ОСТРЫЙ БРОНХИТ (ОБ, ТРАХЕОБРОНХИТ, БРОНХИТ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ БРОНХОВ СРЕДНЕГО КАЛИБРА, БРОНХИОЛИТ)

ОБ - это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже - самостоятельным заболеванием.

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным. Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, брюшного тифа, острой пневмонии и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ - это инфекционное заболевание.

Инфицирование бронхов происходит аэрогенно, бронхогенно или гематогенно.

В развитии ОБ выделяются две фазы: 1) реактивно-гиперемическая, или нервно-рефлекторная; 2) инфекционная.

Клиническая картина и диагноз. ОБ может развиться в течение нескольких часов, но симптомы могут нарастать и постепенно, в течение нескольких дней (3-4 дн). Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание - общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Клиническая картина ОБ состоит главным образом из симптомов раздражения чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке трахеи и крупных бронхов (упорный кашель и преходящие явления бронхоспазма), бронхиальной обструкции при распространении воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы (одышка и цианоз), эндогенной интоксикации (слабость, потливость, повышение температуры и др.).

Различаются несколько вариантов течения ОБ: 1) остротекущий (обычно не более 2 нед); 2) затяжной (до месяца и более); 3) рецидивирующий (до 3 и более раз в течение года). Средняя продолжительность неосложненного ОБ составляет 7-14 дн.

Картина периферической крови в легких случаях ОБ - в пределах нормы, при более выраженных явлениях воспаления и интоксикации определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Рентгенологическое исследование: рентгенограмма грудной клетки чаще всего без изменений, в тяжелых случаях могут выявляться расширение и нечеткость корней легких, усиление легочного рисунка, бол'ьше в нижних отделах.

Спирография (пневмотахометрия): при явлениях бронхиальной обструкции снижаются скоростные показатели легочной вентиляции.

ОБ дифференцируют в первую очередь с бронхопневмонией, остро начинающимся туберкулезом легких, инфекционными заболеваниями, при которых ОБ является их составной частью (корь, коклюш, паратиф А, краснуха и др.).

Лечение. Поскольку ОБ в большинстве случаев является инфекционным заболеванием, чаще всего осложняющим ОРВИ верхних дыхательных путей, то больной по возможности должен находиться в изолированной светлой, хорошо проветриваемой, но с нехолодным воздухом комнате. На весь период болезни категорически запрещается курение табака. При повышенной температуре тела следует соблюдать постельный режим. Легкие и среднетяжелые необструктивные формы ОБ лечатся на дому. В госпитализации нуждаются больные с обструктивным острым бронхитом и бронхиолитом с тяжелой интоксикацией, сопутствующей легочной и сердечно-сосудистой патологией.

Пища должна быть легкоусвояемой, достаточно калорийной и витаминизированной, в первую очередь витаминами С и А. Если у больного нет признаков сердечной или почечной недостаточности, то с самого начала болезни ему рекомендуется обильное питье горячего чая с лимоном и медом, подогретых щелочных минеральных вод (боржоми, Славяновская, Смирновская, Березовская, Поляна Квасова и др.), горячего молока пополам с теплым боржоми или щепоткой питьевой соды.

Если тяжелый острый бронхит вызван вирусной инфекцией (в том числе вирусно-бактериальной ассоциацией), в схему комплексного этиотропного лечения включается активная противовирусная терапия: противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин по одной дозе 1-2 раза в день инъекционно, одновременно одна доза вводится в виде ингаляций и одна в виде орошения дыхательных путей (всего 3-5 доз за сутки в период лихорадки); лейкоцитарный интерферон назначается в виде орошений слизистой оболочки носа и глотки (одна ампула в день), введения в гортань и интратрахеальных вливаний (одна ампула), а также ингаляций (одна ампула). При наличии в бронхах трудноотделимой тягучей, вязкой слизи местной противовирусной терапии должны предшествовать 3-5 интратрахеальных вливаний 5 % раствора аскорбиновой кислоты (2-3 мл на физиологическом растворе).

Для правильного выбора антибиотика при остром бактериальном или вирусно-бактериальном гнойном бронхите необходимо выяснить этиологический фактор. Поскольку возбудителями острого бактериального бронхита чаще бывают пневмококк и другая кокковая флора, целесообразно вначале использовать оксациллин (2-4 г/сут парентерально), ампициллин, пенициллин (3-6 млн ЕД/сут), бактрим или бисептол (триметоприм/ сульфаметоксазол) по 2 табл. в день, сульфален - 1 г в день с последующим снижением дозы.

Лечение антибиотиками и сульфаниламидами сочетается с приемом внутрь фурагина и интратрахеальными заливками фурагина, фурацилина и диоксидина.

При выраженном воспалительном процессе следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3-4 раза в день после еды, индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 раза в день после еды).

При сухом (непродуктивном) мучительном кашле в первые дни заболевания можно применять противокашлевые наркотические (кодеин, кодтерпин, дионин) и ненаркотические (либексин, глауцина гидрохлорид, глаувент, балтикс, пакселадин и др.) средства. Если воспалительный процесс локализуется главным образом в трахее, то кашель можно уменьшить щелочными (минеральной щелочной водой, 2 % раствором натрия бикарбоната) или паровыми ингаляциями, что содействует разжижению слизи и ее более легкому отделению.

Всем больным с острым бронхитом показаны безаппаратная физиотерапия (особенно при болезненных ощущениях за грудиной), горчичники или перцовый пластырь, парафиновые или грязевые аппликации на область грудины и межлопаточные пространства, круговые банки, согревающие спиртовые компрессы и растирание скипидарной мазью грудной клетки, горчичные ножные ванны.

При катаральном остром бронхите эффективным способом восстановления нарушенного кровообращения в слизистой оболочке дыхательных путей являются ежедневное ультрафиолетовое облучение грудной клетки одной биодозой площадью 400-600 см, диатермия или индуктотермия на межлопаточную область, электрофорез кальция на грудную клетку, массаж грудной клетки.

В периоде выздоровления всем больным рекомендуются звуковая и дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - это длительное, прогрессирующее, с волнообразным течением воспаление бронхов и бронхиол, сопровождающееся кашлем с выделением мокроты (обычно вязкой), одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.

По определению группы экспертов ВОЗ, к больным ХБ следует относить тех лиц, у которых кашель с мокротой длится не менее трех месяцев в году в течение двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

При упорном течении ХБ к нему присоединяются бронхоспазм и эмфизема. По мере прогрессирования ХБ нарастают явления легочной гипертензии и формируется хроническое легочное сердце.

Этиология и патогенез. ХБ может быть первичным и вторичным (как осложнение других заболеваний, в первую очередь инфекционных и профессиональных), специфическим (туберкулезным) и неспецифическим.

В большинстве случаев (80 %) первичный ХБ развивается у курильщиков с длительным стажем и протекает более тяжело, чаще отмечаются обструктивные нарушения вентиляции и их большая выраженность.

У некурящих и больных первичным ХБ моложе 50 лет с эмфиземой легких основным этиологическим фактором чаще всего является дефицит альфа-1 -антитрипсина.

В ряду других значимых экзогенных этиологических факторов первичного ХБ выделяются загрязнение воздушной среды, профессиональные вредности, неблагоприятные погодные и климатические условия, инфекции.

В некоторых случаях ХБ является следствием острого бронхита. Формирование ХБ после ОБ отмечено у 10-12 % больных, чаще при смешанных вирусных, вирусно-микоплазменных, вирусно-бактериальных микстинфекциях.

В основе патогенеза лежит нарушение мукоцилиарной системы различными примесями вдыхаемого воздуха (поллютантами).

Вредоносные физические, химические и термические агенты, нарушая структуру и функцию слизистой оболочки трахеобронхиачьного дерева, приводят к развитию асептического воспаления - экссудации и инфильтрации.

Нарушенная дренажная функция бронхиального дерева способствует присоединению к асептическому воспалению респираторной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов. В последующем на месте бывшего воспаления развивается грануляционная ткань - от “нежного” склероза до рубцевания;происходят глубокие изменения в бронхиальном эпителии - гибнет реснитчатый слой, цилиндрический эпителий метаплазируется в многослойный плоский, появляются атипичные клетки с гиперхромными ядрами неправильной формы.

Одним из неблагоприятных проявлений хронического бронхита, определяющим в значительной степени его прогноз, является развитие выраженных обструктивных нарушений в бронхиальном дереве.

Клиническая картина и диагноз. Клиника ХБ характеризуется главным образом симптомокомплексами бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземы легких), гипертензии малого круга кровообращения, хронической дыхательной и хронической сердечной недостаточности. При этом особенности клинической картины ХБ у каждого больного определяются вариантами сочетания поражения бронхов и эмфиземы легких (т. е. уровнем поражения бронхолегочного апарата), фазой воспалительного процесса (ремиссией или обострением) и степенью тяжести (в том числе осложнениями).

Наиболее часто больные ХБ жалуются на кашель, одышку и отделение мокроты. Значительно реже отмечаются повышение температуры тела и кровохарканье.

Обострение ХБ обычно носит сезонный характер, возникая в холодное и сырое время года и продолжаясь в среднем 3-4 нед. В период обострения воспалительного процесса появляются или усугубляются вышеуказанные характерные симптомы болезни, а также признаки интоксикации: головные боли, бессонница, гастриты, запоры, зябкость, потливость, особенно ночью (симптом “влажной подушки”), субфебрильное повышение температуры. Следует отметить, что для обострения ХБ не типичны значительное повышение температуры и высокая активность воспалительного процесса по лабораторным показателям. Поэтому в случае выраженной гипертермии (фебрильная температура) и высокой активности воспаления (СОЭ более 40 мм в час, лейкоциты более 12 • 10³ и т. д.) следует искать какое-либо инфекционное осложнение, например бронхопневмонию, абсцесс легкого и др.

