нарастают.
Диагноз
Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).
Дифференциальный диагноз
1. Нейрогенная дистрофия сердца.
2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет.
3. Тиреотоксикоз.
4. Ревмокардит.
5. Шейный остеохондроз.
Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера.
Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.
Лечение:
Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антибиотики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - применять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в течении 3 недель.
Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.
Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая смесь.
Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, кокарбоксилаза.
Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью - противорецидивное лечение.
ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:
Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.
Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоятельное заболевание.
ЭТИОЛОГИЯ:
Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств и травм.
Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.
Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
1. Поражается эндокард.
2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).
4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:
Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущественно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-бородавчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не выражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов. При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергический васкулит.
Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипозно-язвенным эндокардитом (а при ревматизме - только полипозный эндокардит).
КЛИНИКА:
Клиника складывается из:
1. Генерализованного васкулита.
2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.
3. Сепсиса.
Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подострое течение: заболевание начинается постепенно, температура субфебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, ознобы.
При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен геморрагический синдром: петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз и слизистой рта.
Причины возникновения геморрагического синдрома:
- нарушение проничаемости сосудистой стенки (васкулит).
- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что проявляется
тромбоцитопенией. Ярко выражено угнетение кроветворения:
анемия, бледность.
Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизистых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером (узел Ослера), которые возникают из-за поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнаруживаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсического гепатита (кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение печени (гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токсический гепатит, сердечная недостаточность.
В начале заболевания температура гектическая с сильными размахами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и субфебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:
- первым поражается аортальный клапан. Формируется его
недостаточность. Возникает систолический шум над аортой.
- если страдает миокард(миокардит),то на первый план будут
выступать симптомы сердечной недостаточности.
- возникают аритмии.
Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.
Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:
- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.
- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.
- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием абсцесса.
- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.
- эмболия сосудов кишечника и конечностей с соответствующей
симптоматикой.
Общим для указанных осложнений является болевой синдром и коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Температурная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко страдает.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 59; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!