Биологическая ценность яичного альбумина составляет 100 условных единиц, тогда как ценность белков кукурузы-36. Чем обусловлена биологическая ценность яичного альбумина?

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 21Следующая ⇒

А) Полноценность белкового питания зависит от аминокислотного состава белков и определяется наличием незаменимых аминокислот: Вал,Лей,Иле,Мет,Фен,Три,Лиз,Тре

Б)

В)Эндопептидазы:

-пепсин( профермент-пепсиноген, активируется пепсином(быстро),соляной кислотой(медленно))

-трипсин(профериент-трипсиноген, активируется трипсином(быстро),энтеропептидазой(медленно))

-химотрипсин(профермент-химотрипсиноген, активируется трипсином)

-эластаза(профермент-проэластаза, активируется трипсином)

Г) Биологическая ценность обусловлена наличием незаменимых аминокислот

В желудочном соке больного обнаружен высокий уровень лактата. Предположите причины его появления; укажите, какие заболевания могут вызвать присутствие этого вещества в желудочке.

А) Лактат образуется при анаэробном гликолизе. Анаэробный гликолиз происходит в мыщцах( в первые минуты мышечной работы), в эритроцитах(нет митохондрий),а также в разных органах в условиях ограниченного снабжения их кислородом,в том числе в клетках опухолей.

Б) Виды КИСЛОТНОСТИ желудочного сока:

1. Общая кисл-ть – это сумма всех кислореагирующих в-тв (своб. и связанная HCl, орган.к-ты, кислые фосфаты) – в 100 мл желудочного сока. НОРМА = 40-60 ТЕ (титрационных единиц)

2. Свободная HCl НОРМА = 20-40 ТЕ

3. Связанная HCl (с белками). НОРМА = 20-30 ТЕ

рН желудочного сока в норме 1,5-2,0

В) Функции соляной кислоты:

-участвует в активации пепсиногена

-создает оптимум рН для пепсина

-оказывает бактерицидное действие

-денатурирует белки пищи

Г) Пепсин. Активатор- пепсин(быстро), соляная кислота(медленно) Механизм активации: пепсиноген секретируется к месту действия,где активируется путем частичного протеолиза(отщепление пептида различной длины, чаще N-конца молекулы профермента). Место синтеза и место их активации пространсвенно разделены. Это необходимо для защиты секреторных клеток желудка от самопереваривания.

Д) Присутствие лактата возможно при ахилии, раке желудка. образуется лактат при уменьшении содержания или отсутсвии свободной соляной кислоты в результате усиленного размножения молочнокислых бактерий или при злокачественных опухолях желудка. Компоненты желудочного сока: рН, общая, свободная и связанная соляная кислота

Для изучения обмена аминокислот лабораторным мышам ввели аланин, содержащий меченый атом азота в альфа-аминогруппе. Проведенные анализы показали, что метка быстро появляется в альфа-аминогруппах других аминокислот печени. Объясните, в ходе каких реакций это происходит

А) фермент-аланинаминотрасфераза, кофермент-пиридоксальфосфат

Б)АЛТ повышается при безжелтушных формах гепатита ,циррозе печени

В)Перераспределение аминного азота

Г) Атом азота передаётся либо путём трансаминирования, тогда могут образоваться другие АК (в принципе, любая), либо он может оказаться вообще в мочевине, когда происходит дезаминирование и аммиак вступает в орнитиновый цикл.

Д) Потому что эти аминокислоты не могут образоваться в ходе трансаминирования ибо их предшественники в этот процесс не вступают

У пациента с подозрением на инфаркт миокарда определяли активность трансаминаз АЛТ и АСТ в крови. Активность какой из трансаминаз в наибольшей степени увеличится при такой патологии и почему?

А) 1 реакция по прямой: фермент-аспартатаминотрансфераза,кофермент-пиридоксальфосфат; по обратной: фермент-глутаматоксалоацетаттрансаминаза

2 реакция по прямой: фермент-аланинаминотрансфераза,кофермент-пиридоксальфосфат; по обратной : фермент-глутаматпируваттрансаминаза

Б) В норме их активность в крови мала-5-40 ЕД

В) При инфаркте миокарда значительно увеличится активность АСТ,чем АЛТ; это обусловлено тем,что активность АЛТ в кардиомиоцитах составляет лишь небольшую часть от активности АСТ

Г)Коэффициент де Ритиса значительно увеличивается, уровень ЛДГ(лактатдегидрогеназа), ГОТ (глутаматоксалоацетаттрансаминаза), КФК (креатинфосфокиназа)