Обострение обструктивного бронхита проявляется цианозом, увеличением одышки (при физической нагрузке и переходе из тепла в холод), отделением небольшого количества мокроты после приступообразного мучительного кашля, удлинением фазы выдоха и возникновением свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе.

Наличие обструкции приводит к прогрессированию ХБ, эмфиземе легких, развитию легочного сердца, возникновению ателектазов сложного генеза и как следствие последних - к пневмонии.

В крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Иногда определяются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ.

Рентгенологические симптомы у большинства больных длительное время не выявляются. У некоторых больных рентгенограммы показывают диффузное, неравномерное усиление и деформацию, а также изменение контуров легочного рисунка вследствие сетчатого перибронхиального пневмосклероза, при эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей.

Бронхоскопически определяются эндобронхиальные признаки воспалительного процесса и оцениваются их выраженность, формы эндобронхитов - гипертрофический, гнойный, атрофический, фибринозно-язвенный, геморрагический, изменения конфигурации и уменьшение просветов бронхов, трахеобронхиальная гипотоническая дискинезия.

Обструктивный характер хронического бронхита подтверждается данными функционального исследования (пневмотахометрией, спирографией).

Лечение больных ХБ должно начинаться на возможно более ранней стадии. Важно устранить все факторы, обусловливающие раздражение слизистой оболочки бронхов (курение, неподходящие условия труда, климатическая зона и т. д.). Лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на ликвидацию воспалительного процесса и респираторной инфекции, гипосенсибилизацию, коррекцию вторичных иммунодефицитных состояний и сниженной неспецифической резистентности организма, улучшение бронхиальной проходимости, коррекцию гипоксии.

Необходимо санировать хронические очаги назофарингеальной инфекции, обеспечить свободное дыхание через нос.

Воспалительный процесс купируется нестероидными противовоспалитель-ными средствами (аспирином, ибупрофеном, реопирином и др.).

При обострении ХБ с отделением гнойной мокроты следует назначать антибактериальные препараты, эффективные прежде всего в отношении палочки инфлюэнцы, пневмококка и грамотрицательных микробов. В случае легкого обострения с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты можно применять сульфаниламидные препараты длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин по 0,5-1 г один раз в сутки, сульфален - 0,2 г один раз в сутки). Больным с небольшой длительностью заболевания, не лечившимся ранее разнообразными антибиотиками, показано внутримышечное введение бензилпенициллина по 300-500 тыс ЕД 4-6 раз в сутки. Больным с выраженными признаками воспалительного процесса антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры. Правильность выбора препарата подтверждается результатом лечения. Чаще всего назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс, диклоксациллин и др.), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (кефзол, клафоран и др.), тетрациклины пролонгированного действия (вибрамицин), макролиды (эритромицин), левомицетин и др. Курс лечения - 2 нед, иногда больше (до 20 дн). Весьма эффективны эндотрахеальные вливания подогретого раствора фурацилина или фурагина (на курс лечения 10-12 заливок). После каждой процедуры эндобронхиальной санации выполняются позиционный дренаж и вибрационный массаж грудной клетки.

Для восстановления бронхиальной проходимости назначаются селективные стимуляторы р₂-адренергических рецепторов (беротек, бриканил, сальбутамол), блокаторы ацетилхолина (атровент), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия - теопэк, дурофилин и др.), блокаторы каналов тока кальция (коринфар). Эффективны препараты комбинированного действия - теофедрин, солутан, беродуал и др.

Лучшему отхождению мокроты способствуют отхаркивающие средства (настои термопсиса, мать-и-мачехи, багульника, чабреца, подорожника, отвар алтейного корня, 3 % раствор йодида калия и др.), ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием щелочных минеральных вод. При вязкой мокроте назначаются ингаляции ферментов - трипсина, химотрипсина, химопсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы. Ферменты можно вводить и внутримышечно (трипсин или химотрипсин - по 10-20 мг в растворе новокаина 1-2 раза в день). Для разжижения мокроты с успехом используются также муколитические средства: 10 % раствор ацетилцистеина по 2 мл внутримышечно или в виде ингаляций аэрозоля 3 раза в день, бромгексип (бисольвон) внутрь, парентерально или в виде ингаляций аэрозоля по 4-7 мг 2-3 раза в день.

Дренажную функцию бронхов у больных с гнойным ХБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дн) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, трипсина, рибонуклеазы; бронхолитических средств - эфедрина, нафтизина; антисептических растворов -фурацилина, фурагина и др.).

Для купирования бронхоспазма назначается электрическое поле УВЧ с последующим электрофорезом платифиллина (0,1 % раствор), эуфиллина (5 % раствор). Для улучшения отхождения мокроты применяются йод-электрофорез (5 % раствор) с индуктотермией, трипсин- или панкреатин-электрофорез и др.

Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичников, банок, теплых ножных ванн и т. д.). При стихании явлений обострения заболевания, обычно с 4-6-го дня от начала заболевания, назначаются физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез новокаина, хлорида кальция на грудную клетку).

Для улучшения бронхиальной проходимости и восстановления дренажной функции бронхов назначаются массаж грудной клетки и лечебная физкультура, включая постуральный дренаж. Основным методом ЛФК у больных ХБ является лечебная “экспираторная” гимнастика. В комплексе “экспираторной” гимнастики используются динамические дыхательные упражнения, акцентированные на выдохе.

Санаторно-курортное лечение при ХБ проводится в теплое сухое время года на климатических курортах Южного берега

Крыма, среднегорья (Кисловодск, Теберда) или в местных санаториях (Бобруйск, Нарочь).

 

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.

В практической медицине термином “эмфизема легких” обозначается всякое увеличение воздушности легких, которое может быть функциональным (острое вздутие легких), компенсаторным (викарным), старческим (атрофическим), хроническим субстанциальным (обструкционным) и др.

Наиболее часто встречающиеся формы эмфиземы легких делятся на две большие группы - необструкционные и обструкционные эмфиземы легких. При необструкционных эмфиземах отсутствуют явления обструкции терминальных бронхиол и мелких бронхов, а при обструкционных эмфиземах нарушения вентиляции, обусловленные коллапсом терминальных бронхиол и (или) обтурацисй мелких бронхов, составляют часть потенциала болезни.

К необструкционным эмфиземам легких относятся компенсаторная и старческая, а к обструкционным - функциональная и хроническая субстанциальная эмфизема как самостоятельная форма хронической обструкционной болезни легких.

Эмфизематозное легкое напоминает собой изношенную перерастянутую резину, которая, потеряв свои эластические свойства, не может сократиться до своего прежнего объема. Эмфизематозное легкое не спадается, а следовательно, занимает больший объем, чем здоровое.

Патогенез. В большинстве случаев эмфизема легких вторична и является следствием диффузных заболеваний легких, прежде всего хронического обструктивного бронхита (обструкционная, центрилобулярная, или центриацинозная, эмфизема легких). Эмфизематозный процесс поражает альвеолы, расположенные вблизи от респираторных бронхиол, поскольку воспалительно-дистрофический процесс переходит с респираторных бронхиол на прилежащие к ним альвеолы.

Эмфизема легких может развиваться и без предшествующего заболевания легких (первичная диффузная, идиопатическая или панацинозная). Возникновение первичной эмфиземы прежде всего связывается с наследственным дефицитом альфа-1-ингибитора протеаз (альфа-1-антитрипсина), определенное значение имеют также нарушения легочной микроциркуляции, изменения свойств сурфактанта, курение и т. п. Первичная эмфизема при наследственном дефиците альфа-1-антитрипсина возникает у молодых людей, поэтому называется юношеской эмфиземой легких. В последние годы отмечается существенное увеличение больных ХНЗЛ с дефицитом альфа-1-антитрипсина. Первичная панацинозная (панлобулярная) эмфизема легких равномерно поражает все альвеолы, входящие в состав дольки легкого. Уменьшается функционирующая поверхность легкого.

Клиническая картина и диагноз. Клиника эмфиземы легких в основном ограничивается симптомокомплексом повышенной воздушности легочной ткани, а также симптомами дыхательной и сердечной недостаточности. Клинические проявления хронической субстанциальной (истинной) эмфиземы легких заметно “отстают” от патоморфологических, поэтому по клиническим признакам диагностируется уже полностью сформировавшаяся эмфизема. Главные жалобы больных эмфиземой легких - одышка и повышенная утомляемость.

Больные эмфиземой, страдающие хроническим бронхитом, жалуются также на сухой кашель, усиливающийся с одышкой.

Для больных эмфиземой легких внешне характерны приподнятые плечи, короткая шея, бочкообразная грудная клетка, сдавленная с боков, со втягивающимися при вдохе межреберными промежутками, акроцианоз. Выбухает грудина. Расширены и даже выбухают межреберные промежутки, сглаживаются или выбухают надключичные области, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы: на вдохе - грудино-ключично-сосцевидные и лестничные, на выдохе - передние зубчатые и брюшного пресса. На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтение). Перкуторно определяются “коробочный” звук, ограниченная подвижность легочного края, низкое стояние и уменьшение подвижности диафрагмы, ослабленное дыхание с усиленным выдохом. Выслушиваются рассеянные сухие, иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Границы сердца определяются с трудом. У больных эмфиземой легких снижается масса тела, что объясняется преобладанием катаболических процессов, которые главным образом затрагивают альвеолы и в меньшей степени - другие ткани.

