НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ 3 страница



Лечение целесообразно начинать с малых доз: 3 табл./сут., постепенно доводя дозу до 16 табл./сут. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат.

КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон.

Таблетки по О.ОООО75г

Производное имидазолина. Действует на альфа-2-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действием. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной мозг. Почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый.

Применяют по 1табл./3раза в день.

 

2. Постганглионарные адреноблокаторы

(группа гуанидина):

ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат.

Таблетки по О.О25.

Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усиления их утилизации. Один из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от Резерпина не проникает через гематоэнцефалический барьер. Снижает тонус артериол. Снижает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество крови в венозном резервуаре. Уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение. Таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при атеросклерозе.

В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы:

25мг/сут. во избежании ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения Октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показаниями к его применению являются стойкая артериальная гипертензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопоказан при феохромоцитоме.

(группа раувольфии = нейролептикам центрального действия):

РЕЗЕРПИН (сейчас им не лечат!) - синонимы: Рауседил.

Ампулы по 1.0 , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.

Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний. Механизм действия основан на истощении депо катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и далее они (катехоламины) разрушаются в аксоплазме нейронов. В следствии угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая система, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с увеличением моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз и т.п.

Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя дозу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в течении нескольких недель, но при парентеральном или в/в введении Резерпина (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро.

РАУНАТИН - синоним: Раувазан.

Таблетки по 0.002.

Слабее резерпина выражено действие на ЦНС. Обладает антиаритмическим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин.

 

3.*БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ - блокада адренорецепторов сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко применяются при начальных стадиях ГБ. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны, поэтому выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению частоты сокращений и  усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу местных анестетиков.

АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан.

Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наиболее часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая активность. Угнетает как бета-1,  так и бета-2 рецепторы. Вызывает: брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс ренина, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200 мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу.

ОКСИПРЕНАЛОЛ - синоним: Тразикор.

Таблетки по 0.02. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако селективность неполная. Гипотензивное действие  выражено слабее, чем у Анаприлина.

Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотропными спазмолитиками.

 

4. *МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА - наиболее распространенным при ГБ является применение натрийуретических препаратов (салуретики).

ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид.

Таблетки по 0.025 , 0.1.

Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижении АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиазида, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотензину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс.

Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл.

Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 30 мин. Особенно быстро действует препарат при внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэтому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с калийсберегающими диуретиками. Лазикс вызывает умеренный и непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает свертываемость крови (появляется склонность к тромбозам).

КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс.

Таблетки по 0.02.

Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает более длительным действием - около 20 часов.

ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен.

Капсулы по 0.05.

Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без увеличения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими потерю калия.

СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон.

Таблетки по 0.025.

Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие путем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (гипотиазид). Применяют только в сочетании с салуретиками по 75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие симпатолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина в плазме.

 

5. МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА:

АПРЕССИН - синоним: Гидролазин.

Таблетки по 0.01 , 0.025.

Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Далее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в сочетании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип кровообращения ).

Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан ) + Гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из

лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные

действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие голов-

ные боли, покраснение лица.

ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл.

Сходен по действию с папаверином. Снижает ОПСС, улучшает почечный кровоток, нет побочных эффектов.

ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл.

Эффекты те же, что у Дибазола.

Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.

ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг.                        }

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг } сильнодействующие

ДЕПРЕССИН:      Гипотиазид 10 мг                         } вазодилататоры,

                         Резерпин 0.1 мг                           } синтезированные

                         Дибазол 0.02 мг                          } в последние годы

                         Нембутал 0.05 мг                         }

 

6. *АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ:

              1) Дигидроперидины (нифедипин)

              2) Фенилалкиламилы (верапамил)

              3) Бензодиазепины

7. *Ингибиторы АПФ:

              1) активные (лекарство)

              2) неактивные (про-лекарство): капотен, каптоприл

              Противопоказания: беременность, стеноз почечных артерий

              Вызывают брадикининовый кашель

*-предпочтение групп нашего преподавателя: могут приниматься комплексно

 

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

Обязательна госпитализация,

- Дибазол 1% до 10.0 мл в/в

- Рауседил 1 мг в/в или в/в на изотоническом растворе

- Лазикс 1% до 4.0 в/в

Многим больным помогают нейролептики:

- Аминазин 2.5% 1.0 в/м

- Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или медленно в/в.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы:

(при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)

- Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно

- Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности.

