НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ 6 страница
Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.
Группа морфина:
- Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;
- Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;
- Промедол 1% 1 мл п/к.
Побочные эффекты препаратов группы морфина:
а). угнетение дыхательного центра (показан Налорфина 1-2 мл в/в);
б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;
г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины. Применяют ее по следующей схеме:
| Этап проведения | Техника выполнения |
| Премедикация | Введение Пипольфена, Атропина, Морфина, Дроперидола (в том числе на догоспитальном этапе) |
| Денитрогенизация | Вентиляция легких чистым кислородом в течении 3 - 5 минут |
| I период анестезии | Ингаляция закисью азота и кислорода в соотношении 2.5:1 в течении 10 минут |
| II период анестезии | Ингаляция закисью азота и кислорода в соотношении 1:1 до 5 часов |
| Выведение из наркоза | Вентиляция легких чистым кислородом в течении 10 минут |
Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:
|
|
|
- Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в
- Димедрол 1% 1.0 мл в/м
- Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м
Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.
При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:
- введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта
а). Гепарин 10-15 тыс.Ед ( в 1 мл 5тыс.Ед ) в/в;
|
|
|
б). Фибринолизин в/в капельно;
в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ.растворе в/в капельно.
Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.
- профилактика и лечение аритмий:
- поляризующая смесь ( состав см. выше), входящие в
нее инградиенты способствуют проникновению калия в
клетки.
- Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при
желудочковых формах аритмий. 50-70 мг струйно.
- Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до
достижения эффекта, далее капельно.
- Обзидан до 5 мг в/в медленно!
- Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.
- применяют также нитраты пролонгированного действия:
- Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего
- Эринит; } действия улучшают коллатеральное
- Сустак; } кровообращение и тем самым ограни-
- Нитронол } чивают зону инфаркта
3. Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:
|
|
|
- при неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают
лечебную физкультуру;
- отменяют Фибринолизин (1-2 день ), Но Гепарин оставляют до
5-7 дней под контролем времени свертывания;
- за 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт неп-
рямого действия. При этом обязателен контроль протромбина
2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до
50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);
- Фенилин ( список "А" ) 0.03 по три раза в день. Отличается
от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;
- Неодикумарин таблетки по 0.05:
в 1 день по 0.2 3 раза
во 2 день по 0.15 3 раза
далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;
- Фепромарон таблетки по 0.005;
- Синкумар таблетки по 0.004;
- Нитрофарин таблетки по 0.005;
- Омефин таблетки по 0.05;
- Дикумарин таблетки по 0.1;
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
- аритмии;
- трансмуральный инфаркт ( при нем почти всегда есть
коронаротромбоз );
- у тучных больных;
- на фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).
|
|
|
3. Почечная недостаточность, гематурия.
4. Язвенная болезнь.
5. Перикардит и острая аневризма сердца.
6. Высокая артериальная гипертензия.
7. Подострый септический эндокардит.
8. Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов – предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторныхинфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон.
Применяют также анаболические средства:
- ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.
- Нераболил 1% 1,0.
- Нерабол таблетки 0,001 (0,005).
С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.
4. Период реабилитации.
Различают:
а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.
в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.
Лечение осложненного инфаркта миокарда:
1. Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:
- морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.
- анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.
- Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.
Сосудотонизирующие средства:
- кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);
- мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;
- норадреналин 0,2% 1,0 мл;
- ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.
б) Истинный кардиогенный шок.
Повышение сократительгой способности миокарда :
- строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.
- глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.
Нормализация артериального давления:
- норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.
- мезатон 1% 1,0 внутривенно;
- кордиамин 2-4 мл;
- гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.
При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:
- гидрокортизон 200 мг;
- преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе. Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.
Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:
- реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):
- Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;
- натрия лактат.
Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.
Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде гипербарическую оксигенацию.
2. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.
3. Постинфарктный синдром. Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.
Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.