При выраженной дыхательной недостаточности в периферической крови могут отмечаться эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.

У больных с первичной панацинозной эмфиземой легких понижен уровень альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови.

Наиболее характерными рентгенологическими симптомами первичной панацинозной эмфиземы являются: однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах, низкое стояние диафрагмы и “висячее сердце”. При вторичной центриацинозной эмфиземе легких прозрачность их нижних отделов значительно уменьшена вследствие перибронхита и других изменений. Диафрагма обычно не смещается книзу, так как общий объем легких изменен незначительно.

Лечение. Полное излечение эмфиземы легких невозможно в связи с ее неуклонным прогрессирующим течением и необратимостью структурных изменений легочной ткани. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено в основном на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом, дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хроническим декомпенсированным легочным сердцем). При наличии хронического обструктивного бронхита назначаются отхаркивающие и успокаивающие кашель средства (термопсис, муколитики, кодеин), аэрозольтерапия, трахеобронхиальные вливания антимикробных растворов, ферментов; при бронхоспазме - бронхоспазмолитики (эуфиллин); при декомпенсированным легочном сердце - сердечные гликозиды (коргликон), препараты, разгружающие систему легочной артерии (лазикс).

При лечении эмфиземы легких необходимо учитывать негативные последствия использования адреналина, Шадрина, норадреналина, эфедрина, холинолитических средств. Так, адреналин ухудшает вентиляционную функцию, способствует открытию артериовенозных шунтов. Изадрин, норадреналин, эфедрин у многих больных эмфиземой легких также ухудшают легочную вентиляцию. Холинолитические препараты эффективны только при парентеральном введении.

Не следует применять стимуляторы дыхания, поскольку дыхательный центр у больных эмфиземой легких остается функционально сохранным. Эуфиллин наиболее эффективен при внутривенном введении (2,4 % раствор по 5 мл в изотоническом растворе натрия хлорида 2-3 раза в день повторными 10-дневными курсами) или при назначении его в суппозиториях по 0,4 г 2 раза в день.

Лечение дыхательной недостаточности включает в себя прежде всего обязательный отказ от курения, употребления алкоголя, ограничение физической активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы. Рекомендуется работа в теплом помещении с хорошей вентиляцией и чистым воздухом. Противопоказано работать при загрязненном воздухе, в сырости и холоде. Больные эмфиземой легких не должны находиться и накуренном помещении. Иногда целесообразно сменить место жительства, причем предпочтение следует отдавать районам с сухим и теплым климатом (например, Крым и юг Украины). Большую пользу может принести лечебная физкультура, которая укрепляет дыхательную мускулатуру, обеспечивает полноценный выдох. Особое внимание обращается на дыхательные упражнения. Больному рекомендуется делать короткий вдох и длительный выдох. Причем в дыхании должны участвовать мышцы диафрагмы и брюшной стенки. Если эти мышцы тренированы, усиливается выдох. Одним из наиболее действенных является следующее упражнение: вдох через нос, во время медленного выдоха - через рот - больной произносит как можно дольше одну из следующих букв: С, 3, Ш, Ж, И или У. Это упражнение повторяется 4-5 раз с паузами в одну-полторы минуты.

Назначаются также массаж грудной клетки, аэротерапия прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута. Показаны курсы оксигенотерапии, которые позволяют уменьшить гипоксемию и способствуют снижению давления в легочной артерии. Однако при этом необходимо помнить, что если эмфизема легких осложняется гиперкапнией, то чувствительность дыхательного центра к углекислому газу резко снижается. Поэтому бесконтрольное применение оксигенотерапии, устраняя гипоксемический стимул дыхания, ведет к усилению гиповентиляции и усугублению гиперкапнии. При тяжелой эмфиземе легких оксигенотерапия должна проводиться методом прерывистой ингаляции кислородно-воздушной смеси с 30 % концентрацией кислорода.

В случаях тяжелой дыхательной недостаточности можно применять вспомогательную искусственную вентиляцию легких с помощью респираторов любого типа, регулируемых по объему, частоте или давлению (Ро-1, Ро-2, Ро-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых сеансов продолжительностью 40-60 мин. Длительность курса составляет S*-4 нед.

При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах, осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

 

ПЛЕВРИТ

Плеврит - это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата. Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникает при наличии гнойно-воспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).

Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.

Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.

Клиническая картина и диагноз. Клинически выраженный сухой плеврит начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля. Наблюдаются общие явления - слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.

При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Так, при одностороннем плеврите больной щадит пораженную сторону: ограничивает дыхательные движения, предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону в положении сидя или стоя.

При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру и продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапанье. Клиническая картина экссудативного (выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, осложнением которых он явился.

При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного - лежа на больном боку. При очень больших выпотах или явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение. Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании). Повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков. Если количество плеврального превышает 300-500 мл, то на пораженной стороне отмечаKIи и притупление перкуторного звука (при массивных выпотах щук чупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу (линия Дамуазо). При левостороннем плеврите исчезает иолулунное пространство Траубе.

Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция. Оцениваются внешний вид плевральной жидкости, ее клеточный состав, производится биохимическое и бактериологическое исследование.

При рентгенологическом исследовании при сухом плеврите выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.

Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное). На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.

Очень большое диагностическое значение имеет торакоскопия с биопсией плевры, которая позволяет выявить туберкулезное или опухолевое происхождение плеврита.

Лечение. Лечение плеврита должно быть комплексным и направленным прежде всего на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию. Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования обширных шварт и сращений в плевральной полости.

Опасность преобразования серозного экссудата в гнойный или осумкованный обусловливает необходимость проведения регулярных плевральных пункций (через 1-2 да) с его максимальной эвакуацией. Данная тактика дает наилучшие анатомические и функциональные исходы, поскольку легкое полностью расправляется и не развивается облитерация.

При гнойных плевритах экссудат эвакуируется, полость дренируется и промывается антисептическими растворами, вводятся внутриплеврально антибиотики.

При интоксикации, выраженной одышке, нарушениях деятельности сердца применяются внутривенно капельно плазмозамещающие растворы, ингаляции кислорода, сердечные гликозиды. Для уменьшения болей (особенно у больных сухим плевритом) можно использовать банки, горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, смазывание пораженной стороны йодной настойкой в виде сетки.

По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больным рекомендуются занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится физиотерапевтическое (соллюкс, индуктотермия, электрофорез) и санаторно-курортное (санатории местные, Южного берега Крыма, Черноморского побережья Кавказа и др.) лечение.

 

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ (ОП) - это группа самостоятельных острых малоконтагиозных болезней легких инфекционной природы, которые характеризуются преимущественно экссудации и пролиферативным[?] воспалением альвеол, межуточной ткани и (или) сосудистой системы и протекают обычно при отсутствии каких-либо других органных поражений.

Из числа ОП как самостоятельных заболеваний исключены также легочные воспалительные процессы неинфекционной природы, в том числе аллергические, эозинофильные и аутоиммунные (например, пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани, ревматические инфильтраты и др.).

Актуально деление ОП на первичные и вторичные. К первичным ОП относятся те, которые возникают в ранее здоровых легких обычно у молодых людей внезапно, остро, нередко бывают связаны с охлаждением. Вторичные ОП формируются на фоне других, чаще хронических, заболеваний (ХНЗЛ, недостаточность кровообращения, сепсис и др.) и патологических состояний, обусловленных аспирацией и сдавлением бронхов, травмой, операцией, токсическими, термическими, лучевыми и иными воздействиями.

Этиология и патогенез. Если раньше почти единственным возбудителем ОП считался пневмококк, то теперь существенное значение имеют условно-патогенные микроорганизмы - гноеродные кокки и грамотрицательные бактерии, т.е. по существу микробные виды, которые являются представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, причем в ряде случаев эти микроорганизмы приобретают признаки вирулентности.

В зависимости от этиологии первичные ОП делятся на бактериальные (пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые, фридлендеровские, легионеллезные), вирусные (гриппозные, орнитозные, аденовирусные), микоплазменные, пневмоцистные, риккетсиозные, паразитарные и грибковые.

К ОП предрасполагают различные причины, снижающие общую сопротивляемость организма: переохлаждение, переутомление, интоксикация, травмы, нарушение нормальных условий труда, быта, заболевания верхних дыхательных путей и ЛОР-органов, хронические заболевания органов дыхания, сердечнососудистой системы и др.

ПНЕВМОКОККОВЫЕ ОП - это большая часть бактериальных ОП. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae, типы 1-83) могут вызывать два основных вида ОП - крупозную и бронхопневмонию, что зависит как от штамма и количества пневмококков, так и от состояния макроорганизма.

Крупозная пневмония протекает по гиперергическому типу, что проявляется быстрым, почти одномоментным поражением целой доли легкого и внезапным началом заболевания.

Патологоанатомически крупозная ОП отличается установленной последовательной сменой четырех стадий воспалительного процесса - прилива, красного и серого опеченения, разрешения.

В последние годы крупозная пневмония из “долевой” стала “сегментарной”, т. е. в большинстве случаев она начинается не с долевого, а с сегментарного поражения. Все патологоанатомические стадии крупозной пневмонии определяются в пределах одного-двух сегментов, вплоть до полного рассасывания.

Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония) в отличие от крупозной развивается по пути: эндобронхит - панбронхит - пневмонический фокус, т. е. вначале поражается стенка бронха, а затем легочная паренхима. При кашле, который вызывается обычно острым бронхитом, обсемененная пневмококками мокрота инфицирует различные отделы бронхиального дерева, а затем воспалительный процесс переходит на легочную паренхиму. Поэтому для бронхопневмонии характерно быстрое, но не одновременное возникновение множественных воспалительных очагов в различных отделах легких. При этом в одних пневмонических фокусах процесс только начинается (стадия прилива), в других он в разгаре (красное или серое опеченение), в третьих - уже завершается (стадия разрешения). Вследствие такого неодновременного поражения легкое на срезе имеет пестрый вид.

СТРЕПТО- И СТАФИЛОКОККОВЫЕ ОП составляют около 10 % всех пневмоний, диагностируемых у взрослых. В основном этой формой пневмонии болеют дети, особенно новорожденные и грудные.

Стрептококковая ОП в настоящее время встречается редко, что объясняется высокой чувствительностью стрептококка к антибиотикам группы пенициллина. Стрептококковая ОП может быть как первичной, так и осложнением другого заболевания (кори, гриппа и др.).

Стафилококковая ОП редко бывает первичной, чаще всего она вторичная бронхогенная и гематогенная при стафилококковом сепсисе. В отличие от стрептококковой ОП она плохо поддаются терапии антибиотиками.

Стрептококковые и стафилококковые ОП характеризуются нозникновением множественных воспалительных фокусов среднего и большого размера в обоих легких, обладают выраженной тенденцией к слиянию и последующему распаду.

Поскольку гнойная мокрота, содержащая стрепто- и стафилококки, переносит эту инфекцию в различные отделы легких неодновременно, то в момент наблюдения за больным можно сразу обнаружить в одних пневмонических фокусах признаки инфильтрации, в других - полости распада, в третьих - формирование кисты. Для стрепто- и стафилококковых ОП восьми типично присоединение к процессу в легких экссудативного пленрита, чаще всего гнойного. Затем остаются участки пневмосклероза. В отдельных случаях, ложные кисты разрываются и приводят к спонтанному пневмотораксу. В зоне бывшего плеврального экссудата остаются плевральные шварты и облитерация синусов.

ФРИДЛЕНДЕРОВСКАЯ (КЛЕБСИЕЛЛЕЗНАЯ) ОП вызывается фридлендеровской палочкой (Klebsiella pneumoniae). Среди других ОП она составляет 0,5-4 %. Фридлендеровская ОП обычно развивается у детей и относительно редко у взрослых. Мужчины (особенно злоупотребляющие алкоголем, длительно курящие, страдающие хроническими заболеваниями) болеют в 5-7 раз чаще женщин, люди среднего и пожилого возраста -чаще молодых.

Фридлендеровская ОП отличается тяжестью течения, чем немного напоминает крупозную ОП, чаще локализуется в верхней доле правого легкого и осложняется абсцедированием. Может быть полилобарное расположение процесса.

Воспалительные инфильтраты легочной паренхимы при этой форме ОП быстро сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опеченения при долевой крупозной пневмонии. Уже в первые дни болезни в этом инфильтрате возникают множественные очаги распада и расплавления легочной ткани, на месте которых затем быстро образуются тонкостенные кистевидные образования без видимого перифокального воспаления.

Особая тяжесть фридлендеровской ОП связана с появлением метастатических фокусов воспаления в оболочках мозга, а также в костях. Ее типичным исходом является пневмосклероз, нередко с множественными полостями типа кист и бронхоэктазов. Пневмосклероз в большинстве случаев сопровождается облитерацией прилежащих отделов плевральной полости.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗНАЯ ОП вызывается грамотрицательной аэробной бактерией Legionella pneumophila. Название болезни и ее возбудителя связано с тем, что впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована у членов организации ветеранов войны “Американский легион”, которые в 1976 г. в г. Филадельфии (США) собрались на свой конгресс. Из 182 заболевших тогда 29 человек умерли.

Легионеллезная ОП составляет 0,5-1,5 % всех ОП. Считается, что если заболевание протекает в виде эпидемий - это болезнь “легионеров”, а если в виде спорадических случаев - это легионеллезная ОП. Инкубационный период с момента заражения длится 5-7 дн.

Резервуарами возбудителя служат земля и, возможно, вода. Описаны вспышки заболевания во время земляных работ, при загрязнении систем кондиционирования; зарегистрировано также большое количество спорадических случаев заболевания.

Легионеллезную ОП следует предполагать при развитии тяжелой ОП в нехарактерный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Характерно возникновение легочного инфильтрата вначале в одной доле, а затем быстрое развитие инфильтратов в нескольких долях с обеих сторон. Нередко на фоне очагово-инфильтративного процесса выявляются признаки распада, иногда одновременно наблюдается эмпиема плевры.

При морфологическом исследовании легких выявляется картина, напоминающая появление опеченения при крупозной пневмонии; в экссудате определяется большое количество Legionella pneumophila.

Длительность заболевания колеблется от 3 нед до 2 мес и более. В очень тяжелых случаях к концу первой недели может наступить смерть от кровотечения, инфаркта легкого, острой почечной недостаточности и других осложнений.

ГРИППОЗНЫЕ ОП вызываются пневмотропными вирусами гриппа Al, A2 и В, а также вирусно-бактериальными ассоциациями. В настоящее время ставится под сомнение существование чистых (изолированных) вирусных ОП, поскольку вирус обладает только цитотоксическим действием.

ОП, возникающие в периоды эмидемий гриппа или сезонных вспышек ОРЗ, которые начинаются с вирусных поражений слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глотки (подтвержденные лабораторными и вирусологическими исследованиями), объединяются в группу смешанных, или вирусно-бактериальных и бактериально-вирусных.

ОП считается вирусно-бактериальной, если вызывающим ее этиологическим фактором является острое вирусное заболевание на фоне хронической бактериальной очаговой инфекции. ОП считается бактериально-вирусной, если в основе ее этиологии лежит острая бактериальная инфекция на фоне острой или длительно персистирующей вирусной инфекции. Патогенез вирусно-бактериальной ОП, равно как и бактериально-вирусной, обусловлен ослаблением иммунного надзора. Если вирусное заболевание отвлекает зашитные силы иммунной системы от хронического бактериального очага воспаления, возникает бактериально-вирусная ОП. Если же вирусное заболевание отвлекает иммунную систему от персистирующей вирусной инфекции в цилиндрическом эпителии трахеобронхиального дерева, то возникает вирусная, или вирусно-бактериальная, ОП. 20 % больных смешанной формой ОП - это люди старше 60 лет, т. е. того возраста, когда проявляется физиологическая иммунная недостаточность.

Гриппозные пневмонии значительно чаще возникают во время эпидемий гриппа. Частота гриппозных пневмоний улиц молодого возраста без сопутствующих заболеваний во время эпидемий достигает 10 % всех заболеваний гриппом, а в межэпидемическое время составляет около 3 %. Следует отметить, что в межэпидемический по гриппу период это заболевание наблюдается очень редко (3-5 % всех острых респираторных заболеваний). Гриппозной ОП обычно подвержены беременные женщины и больные с заболеваниями сердца, особенно с ревматическим митральным стенозом.

Гриппозная ОП в отличие от бактериальной паренхиматозной является преимущественно интерстициальной, т. е. поражается главным образом межуточная ткань вокруг бронхов, сосудов, ацинусов, долек и сегментов. В части случаев вирус гриппа повреждает сосудистые и бронхиальные стенки, иногда возникают тромбозы мелких сосудов, в отдельных местах легких появляется геморрагический отек. Преимущественно интерстициальная локализация воспаления объясняется тем, что инфекция распространяется гематогенным путем, первично поражая эндотелий капилляров. Вирус гриппа поражает и способствует уплотнению эндотелия капилляров и собственной мембраны легочных альвеол. Возникает мембраноз, резко нарушающий газообмен, клинически проявляясь одышкой и цианозом.

Поскольку отсутствует массивное поражение легочной паренхимы, то легкое длительное время остается воздушным, т. е. в альвеолах нет экссудата.

При более длительном течении заболевания в процесс вовлекаются стенки альвеол, а затем в их просвете скапливается как экссудат, так и транссудат.

В случае присоединения вторичной флоры (стрептококки, стафилококки и др.) на фоне вышеуказанных интерстициальных изменений может развиться вторичная вирусно-бактериальная ОП, обычно локализующаяся в боковых и нижних отделах, а также в средней доле.

Течение гриппозной острой интерстициальной пневмонии длительное - 3-8 нед и более. В части случаев при затянувшемся течении могут наблюдаться уплотнение плевры, очаги пневмосклероза.

ОРНИТОЗНАЯ (ПСИТТАКОЗНАЯ) ОП вызывается особым фильтрующимся вирусом, который передается различными домашними и дикими птицами. Поскольку первые зарегистрированные случаи болезни были связаны с попугаями, то вначале ее называли попугайной болезнью, или пситтакозом. В последующем было установлено, что это заболевание возникает и при контакте с другими птицами, поэтому его окончательное название - орнитоз.

Замечено, что среди лиц, работающих на птицефермах и птицекомбинатах, могут наблюдаться эпидемические вспышки орнитоза. Весьма частые, но ограниченные вспышки болезни наблюдаются в семьях, где содержатся в домашних условиях попуши, канарейки, чижи и др. Заражение происходит контактным, шрогенным путем, а также через экскременты птиц, содержащие большое количество вирусных телец. Инкубационный период болезни длится 7-30 дн, в среднем - 10-14 дн.