Д) Принципы энзимодиагностики основаны на следующих закономерностях:

- в норме в сыворотке крови содержатся ферменты, выполняющие специализированные функции, например, участвующие в свертывающей системе крови. Клеточные ферменты практически не проникают из неповрежденных клеток в кровь. В минимальных количествах некоторые ферменты клеток могут определяться в крови;

- при повреждении мембран клеток (воспаление, некроз) в крови или других биологических жидкостях (например, в моче) увеличивается количество внутриклеточных ферментов поврежденных клеток, активность которых можно зарегистрировать специальными биохимическими тестами;

- для энзимодиагностики используют ферменты, имеющие преимущественную или абсолютную локализацию в определенных органах (органоспецифичность);

- количество высвобождаемого фермента должно быть пропорционально степени повреждения ткани и достаточно для определения его активности;

- активность ферментов в биологических жидкостях, обнаруживаемых при повреждении клеток, отличается от нормальных значений и стабильна в течение достаточно длительного времени (сутки);

- появление в плазме крови ферментов, имеющих только цитозольную локализацию, свидетельствует о воспалительном процессе; при обнаружении митохондриальных или ядерных ферментов можно говорить о более глубоких повреждениях клетки, например некрозе.

При безжелтушных формах гепатита высокочувствительным тестом является повышение в крови активности фермента гамма-глутамилтранспептидазы ,уровень которой возрастает в 10-15 раз по сравнению с нормой. Объясните диагностическое значение этого фермента

А) Органоспецифичность

Б) Гамма-глутамильный цикл-это одна из основных систем транспорта нейтральных аминокислот. Гамма-глутамилтранспептидаза катализирует перенос гамма-глутамильной группы с глутатиона или другого гамма-глутамильного пептида на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку. Активность этого фермента используют для диагностики заболевания печени и сердца

В) АЛТ(аланинаминотрансфераза), АСТ(аспартатаминотрансфераза), АХЭ(ацетилхолинэстераза)

У больного гриппом ребенка отмечаются головокружение, тошнота, судорожные припадки. Содержание аммиака в крови составляет 1,0 мг/дл. Известно,что вирус гриппа оказывает повреждающее действие на гепатоциты, в том числе подавляя синтез карбамоилфосфатсинтетазы 1. Для объяснения молекулярных механизмов развития указанных симптомов

А) в норме уровень аммиака0,4-0,7мг/л ( 25-40 мкмоль/л)\

Б) Орнитиновый цикл

Снижается скорость образования карбамоилфосфата

В) Аммиак, Глу,Ала

Г) Механизмы токсического дейсвия аммиака связаны с тем,что:

-аммиак вызывает снижение концентрации альфа-кетоглутарата,это вызывает угнетение ЦТК и обмена аминокислот

-вызывает синтез глутамина из глутамата в нервной ткани

-снижение концентрации глутамата подавляет обмен аминокислот и синтез нейромедиаторов,в частности гамма- аминомасляной кислоты(ГАМК).Это нарушает проведение нервного импульса,вызывает судороги. Накопление глутамина в нервных тканях повышает осмотическое давление и в больших концентрациях вызывает отек мозга.

-в крови и цитозоле аммиак превращается в ион аммония ,что нарушает перенос катионов натрия и калия, что также влияет на проведение нервных импульсов.

- избыток аммиака может привести к алкалозу

Токсическое действие аммиака наиболее опасно для нервных клеток.

Д) для снижения концентрации аммиака в крови рекомендуется малобелковая диета; введение метаболитов орнитинового цикла, которые стимулируют выведение аммиака

У больного с тяжелой формой вирусного гепатита наблюдалось снижение концентрации мочевины в сыворотке крови до 1,4 ммоль/л, с мочой выделялось 16г/сут. Объясните возможные причины обнаруженных изменений

А) Мочевина локализуется в печени

Орнитиновый цикл

Б) Аммиак, глутамин, аланин

В) Гипераамониемия сопровождается симптомами: Тошнота,рвота; головокружение,судороги; потеря сознания,отек мозга

Механизмы токсического дейсвия аммиака связаны с тем,что:

-аммиак вызывает снижение концентрации альфа-кетоглутарата,это вызывает угнетение ЦТК и обмена аминокислот

-вызывает синтез глутамина из глутамата в нервной ткани

- избыток аммиака может привести к алкалозу

Г) Для снижения концентрации аммиака в крови рекомендуется малобелковая диета; введение метаболитов орнитинового цикла, которые стимулируют выведение аммиака

При обследовании новорожденного в его крови была обнаружена высокая концентрация цитруллина. Объясните,каковы причины повторяющейся рвоты и судорожных припадков, наблюдавшихся у этого ребенка.