КАРДИОСКЛЕРОЗ
КАРДИОСКЛЕРОЗ - это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.
По причинам развития кардиосклероза можно выделить следующие его виды:
1. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардитический кардиосклероз. Причина его развития связана с наблюдающимися при миокардите экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. Для этого вида кардиосклероза характерны инфекционное и аллергическое заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции, чаще молодой возраст больных. На ЭКГ диффузные изменения или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо. Артериальное давление нормальное или пониженное. Чаще признаки хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Изменений биохимических показателей крови часто нет. Тоны сердца ослаблены, часто выслушивается патолоический III тон над верхушкой сердца.
2. Как проявление ИБС - атеросклеротический кардиосклероз.
Развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без очаговых некротических изменений в миокарде. Происходит медленная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями метаболизма.
По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда к кислороду снижается - прогрессирует ИБС. Клиническая симптоматика длительное время может оставаться скудной. В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным миоцитам возрастаю. Происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек, затем присоединяются пизнаки сердечной недостаточности - одышка, сердцебиение, отеки на ногах, водянка полостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются патологические изменения в синусовом узле - может возникнуть брадикардия. Рубцовые процессы у основания клапанов, а также в папиллярных мышцах и сухожильных нитях в отдельных случаях могут вызвать развитие аортального или митрального стеноза или недостаточности различной степени выраженности.
Аускультативно определяется ослабление сердечных тонов, особенно I тона на верхушке; часто систолический шум на аорте, вплоть до очень грубого при склерозе (стенозе) аортального клапана или систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Недостаточность кровообращения часто развивается по левожелудочковому типу. АД часто повышено. При исследовании крови - гиперхолестеринемия, увеличение бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза очень характерны нарушения ритма и проводимости - чаще всего мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы.
3. После инфаркта миокарда - постинфарктный кордиосклероз.
Носит очаговый характер. Происходит в результате замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Клиника как и при атеросклеротическом кардиосклерозе.
4. Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К этому виду относится кардиосклероз при некоторых коллагенозах, при врожденном фиброэластоз и т.д.
Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью поражения миокарда, а также ниличием и видом нарушения ритма и проводимости.
Пример формулировки диагноза:
ИБС. Атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и покоя. Инфаркт миокарда от ...... Постынфарктный кардиосклероз. Суправентрику-лярная форма пароксизмальной тахикардии. Сердечная недостаточность II степени.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
В понятие сердечно-сосудистой системы включается:
1. Сердце;
2. Артериальная и венозная системы;
3. Центральный нейрогуморальный механизм регуляции.
Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем, калий - внутриклеточно, натрий - внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов - аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы "В", особенно В1, который входит в состав кофакторов.
Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:
1. достаточная концентрация сократительных белков;
2. достаточная концентрация электролитов: калия, магния, натрия, кальция.
3. достаточная доставка питательных веществ: аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода.
4. достаточное количество витаминов группы "В".
ПАТОГЕНЕЗ:
Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.
1. Недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов:
- отравления;
- удушье;
2. Нарушение их усвоения:
- недостаток витаминов, особенно "В";
- нарушение окислительного фосфорилирования, например,
при тиреотоксикозе;
- анемия.
3. Нарушение использования энергии: чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может дать актино-миозиновый комплекс.
ФОРМЫ СН:
По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности:
1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения общего обмена веществ:
- тиреотоксикоз;
- кровопотеря;
- гиповитаминоз;
Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности.
2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается, первично нарушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию.
В результате этого увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличивается размер сердца (дилатация).
Повышается давление в устье полых вен, т.к. срабатывает рефлекс Бейн-Бриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. Но она же - самый несовершенный механизм компенсации, т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов уменьшается еще больше. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния.
Возникает одышка, ее причины:
- гиперкапния;
- раздражение легочных рецепторов, в том числе и легочной артерии;
Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по кислороду приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 42; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!