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ОП вызывается Mycoplasma pneumoniae, которая занимает промежуточное положение между бактериями и, вирусами. Микоплазма относится к группе микроорганизмов, рассматриваемых как бактерии, но не имеющих клеточной стенки. Они образуют различные формы и могут проходить через нормальные бактериальные фильтры.

Заболевание может передаваться капельным путем; возникают эпидемии, особенно в осеннее время. Инкубационный период длится 2-3 нед. Микоплазменные ОП составляют 5-15 % всех ОП, а у лиц в возрасте 5-20 лет их удельный вес возрастает до 30-60 %. Считается, что микоплазменная ОП развивается в первые 3 дня микоплазмоза. Если же пневмония появляется на 5-7-й день от начала микоплазмоза, то она - вторичная бактериальная или микоплазменно-бактериальная. Микоплазменная ОП обычно начинается и протекает как интерстициально-паренхиматозная. Эта ОП оставляет после себя грубые фиброзные изменения, а при паренхиматозном варианте - участки карнификации легочной ткани.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ОП вызывается протозойным микроорганизмом из класса простейших - Pneumocystis carini, pac-пространенным в окружающей среде. Носителями инфекции являются животные (крысы, кролики, кошки, собаки, овцы и др.). Источником инфекции могут быть больные дети, а также взрослые, у которых инфекция протекает латентно. Заражение происходит аэрогенно, о чем свидетельствует наличие на поверхности слизистой оболочки бронхов и в бронхиальном эпителии пневмоцист. Чаще пневмоцистной пневмонией болеют дети, особенно новорожденные и недоношенные. Взрослые болеют реже.

Активная пневмоцистная инфекция возникает в основном у людей с нарушенным иммунитетом, ослабленных тяжелыми заболеваниями (опухолевые поражения кроветворной ткани -лимфогранулематоз, миелоз, лимфаденоз, новообразования и др.) или проводимой терапией (лучевая терапия, иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики и др.). В последние годы интерес врачей к пневмоцистной ОП резко возрос в связи с тем, что пневмоциста - наиболее часто встречающийся микроорганизм, вызывающий легочные осложнения при СПИДе. Примерно в 75 % случаев она служит причиной первичной легочной инфекции при СПИДе. Инкубационный период длится в среднем 40 дн.

Для пневмоцистной ОП типичны плазмоклеточная инфильтрация межуточной ткани (отсюда ее старое название - интерстициальная плазмоклеточная пневмония), скопление экссудата с большим количеством пневмоцист в просветах альвеол, бронхиол и мелких бронхов, плазмоклеточная инфильтрация лимфатических узлов корней легких. Процесс почти всегда двусторонний. Вначале отмечается умеренная инфильтрация легочной ткани в области корней легкого,затем развиваются очаговые тени, сливающиеся в крупные участки уплотнения, которые перемежаются с лобулярными вздутиями, при разрыве последних может развиться серповидный пневмоторакс.

РИККЕТСИОЗНЫЕ ОП вызываются группой пневмотропных риккетсий. Это зоонозы с природной очаговостью.

Другое название этих пневмоний - Ку-лихорадка - происходит от начальной буквы наименования провинции Квинсленд (Австралия), в которой впервые в 1937 г. это заболевание было выделено и описано.

Основные носители инфекции - крупный рогатый скот. Заболевание передается чаще всего аэрогенным путем посредством пыли, зараженной риккетсиями. Определенную роль в передаче Ку-лихорадки играют клещи.

Болеют главным образом мужчины среднего возраста - чаще пастухи, скотоводы, работники боен и т. п.

Сама Ку-лихорадка в зависимости от климатических особенностей может протекать в тифоидной, гриппоподобной, бронхопневмонической, ложнобруцеллезной и смешанной формах. В легких при риккетсиозной ОП возникают одиночные дольковые, сегментарные и долевые инфильтраты в одном или обоих легких, чаще в наружных, средних или нижних отделах.

ГРИБКОВЫЕ ОП. Актиномикозная ОП, или актиномикоз легких, является наиболее распространенной по отношению к другим грибковым острым пневмониям.

Возбудитель - лучистый грибок актиномицет, который обычно сапрофитирует в полости рта и пищеварительном тракте. Превращение в патогенную форму происходит в присутствии смешанной микрофлоры (стафилококки, стрептококки, анаэробы) при снижении реактивности организма. Данный путь заражения -эндогенный - по-видимому, является основным.

Заражение человека может происходить также экзогенным путем - при внедрении в организм аэробного спороносного гриба, обитающего в свободной природе, обычно в несвежем сене, соломе, злаках.

Поражение легких вызывается попаданием гриба аэрогенным путем, а также распространением процесса со стороны пищевода, средостения и т. д. С учетом этого возникают различные клинические формы актиномикоза легких - бронхиальная или бронхопульмональная (при аэрогенном заражении), медиастинально-легочная, плеврально-легочная и абдоминально-легочная.

В легких наблюдается картина, характерная для пневмонической инфильтрации, но, как правило, без четкого ограничения по сегментам, нередко появляются признаки распада и расплавления. Вокруг внедрившегося в легочную ткань гриба развивается специфическая гранулема с некробиозом клеток в центре и развитием на периферии волокнистой соединительной ткани, в клетках которой имеются капли жира. Обнаружение в мокроте этих ксантомных клеток может облегчить диагностику актиномикоза. Актиномикоз легочной локализации считается одной из наиболее тяжелых форм заболевания, которая нередко приводит к смертельному исходу.

Гистоплазменная ОП, или острая форма гистоплазмоза легких (ретикулоэндотелиальный цитомикоз), - грибковое заболевание, при котором поражается ретикулоэндотелиальная система. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Histoplasma capsulatum. Носителями инфекции являются животные, хронически болеющие гистоплазмозом. Гистоплазма широко распространена в местах обитания летучих мышей и птиц. Замечено, что гистоплазмозом часто болеют лица, связанные с птицеводством и спелеологией.

Заражение может произойти аэрогенным или алиментарным путем, а также через кожные покровы. Дети болеют острой формой заболевания, а взрослые - хронической, при которой продолжительность болезни может исчисляться годами и даже десятилетиями. В легких возникают плотные очаги или инфильтраты с полостями распада (каверны); в последующем на их месте развиваются фиброз и множественные кальцинированные очаги. Могут быть шаровидные плотные инфильтраты с обызвествлениями - гистоплазмы, похожие на туберкулемы.

Кандидамикозная ОП, или кандидамикоз легких, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые обитают у человека в основном на коже и слизистых оболочках как сапрофиты. У практически здорового человека они не вызывают клинических симптомов заболевания, однако при ослаблении организма различными болезнями, авитаминозами и при длительном приеме антибиотиков Candida могут оказывать патогенное действие. Поражение легких грибами Candida в большинстве случаев бывает вторичным и возникает на фоне бактериальных и вирусных ОП, туберкулеза, нагноительных процессов и бронхоэктазов. Реже встречается первичный кандидоз легких. Заражение может быть экзогенным и эндогенным.

Основным источником экзогенного заражения являются больные со свежими формами кандидамикоза кожи и слизистых оболочек или носители, переболевшие ранее. Экзогенным кандидамикозом легких чаще болеют служащие в детских учреждениях, работники кондитерских фабрик, овощных консервных заводов, бань и т. п. Источником эндогенного заражения могут быть грибы, сапрофитирующие на коже и слизистых оболочках и превратившиеся из непатогенных в патогенные. Это обусловлено ослаблением сопротивляемости организма либо значительным изменением микрофлоры, что почти всегда является результатом действия антибиотиков.

Кандидамикоз легких может протекать в острой и хронической форме. Острая форма обычно возникает у детей грудного возраста, хроническая чаще наблюдается у взрослых.

Вторичные ОП при нарушениях кровообращения в малом круге - это застойная, гипостатическая и инфарктная ОП.

ЗАСТОЙНАЯ ОП развивается в “застойном” легком, в котором венозные сосуды переполнены кровью из-за препятствия ее оттоку вследствие пороков сердца, поражения миокарда, нарушения сердечного ритма и др.

Воспалительный процесс локализуется главным образом в межуточной ткани, обусловливая утолщение межальвеолярных и межацинозных стенок с развитием альвеолярно-капиллярного блока. У больных с застойной ОП резко снижаются газообмен и кислородное обогащение крови, циркулирующей в легких. При физической нагрузке у этих больных возникают приступы удушья, а в тяжелых случаях - острый отек легких из-за резкого повышения артериальногодавления и увеличения проницаемости капилляров. Легочная ткань становится отечной, в ее толще возникают более плотные участки размером от 2-3 мм до 2-3 см и более. Последние обусловлены скоплением транссудата и экссудата в альвеолах, ацинусах и дольках. При хроническом застое в центральных отделах легких появляются узелки гемосидероза - клубки гемосидерина, окруженные фиброзной тканью. Корни легких расширяются и становятся однородными. В плевральной полости часто скапливается жидкость - транссудат или экссудат. Иногда выпот может быть и в перикарде.

ГИПОСТАТИЧЕСКАЯ ОП возникает в наиболее низко расположенных отделах легких, в которых венозные сосуды переполнены кровью, скопившейся в силу собственной тяжести. Обычно это нижнезадние отделы легких, где медленный кровоток и плохая вентиляция способствуют суперинфекции.