А)Причина – цитрулинемия, дефект фермента аргининосукцинатсинтетазы (гипераммониемия)

Орнитиновый цикл

Б)Место ферментного блока

В) Снижении активности фермента аргининосукцинатсинтетазы приводит к накоплению в крови цитрулина и его предшественников. Повышается концентрация аммиака, карбомоилфосфата. Суточное выделение мочевины снизится, так как не «работает» орнитиновый цикл, который является основным механизмом обезвреживания аммиака в организме.

Г) При малобелковой диете в организм поступает меньше аминокислот, а следовательно уменьшается количество аммиака.

При биохимическом исследовании крови и мочи больного обнаружили, что концентрация мочевины в моче составляет 180 ммоль/сут , а крови-2,0 ммоль/л. Предположите,нарушение какого метаболического пути может вызвать такие изменения показателей крови и мочи.

А) Орнитиновый цикл

Б) Нарушения орнитинового цикла. Известны метаболические нарушения, обусловленные частичным блокированием каждого из 5 ферментов, катализирующих в печени реакции синтеза мочевины, а также N-ацетилглутаматсинтазы. Эти генетические дефекты, очевидно, являются частичными. Полное блокирование какой-либо из стадий цикла мочевины в печени, по-видимому, несовместимо с жизнью, потому что другого эффективного пути удаления аммиака не существует.

Общим признаком всех нарушений синтеза мочевины является повышенное содержание NH4+ в крови (гипераммониемия). Наиболее тяжёлые клинические проявления наблюдаются при дефекте фермента карбамоилфосфатсинтетазы. Клиническими симптомами, общими для всех нарушений цикла мочевины, являются рвота, нарушение координации движений, раздражительность, сонливость и умственная отсталость. Если заболевание не диагностируется, то быстро наступает гибель.

В) поражение печени

Д) Гипераамониемия сопровождается симптомами: Тошнота,рвота; головокружение,судороги; потеря сознания,отек мозга

При тяжелых вирусных гепатитах у больных иногда развивается печеночная кома,обусловленная токсическим действием аммиака на клетки мозга. Объясните причины гипераммониемии при заболевании данного типа

А) Небольшая часть аммиака образуется в клетках при распаде азотсодержащих соединений(биогенные амины, нуклеотиды), а также при гниении белков в кишечнике в результате деятельности микрофлоры, откуда он частично всасывается и поступает в воротную вену

Б,В,Г) Орнитиновый цикл

12. В 1962 г. впервые было описано наследственное заболевание семейная гипераммониеми. это заболевание характеризуется стойким увелечением содержания в крови аммиака и снижением содержания цитруллина. Основные клинические симптомы связаны с поражением ЦНС. Для объяснения молекулярных механизмов развития симптомов данного заболевания.

А) Если не образуется цитруллин, значит нарушен фермент, который образует цитруллин

Вспомним, что цитруллин образуется при взаимодействии орнитина и карбомоилфосфата, эта реакция идет при помощи фермента орнитинкарбомоилтрансферазы.

Б)Механизм токсического действия аммиака намозг и организм в целом, очевидно, связан с действием его на несколько функциональных систем.

• Аммиак легко проникает через мембраны в клетки и в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой, в сторону образования глутамата:

а-Кетоглутарат + NADH + Н⁺ + NH₃ → Глутамат + NAD⁺.

Уменьшение концентрации а-кетоглутарата вызывает:

угнетение обмена аминокислот (реакции трансаминирования) и, следовательно, синтеза из них нейромедиаторов (ацетилхолина, дофамина и др.); гипоэнергетическое состояние в результате снижения скорости ЦТК.

Недостаточность а-кетоглутарата приводит к снижению концентрации метаболитов ЦТК, что вызывает ускорение реакции синтеза оксалоацетата из пирувата, сопровождающейся интенсивным потреблением СО₂. Усиленное образование и потребление диоксида углерода при гипераммониемии особенно характерны для клеток головного мозга.

• Повышение концентрации аммиака в крови сдвигает рН в щелочную сторону (вызывает алкалоз). Это, в свою очередь, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО₂ и гипоэнергетическому состоянию, от которого главным образом страдает головной мозг.

• Высокие концентрации аммиака стимулируют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани (при участии глутаминсинтетазы):

Глутамат + NH₃ + АТФ → Глутамин + АДФ + Н₃РО₄.

Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отёк мозга. Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез γ-аминомаслянной кислоты (ГАМК), основного тормозного медиатора. При недостатке ГАМК и других медиаторов нарушается проведение нервного импульса, возникают судороги.

• Ион NH₄⁺ практически не проникает в цитоплазматические и митохондриальные мембраны. Избыток иона аммония в крови способен нарушать трансмембранный перенос одновалентных катионов Na⁺ и К⁺, конкурируя с ними за ионные каналы, что также влияет на проведение нервных импульса.

В) Суточное выделение мочевины снизится, так как не «работает» орнитиновый цикл, который является основным механизмом обезвреживания аммиака в организме.

Г) При введении глутамата количество аммиака снизится за счет образования амидов дикарбоновых кислот. Образуется глутамин (безопасная форма транспорта аммиака к печени и почкам).

На изолированных гепатоцитах исследовали синтез глюкозы из аминокислот. Для этого к культуре клеток добавляли различные аминокислоты и регистрировали скорость образования глюкозы. В контрольном опыте скорость глюконеогенеза составляла 0,15 мкмоль глюкозы в минуту. при введении в инкубационную среду аланина, пролина и глутаминовой кислоты скорость увеличилась до 0,17-0,18 мкмоль/мин, а при добавлении лизина и лейцина не изменялась. Объясните полученные результаты

А) Пути использования безазотистого остатка аминокислот

Б) Разная скорость связана с тем, что Ала,Про,Глу в ходе катаболизма превращаются в пируват и в итоге в оксалоацетат; а Лиз и Лей- в ацетоацетат и ацетил-КоА( и могут быть источниками кетоновых тел)

В) Ала,Про,Глу-гликогенные аминокислоты

Лиз, Лей-кетогенные

В клинике, куда пациент поступил с жалобами на острые боли в области мелких суставов, у него была диагностирована подагра и назначено лечение аллопуринолом. Объясните, почему аллопуринол облегчает состояние больного.

А) Синтез мочевой кислоты

Б)Мочевая кислота из-за плохой растворимости начинает кристаллизоваться и откладываться в суставных хрящах, связках и мягких тканях с образованием подагрических узлов или тофусов, вызывая воспаление суставов и почечнокаменную болезнь

В)Причины накопления мочевой кислоты: жирная, высококалорийная пища, печеночные заболевания, воспалительные процессы в желчевыводящих путях,малокровие ,отравление метиловым спиртом

Аллопуринол оказывает двоякое действие на обмен пуриновых нуклеотидов:

• ингибирует ксантиноксидазу и останавливает катаболизм пуринов на стадии образования гипоксантина, растворимость которого почти в 10 раз выше, чем мочевой кислоты. Действие препарата на фермент объясняется тем, что сначала он, подобно гипоксантину, окисляется в гидроксипуринол, но при этом остаётся прочно связанным с активным центром фермента, вызывая его инактивацию;

• с другой стороны, будучи псевдосубстратом, аллопуринол может превращаться в нуклеотид по «запасному» пути и ингибировать ФРДФ(5-фосфорибозил-1-дифосфот) синтетазу и амидофосфорибозил-трансферазу, вызывая торможение синтеза пуринов de novo .

Г) Аллопуринол останавливает катаболизм пуринов на стадии гипоксантина. Этот препарат устраняет гиперурекимию (основная причина подагры)

Метотрексат, структурный аналог фолиевой кислоты,- эффективный противоопухолевый препарат, широко используется в клинической практике. Он снижает скорость синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, тормозит рост и размножение быстро растущих клеток. Укажите, какие стадии синтеза нуклеотидов будут ингибированы при использовании этого лекарства.

А) Н4 фолат-это производное фолиевой кислоты (В9) .Н4фолат выполняет роль кофермента в реакциях превращения Гли и Сер

Б) Строение пуринового кольца Строение пиримидинового кольца

У группы добровольцев, голодающих более 2 суток, концентрация глюкозы в крови снизилась до 60 мг/дл. После введения глутамата и аспартата было обнаружено, что концентрация глюкозы в их крови увеличилась до 130 мг/дл. Каковы причины этих изменений?

А. аспартат ---------------- оксалоацетат (ферменты – АСТ (ПФ), при этом Глу --- альфа-КГ)

Глутамат --------------- альфа-КГ (ферменты – аминотрансферазы, при этом АК --- КК)

Б. это гликогенные АК

В. Эти АК войдут в ЦТК, при этом аспартат превратится в оксалоацетат, а глутамат – в альфа-КГ.

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 4271; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!