- Клонидин

- Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на 20 мл изотонического раствора

- Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах

- Метилдофа

- Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах

- Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга:

- Магния сульфат 25% 10.0 в/м

- осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в изотоническом растворе

- Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания от введения Магнезии

При сердечной форме:

- Папаверин 2% 2.0

- бета-блокаторы

- Рауседил 0.25% 1.0

- ганглиоблокаторы - на крайний случай

- Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект на конце иглы, применять только в стационаре

При отеке легких с апоплексическим вариантом:

- кровопускание - лучший метод по 500 мл

Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом резко повышена коагуляционная способность крови.

 

                            

 

И Б С

СТЕНОКАРДИЯ

Впервые термин "стенокардия" ввел Герведен (stenesis - узкий, грудная жаба).

 Возникновение стенокардии связано с возникновением кратковременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия - это один из вариантов болевого течения ИБС, кроме стенокардии в понятие ИБС входит еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.

Выделяют 2 фактора:

1. Потребность миокарда в кислороде;

2. Снабжение кислородом.

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие.

Потребность миокарда в кислороде зависит от:

1. Частоты сердечных сокращений, напряжения стенки левого желудочка (т.е. силы сердечных сокращений), контрактильности миокарда;

2. Уровня катехоламинов (особенно норадреналина).

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным кровообращением.

При снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая гипоксия миокарда) от АМФ в миокарде отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин - "местный" гормон, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.

В прекапиллярах расположены рецепторы, возбуждающиеся при снижении уровня кислорода в коронарных артериях. Эффект - расширение венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток (коронарные артерии в узком смысле) не могут обеспечить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кислорода - лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий:

- чаще всего ( 92% ) - атеросклероз;

- реже васкулиты:

- ревматический;

      - сифилитический;

      - при коллагенозах (узелковый периартериит)

- иногда - функциональные нарушения гемодинамики:

      - аортальные пороки сердца;

      - стенокардия при тиреотоксикозе;

- в редких случаях возможна стенокардия при ГБ.

 

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

Происходит нарушение 2-х механизмов:

1. Нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшается количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое мелкодисперсное состояние:

- альфа-липопротеиды: прочные соединения с триглицеридами и белками;

- бета- липопротеиды;       } это непрочные

- пре-бета-липопротеиды.    } соединения

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет уменьшения содержания альфа-протеидов.

В зависимости от характера нарушения липидного обмена, преобладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гиперлипидемии (1987г. ВОЗ). Особенно патогенным действие обладают 2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов.

Определенную роль играет также увеличение неэтерифицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гипергликемия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковый обмен (связь белков с липидами).

# # #

Второй механизм который нарушается при атеросклерозе – это нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологическое нарушение.

Повышение проницаемости связано с:

    а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов;

    б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки.

Увеличивается количество пор, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в частности эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также повышение содержания внутрисосудистого давления (АД) - это механический повреждающий фактор.

 

ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:

- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличивается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и разрушение холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще. Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;

- генетическая предрасположенность: третий тип нарушения липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

- неумеренность в питании: калорийности пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом;

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.

Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атеросклероза:

- все виды артериальной гипертензии;

- сахарный диабет;

- подагра;

- ожирение;

- гипотиреоз.

Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определенные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность развития атеросклероза:

а). основные:

    - все виды артериальной гипертензии;

    - гиперхолестеринемии;

    - никотиновая интоксикация;

б). дополнительные:

    - ожирение;

    - подагра;

    - сахарный диабет;

    - малоподвижный образ жизни.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

- ИБС;

- ишемическая болезнь головного мозга;

- ишемия почечных артерий;

- ишемия нижних конечностей (перемежающаяся хромота).

 

КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ:

Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 реже 30 минут. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. вверх и чаще всего влево.

Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением удушья. Иногда больные испытывают не боли в сердце, а в местах ее иррадиации.


Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 34; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!