Гипостатическая ОП чаще наблюдается у пожилых и ослабленных людей, длительное время находящихся в постели. Изменения в легких схожи с изменениями при застойной ОП.

ИНФАРКТНАЯ ОП развивается в зоне инфаркта легкого, который является следствием тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА).

ТЭЛА возникает обычно при заносе током крови оторвавшихся тромбов из вен нижних конечностей, таза; частиц тканей при травматическом размозжении костей, распаде опухолей; капель жира, пузырьков воздуха, скоплений микробов, паразитов и др. Размеры инфаркта легкого зависят от характера ТЭЛА и колеблются от нескольких миллиметров до целой доли. На уровне инфаркта легкого могут быть ограниченный фиброзный или геморрагический плевриты. Типичным исходом инфарктной ОП является фиброз.

ВТОРИЧНЫЕ ОП ПРИ НАРУШЕНИЯХ БРОНХИАЛbНОЙ ПРОХОДИМОСТИ (ГИПОВЕНТИЛЯЦИОННЫЕ) возникают в частях легкого (сегменте, доле) с нарушенной вентиляцией вследствие аспирации инородного тела, внутрибронхиальной опухоли, бронхиолита, стеноза бронхов воспалительного происхождения и т. п. Так, например, у больных с центральным раком легкого в ранней стадии развития опухоли возникают повторные пневмонии с интервалом в несколько недель или месяцев. Такая параканкрозная пневмония, возникающая на фоне гиповентиляции, по всем клиническим признакам схожа с сегментарной или долевой первичной пневмонией.

ВТОРИЧНЫЕ ОП ПРИ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (СЕПТИЧЕСКИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОП) вызываются гематогенным заносом из септических фокусов, находящихся в организме. Чаще всего эти пневмонии вызываются стафилококком и значительно реже - стрептококком, еще реже - другими представителями микробной флоры, например энтерококками, кишечной палочкой и др.

Обычно септические очаги известны - это может быть фурункул, карбункул, остеомиелит, гнойный аднексит и т. д. Реже вторичная септическая пневмония является первым свидетельством септического процесса, а первоисточник в течение определенного времени не проявляется как явно гнойный очаг.

Гематогенный путь заноса инфекционных эмболов обусловливает множественность пневмонических очагов и поражение обоих легких. Кроме того, на течении процесса сказывается и то обстоятельство, что эмболии и занос патогенных микробов в легкие могут происходить повторно. Легочные инфильтраты при септической ОП склонны к распаду, в легких длительное время сохраняются кистевидные тонкостенные полости.

АСПИРАЦИОННЫЕ ОП образуются вследствие аспирации различных веществ в бронхиальное дерево с последующим развитием и размножением патогенных микроорганизмов в легочной ткани. Особое значение при этом имеет аспирация крови, являющейся идеальной средой для роста микробов. В качестве этиологического агента приобретенной вне стационара аспирационной ОП преобладают анаэробные бактерии, в то время как приблизительно в 2/3 случаев госпитальной ОП (приобретенной в лечебном учреждении) обнаруживаются грамотрицательные патогенные микроорганизмы.

Аспирационные ОП обычно возникают у больных с угнетением центральной нервной системы (при обезболивании, кардио-респираторных расстройствах, передозировке наркотиков, эпилепсии), нарушением акта глотания (ахалазия, дивертикул

Зенкера, склеродермия или рак пищевода) и тяжелой нервно-мышечной слабостью или параличом (боковой амиотрофический склероз, квадриплегия).

Для аспирационной ОП характерна локализация в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей. Площадь пневмонического поражения зависит в первую очередь от калибра бронха, обтурированного аспирированными массами. В случае полного закрытия просвета бронха вначале развивается ателектаз, а затем уже в области ателектаза - пневмонический инфильтрат с абсцедированием и т. д. Если просвет бронха полностью не перекрывается, то через 1-2 дн в зоне гиповентиляции развивается пневмонический фокус с последующим распадом.

Клиническая картина и диагноз. Этиологическая и патогенетическая разнородность обусловливает особенности клинической картины каждой ОП, которая зависит от объема инфильтративного уплотнения легочной ткани и сопутствующих легочных симптомокомплексов (бронхоспастического обтурационного дистелектаза, легочного нагноения, воспалительного поражения плевры, дыхательной недостаточности и др.), а также от выраженности общих воспалительных и интоксикационных явлений, реакций сердечно-сосудистой, нервной и других систем. В то же время для всех ОП наиболее характерны симптомокомплексы инфильтративного уплотнения легочной ткани, бронхиальной обструкции (при распространении воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы) и эндогенной интоксикации.

Основные жалобы больных ОП - кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке и одышка. Интенсивность кашля и его характер зависят от этиопатогенетических особенностей ОП. В первые дни болезни кашель, как правило, малопродуктивный (сухой), по мере развития пневмонии и появления мокроты он смягчается, а затем полностью исчезает. Мокрота может содержать прожилки крови или быть ею равномерно окрашенной. При крупозной пневмонии она имеет оттенок ржавого железа, в таких случаях говорят о “ржавой” мокроте. Неприятный гнилостный запах мокроты свидетельствует либо о распаде и нагноении воспалительного инфильтрата, либо о тяжелом осложнении -абсцессе или гангрене легкого.

Боли в грудной клетке при ОП бывают поверхностными и глубокими. Поверхностные боли обусловлены чаще межреберной миалгией и невропатией. Они ограничены зоной отдельных межреберных мышц или нервов; усиливаются при пальпации межреберий и при некоторых движениях, могут иметь связь с дыханием. Глубокие боли обычно плеврального происхождения, бывают очень интенсивными, при поражении диафрагмальной плевры иногда создают картину “острого” живота. Одышка как субъективное ощущение нехватки воздуха может наблюдаться при частом продолжительном мучительном кашле, сильных болях в грудной клетке, из-за которых больной не может осуществить полноценный вдох, уменьшении дыхательной поверхности легких в случае массивного воспаления легочной ткани.

К дополнительным жалобам, которые обычно обусловлены интоксикацией, относятся общая слабость и потливость различной степени, повышение температуры тела (нередко до 39-40° С), снижение аппетита вплоть до полной его потери (анорексия), тошнота, иногда рвота. У ослабленных больных и пожилых людей бывают расстройства сознания.

При осмотре определяются некоторые клинические признаки дыхательной недостаточности: цианоз, учащенное поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Если в патологический процесс вовлекается плевра, то об этом можно догадаться по характерной вынужденной позе больного - он лежит на больном боку или из-за болей сдерживает дыхание, прижимает руками грудную клетку на стороне поражения и т. д.

При физикальном исследовании легких в случае обширного воспаления, расположенного неглубоко от поверхности грудной клетки, можно выявить признаки инфильтративного уплотнения легочной ткани - отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое, бронхиальное или ослабленное дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.

Различаются четыре степени тяжести ОП. Легкая (абортивная) ОП протекает при отсутствии или минимальных признаках интоксикации, с незначительными признаками нарушения дыхания. Лабораторные показатели активности воспалительного процесса нерезко выражены (минимальные).

Среднетяжелая ОП характеризуется фебрильной температурой, умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), нерезко выраженной дыхательной недостаточностью преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), умеренно выраженными лабораторными показателями активности воспалительного процесса.

Тяжелой ОП свойственны выраженная интоксикация с гиигргмией, адинамия, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз шГюмеиания, но непосредственно не угрожающие жизни больною (пира- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).

Крайне тяжелая ОП проявляется резко выраженной ниток* i пк.щисй с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т. п.); острой тяжелой и рецидивирующей сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженной дыхательной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния и гипоксемией; массивными и множественными деструктивными изменениями в легких.

Затяжной вариант течения ОП, к сожалению, в настоящее время отмечается у каждого 3-4-го больного. За последние 12-15 лет несколько изменилось клиническое течение ОП. Они стали протекать более торпидно, без выраженной лихорадки и других проявлений интоксикации, а также без заметных физикальных изменений в легких, чем приблизились к клиническому проявлению “мягкого” туберкулезного инфильтрата легких.

Причины затяжного течения ОП разнообразны: несвоевременное начало лечения, неправильно проводимая терапия, изменение иммунобиологических реакций в процессе заболевания. К затяжному течению предрасполагают сопутствующие болезни органов дыхания (в частности, верхних дыхательных путей или хронические бронхиты), латентно протекающая очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Затяжной характер болезнь часто приобретает у ослабленных больных (особенно пожилого возраста) со сниженной иммунобиологической реактивностью организма и нередкими сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и др.).

У большей части больных с ОП в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов), токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

Наличие инфекционного процесса подтверждается также биохимическими показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобулинов, увеличением содержания альфа-2- и гамма-глобулинов, СРП, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов.

Рентгенологическими признаками ОП являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Для ОП характерно реактивное увеличение тени корня легкого.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется рестрикгивный тип нарушения вентиляции альвеол, для которого характерно уменьшение ЖЕЛ и МВЛ. Проба с бронхорасширяющими препаратами отрицательная.

Оценивая результаты лабораторных и инструментальных исследований больных ОП, нужно учитывать, что более чем в 70 % случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии не совпадает с морфологическим. Клиническое выздоровление больных наступает раньше, чем исчезают органические изменения в легких. Часть больных острой пневмонией по различным причинам выписываются из стационара в стадии неполного клинического выздоровления, которое может быть выявлено в результате последующего рентгенологического наблюдения. Критериями выздоровления при пневмониях являются: нормализация самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, рентгенологических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Для оценки выздоровления используются и другие методы (изучение в динамике показателей внешнего дыхания, изменений крови, иммунологические исследования и др.).

Дифференциальный диагноз острой пневмонии необходимо проводить прежде всего с острым бронхитом, инфильтративно-пневмонической формой туберкулеза, экссудативным плевритом, раком легких, инфаркт-пневмонией.

Лечение. Лечение ОП должно быть комплексным и, как правило, в стационаре. В первую очередь это касается больных крупозной и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. Больные с неосложненной очаговой пневмонией нетяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима (стационар на дому). В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. В острый период лихорадки рекомендуется питье слегка подкисленной или минеральной воды, фруктовых соков, витаминных настоев. В первые дни Сюлезни питание состоит из бульонов, компотов и фруктов.

Комплексное лечение больных ОП включает применение антибактериальных препаратов, средств, повышающих иммунобиологическую реактивность организма, восстановление дренажной функции бронхов, физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Основой лекарственной терапии является антибактериальная химиотерапия, которая должна: 1) начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни,2) проводиться под клиническим и, если возможно, бактериологическим контролем (с исследованием мокроты или промывных вод бронхов перед назначением антибактериальных средств) с определением возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам; 3) назначаться в достаточных дозах с интервалами введения, обеспечивающими создание лечебной концентрации препаратов в крови и легочной ткани; 4) проводиться в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дн, а при клинико-рентгенологических признаках рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани, нормализации нейтрофильного сдвига формулы крови и температуры в течение 3 дн одномоментно отменяться без постепенного снижения дозы. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дн следует заменить его другим антибиотиком или другим этиотропным химиопрепаратом с учетом выделенных микробов и их чувствительности к антибиотикам.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками, сульфаниламидными препаратами или другими этиотропно действующими средствами, например нитрофуранами (фурагином) или производными хиноксалина (хиноксидином, диоксидином). Нежелательно одновременно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием. Это может привести к тяжелым, а иногда и необратимым последствиям в виде токсического повреждения разных органов и систем организма или к развитию тяжелого дисбактериоза.

Пневмококковые инфильтраты легочной ткани хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Водный раствор натриевой соли бензилпенициллина применяется внутримышечно по 0,25-0,5 г 4 раза в день. Кроме бензилпенициллина на пневмококки действуют цефалоспорины (до 2-6 г/сут), линкомицин (до 1 г/сут), макролиды (до 2 г/сут), сульфаниламиды короткого действия (по схеме), бисептол (по 2 табл. в день), рифампицин (0,6-1,2 г/сут).

Стрептококковые и стафилококковые легочные инфильтраты также хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Кроме того, рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (ампициллин 1-10 г/сут, оксациллин 3-8 г/сут, метициллин 1-10 г/сут), цефалоспорины, макролиды, левомицетин, линкомицин, фузидин (1,5 г/сут).

Легочные инфильтраты, вызванные клебсиелловыми (энтеробактериаль-ными) и синегнойными (псевдомонадными) грамотрицательными палочками, лучше всего лечить аминогликозидами (стрептомицином или канамицином по 1-2 г/сут, гентамицином по 240-320 мг/сут) с левомицетином или тетрациклином, производными хиноксалина - диоксидином (1 % раствор внутривенно по 10 мл или в аэрозоле по 5 мл 2 раза в день), хиноксидином (в таблетках по 0,25 г 3 раза в день), ципробаем (ципрофлоксацином) по 0,25 г 2 раза в день, таривидом (офлоксацином) по 0,2 г 2 раза в день.

Микоплазменные легочные инфильтраты хорошо поддаются лечению тетрациклином (0,1 г 2-3 раза в день) или эритромицином (0,25 г 4 раза в день). При участии вирусов гриппа и парагриппа, аденовирусов и др. в воспалительном инфильтративном процессе (вирусно-бакгериальные ассоциации) необходимо назначать противовирусное лечение - противогриппозный гаммаглобулин, нормальный иммуноглобулин человека, интерферон человеческий лейкоцитарный, ремантадин, 5 % раствор аминокапроновой кислоты, ДНКазу, РНКазу. Наряду с этим эффективно использование препаратов йода (йодинол - орошение слизистой оболочки носа и носоглотки; раствор Люголя - смазывание слизистой оболочки глотки; полоскание глотки - 6 капель настойки йода на стакан воды; вдыхание паров 5 % йодной нистойки). Уменьшают репродукцию вируса уротропин (40 % раствор внутривенно и в таблетках), препараты хлористого кальция (10 % раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно), ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука в разведении 1:20, 1:10, 1:5), орошение слизистой оболочки носа и глотки 10-20 % раствором этилового спирта.

Противовирусные средства сочетаются с мочегонными препаратами (лазиксом, фуросемидом, гипотиазидом) и эуфиллином, что уменьшает токсический отек легочной ткани, пораженной вирусом.

Для лечения грибковых пневмоний, а также для профилактики и лечения кандидоза при длительном применении антибиотиков показаны нистатин, леворин, амфотерицин и амфоглюкамин.

При вялом, затяжном течении острой пневмонии показаны производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3-4 раза в день, фурагин растворимый по 300-500 мл 0,1 % раствора (0,3-0,5 г) внутривенно капельным методом в течение 3-4 ч ежедневно или через день. В комплексную терапию включаются противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, 2-3 нед, кальция хлорид по 1 ст. ложке 5-10 % раствора 3-4 раза в день или 10 мл 10 % раствора внутривенно ежедневно. При выраженной бактериальной аллергии назначаются десенсибилизирующие средства - димедрол, супрастин, тавегил. При тяжелом течении пневмонии с выраженной интоксикацией, при обширности поражении, особенно лицам, страдающим хроническим обструктивным бронхитом, показан короткий курс стероидных гормонов (преднизолон по 20-25 мг в день с постепенным снижением дозы по 5 мг). При мучительном сухом кашле можно назначить кодеин, этилморфина гидрохлорид (дионин). Дин улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (ипекакуана, термопсис, алтей, 3 % раствор йодида калия), протеолитические ферменты.

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода (кислородные палатки, маски).

Присоединение бронхоспастического синдрома требует применения бронхоспазмолитических препаратов (теофедрина по 1/2 табл. 2-3 раза в день, эфедрина по 0,025 г 2-3 раза в день). Больным с затяжным течением острой пневмонии, особенно на фоне хронического обструктивного бронхита, в специализированном стационаре проводится санационная бронхоскопия с аспирацией воспалительного секрета из пораженных бронхов, промыванием их противовоспалительными растворами, протеолитическими ферментами с введением антибиотиков и бронхоспазмолитиков непосредственно в зону поражения. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно гемодез, полиглюкин, 5-10 % раствор глюкозы. При затяжных пневмониях для повышения иммунобиологической реактивности и стимуляции рассасывания воспалительных очагов назначаются аутогемотерапия, инъекции алоэ, стекловидного тела, дробные переливания крови, пентоксил (по 0,2 г 3-4 раза в день), метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в день), оротат калия (по 0,5 г 3-5 раз в день), неробол (по 0,005 г 2-3 раза в день), женьшень, элеутерококк колючий, лимонник китайский, витамины.

Используются безаппаратная физиотерапия (круговые банки, горчичники, аппликации парафина, озокерита, лечебной грязи, полуспиртовые согревающие компрессы). После нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, индуктотермию, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, алоэ, кальция хлорида, дионина и натрия салицилата (при шуме трения плевры). В лечении легочного инфильтрата важны различные физические методы (лечебная физкультура и физиотерапия). Занятия лечебной физкультурой в остром периоде выполняются в положении лежа на больном боку с ограничением глубины вдоха и направлены на активизацию дыхания в здоровом легком и периферического кровообращения. По мере улучшения общего состояния (уменьшение болевых ощущений в груди и кашля) применяются дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, с одновременным надавливанием рукой на грудную клетку с легким вибрационным массажем. На выдохе больной кашляет, что способствует более полному расправлению легкого. Затем нагрузка постепенно увеличивается, в комплекс включаются динамические дыхательные упражнения.

 

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ.

Пневмосклероз - образование в легких новых элементов соединительной ткани и (или) ее уплотнение в течение или в исходе различных заболеваний легких. При этом могут наблюдаться склерозы воспалительного происхождения (асептического и инфекционного), постнекротические, дисциркуляторные (при хроническом застое крови и лимфы) и развивающиеся в исходе дистрофического процесса. Развитию пневмосклероза сопутствует формирование эмфиземы легких. Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, чаще у мужчин.

Патогенез. Морфологически Пневмосклероз характеризуется прорастанием соединительной тканью легочных альвеол, бронхиол, утолщением альвеолярных перегородок, срастанием и рубцеванием альвеол, капилляров и мелких сосудов, запустенанием и редукцией капиллярного русла, развитием в стенках альнеол множества фибробластов, разрушением эластических иолокон, возникновением участков ателектаза, чередующихся с запустеванием альвеол или заполнением их экссудатом. Образованиесоединительной ткани происходит клеточным путем, реже безучастия клеток (гиалиноз). По топографии пневмосклероза раишчаются карнификация, склероз интерстиция (межальвеолнрные перегородки, перибронхиальные и периваскулярные прослойки соединительной ткани), склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов, а также сочетания указанных причин. Карнификация чаще наблюдается при крупозной пневмонии и является исходом организации плотного экссудата, богатого фибрином, в просвете альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол и мелких бронхов (в ходе рассасывания и организации фибрина просвет респираторных отделов заполня ется созревающей соединительной тканью). Интерстициальный склероз межальвеолярных перегородок развивается вследствие пролиферации септальных клеток при подострых и хронических воспалительных процессах в легких, при некрозах, которые вы зывают воспалительную реакцию в окружающих живых тканях, при хроническом застойном полнокровии, выражающемся в индурации легких. .

Склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов (фиброзный интерстиций) развивается в связи с выраженным воспалением бронхиальных стенок и перибронхия, что типично для бронхов среднего и мелкого калибра при бронхоэктазах и абсцессах легких.

В зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани Пневмосклероз может обозначаться также как фиброз и цирроз легких. Фиброз легких - более выраженная степень склероза. Цирроз легких - крайняя степень развития склероза с уплотнением легочной ткани, плевры, смещением органов средостения и сторону поражения. С клинической точки зрения пневмосклероз представляет собой сложный полиморфный клинико-анатомо-функциональный симптомокомплекс, проявления которого в каждом конкретном случае зависят от выраженности склеротических изменений, тяжести и активности сопутствующих заболеваний (бронхит, бронхоэктазия, эмфизема и т. д.) и выраженности легочной и сердечной недостаточности.

Клиническая картина и диагноз. Диффузный пневмосклероз имеет клинические симптомы заболевания, следствием которого он является (хронический бронхит, пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких, синдром Хаммена - Рича и др.). Главное проявление диффузного пневмосклероза - одышка, которая вначале возникает при физической нагрузке, быстрой ходьбе, а в последующем и в покое. В результате снижения эластичности легких затруднен вдох, а постепенно углубляющаяся гипоксия приводит к еще одному характерному признаку диффузного пневмосклероза - цианозу. На ранних стадиях болезни отмечается сухой кашель с выделением слизистой, а в последующем гнойной мокроты. Возможны кровохарканье и неопределенные боли в груди.

Стетоакустические феномены (ослабленное, местами жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы) появляются только при выраженном процессе. Перкуторный звук, если пневмосклерозу сопутствует эмфизема легкого, притупленный с тимпаническим оттенком.

Ограниченный пневмосклероз обычно протекает без клинических симптомов и длительное время проявляется только ослабленным или жестким дыханием, влажными хрипами на ограниченном участке грудной клетки, локальным укорочением перкуторного звука. Как правило, нет изменений в периферической крови, но у некоторых больных СОЭ увеличена до 20-30 мм/ч. В мокроте иногда обнаруживаются единичные эритроциты или их небольшие скопления. Ограниченный пневмосклероз, сопровождающийся бронхоэктазией, приобретает черты бронхоэктатической болезни. Основу диагностики пневмосклероза составляет рентгенологическое исследование, так как клинические проявления часто отсутствуют - процесс может протекать бессимптомно и доброкачественно, сопровождаясь иногда лишь незначительными нарушениями функции дыхания. Рентгенологически в зоне поражения определяются усиление и деформация легочного рисунка, снижение прозрачности легочных полей, грубые тяжи, исходящие из корня и постепенно исчезающие к периферии, утолщение плевры и подтягивание купола диафрагмы вверх, смещение органов средостения в сторону большего поражения. При ателектатическом сегментарном пневмосклерозе определяется сегментарный ателектаз, при опухолевидном - округлая тень, иногда окруженная фиброзными тяжами. При пневмосклерозе нарушается функция внешнего дыхания по рестриктивному типу, а в последующем развивается легочно-сердечная недостаточность. Учащается дыхание в покое, снижаются МВЛ и ЖЕЛ, увеличиваются МОД и остаточный объем.

Дифференциальный диагноз пневмосклероза чаще всего проводится с пневмокониозоми, туберкулезом легких, интерстициольной пневмонией, хроническим бронхитом, бронхоэктазоми и опухолями органов дыхания.

Лечение направлено прежде всего на заболевание, которое вызвало пневмосклероз. При далеко зашедших, необратимых изменениях в легких - лечение симптоматическое. Так, для улучшения бронхиальной проходимости применяются отхаркивающие и разжижающие мокроту средства, при одышке - бронхоспазмолитические средства (эуфиллин и др.), при осложненном течении (частые пневмонии, бронхиты, бронхоэктазы) - антибактериальная и противовоспалительная терапия, при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды, при выраженных аллергических проявлениях - глюкокортикоиды. Широко используются оксигенотерапия, ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия. При ограниченных пневмосклерозах, фиброзах и циррозах (сегмент, доля), появлении деструкции и нагноения возможно хирургическое лечение (удаление пораженного участка легкого).

 

ПНЕВМОТОРАКС.

Пневмоторакс - патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой. Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним, в зависимости от объема газового пузыря - частичным или полным (тотальным), при этом легкое спадается (коллабируется) частично или полностью. Он может быть открытым, если атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе - выходит из нее. В случае затруднения эвакуации воздуха во время выдоха и поступления с каждым вдохом в плевральную полость новой порции атмосферного воздуха давление в ней постепенно нарастает. Такой пневмоторакс называется клапанным, или вентильным.

Если отверстие, через которое воздух поступает в плевральную полость, закрылось и поступивший воздух не имеет выхода, пневмоторакс называется закрытым.

В зависимости от причины все пневмотораксы делятся на травматические и искусственные. В практической деятельности терапевта чаще приходится иметь дело со спонтанным пневмотораксом, т. е. скоплением воздуха, не связанным с механическим повреждением легких или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций. Его причинами могут быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены или рака легкого; прорыв туберкулезной или бронхоэктатической каверны, карциномы, дивертикула пищевода, поддиафрагмального абсцесса; разрыв буллы при эмфиземе легких, кисты легкого или плевры при ее приобретенной или врожденной конституциональной неполноценности и др.

Патологически измененные легочная ткань и висцеральная плевра легко разрываются при сильном кашле, глубоком вдохе, натуживании при значительном физическом усилии, быстром наклоне туловища, смехе, чиханье и т. п.

Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление. В результате наступает спадение (коллапс) ткани, влекущее за собой быстрое нарушение газообмена и легочной перфузии. Возникает клиническая картина острой дыхательной недостаточности. Вследствие альвеолярной гипоксии возникает острая легочная гипертензия, которая создает повышенную нагрузку на правый желудочек. Смещение средостения в здоровую сторону нередко приводит к перегибу и сдавлению в нем больших кровеносных сосудов. Эти явления, усугубляемые легочной гипертензией, ведут к развитию острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Клиническая картина и диагноз. Клинические проявления спонтанного пневмоторакса характеризуются в основном симптомами острой дыхательной и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Больные жалуются на внезапно возникшую, нередко среди полного здоровья, колющую боль в груди на стороне поражения, которая может иррадиировать в шею, руку, эпигастральную область, одышку, сухой кашель, сердцебиение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения легкого и смешения органов средостения. Наиболее тяжело протекает спонтанный пневмоторакс с вентильным механизмом развития и полным спадением легкого. Поскольку одышка при спонтанном пневмотораксе смешанного характера (легочная и сердечная), она нередко сопровождается чувством страха смерти.

При осмотре больного обращают на себя внимание учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом кожа, диффузный цианоз. На стороне поражения может увеличиться объем грудной клетки. Межреберные промежутки становятся расширенными и сглаженными, а в отдельных случаях выбухают, ключица и лопатка стоят выше. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. При сильных болях в грудной клетке появляется брюшное (диафрагмальное) дыхание. Голосовое дрожание, как и бронхофония, ослаблено или полностью исчезает, что объясняется наличием массы воздуха, поглощающей чвуковые колебания, между легкими и грудной стенкой

При перкуссии на стороне поражения выявляется высокий тимпанический звук. Если перкутировать по металлическому плессиметру металлическим предметом (палочкой, ребром монеты), то тимпанический перкуторный звук приобретает металлический оттенок, напоминая звук при ударе по металлическому пустому сосуду. Металлический оттенок тимпанического звука обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом.

При открытом пневмотораксе, когда имеется узкое щелевидное сообщение плевральной полости с бронхом, перкуторный звук может напоминать “шум треснувшего горшка”.

Аускультативно выявляются ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе можно выслушать грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется патологически усиленное везикулярное дыхание. Рентгенологические признаки спонтанного пневмоторакса - относительно большое пристеночное просветление без легочного рисунка; четкая граница между спавшимся легким и воздухом в плевральной полости, которая соответствует изображению висцеральной плевры; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы на стороне поражения книзу. На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси вправо, увеличение амплитуды зубца Рн снижение амплитуды зубца Тъ отведениях II и III. Плевральная пункция с манометрией позволяет диагностировать клапанный пневмоторакс, для которого характерны положительные, постепенно нарастающие цифры внутриплеврального давления.

Лечение. При возникновении спонтанного пневмоторакса необходимо провести неотложные мероприятия в условиях торакального или специализированного пульмонологического стационара. Для уменьшения болей и предотвращения возможного плевропульмонального шока вводятся 1-2 мл 1 % раствора морфина под кожу. При клапанном, субтотальном и тотальном спонтанном пневмотораксе, осложненном выпотом, производится пункция плевральной полости с откачиванием воздуха и жидкости. Дренажная трубка вводится через троакар лучше всего во втором межреберье спереди или в третьем - в подмышечной области. При небольшом по объему закрытом спонтанном пневмотораксе (воздух занимает менее 25 % объема плевральной полости) без выраженного нарушения дыхания и сердечной деятельности коллабированное легкое может расправиться самостоятельно; в таких случаях показано лишь консервативное лечение (покой, симптоматические, обезболивающие средства).

 

---

Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 44; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!