Пациент А в течение нескольких дней получал высококалорийную пищу, пациент Б – низкокалорийную пищу. Опишите разницу в обмене липидов этих людей.
А. больной А: в абсорбтивный период соотношение и/г индекса у него выше, чем у Б, так как он получал высококалорийную пищу, поступало больше глюкозы.
Б. карбоксилазы больше у пациента А, так как он получал больше углеводов, следовательно, в гликолизе образовалось больше ацетил-КоА и больше него вошло в синтез жирных кислот.
В. 1. Ацетил-КоА -------- Малонил-КоА, затем:
Синтез пальмитиновой кислоты:
Г. Регуляция ацетил КоА-карбоксилазы
К диетологу обратилась женщина 55 лет и рассказала, что в течение последних лет вела малоподвижный образ жизни и ежедневно потребляла около 500 г углеводов, хотя старалась ограничивать потребление жиров. В результате за два года она поправилась на 7 кг. Почему у нее достаточно быстро развилось ожирение 1 степени?
А. глюкоза --- гликолиз --- ацетил-КоА --- синтез жк --- синтез жиров
Б. * ацетил-КоА-карбоксилаза – превращает ацетил-КоА в малонил-КоА,
* синтаза жк – осуществляет синтез пальмитиновой кислоты
В. У пациентки наблюдается первичное ожирение из-за алиментарного дисбаланса: чрезмерное употребление углеводов привело к избыточному синтезу жк и жиров
Мужчина 55 лет, с низкой физической активностью, ежедневно употребляет с пищей около 600 г углеводов, 120 г жиров и 150 г белков. Опишите нарушения обмена липидов у этого человека.
А. ИМТ у него = 37,6 (вес, кг / рост, м2)
Б. синтез жк:
1 стадия: перенос ацетил-КоА через мембрану митохондрий внутрь с помощью карнитинацилтрансферазы 1 (регуляторный фермент)
|
|
|
2 стадия: ацетил-КоА ---- Малонил-КоА
3 стадия: синтаза ЖК присоединяет ацетил, затем малонил, затем ацетил на малонил и затем происходят реакции восстановления, дегидратации, восстановления и тд до получения пальмитиновой кислоты.
Синтез жиров в печени:
Глюкоза --- дигидроксиацетонфосфат --- глицерол-3-фосфат + ацил-КоА --- фосфатидная кислота --- ДАГ --- ТАГ --- ЛПОНП
В. ЛПОНП + апоЕ и апоС2 --- зрелые ЛПОНП --- кровь --- действие ЛПЛ --- остаточные ЛПОНП + глицерол + ЖК
Г. в его крови больше ЛПОНП
25. запаса источника энергии в организме человека в виде гликогена хватает менее чем на сутки, а запаса в виде жиров – на несколько недель. Почему главный источник энергии – жиры, а не гликоген?
27. длительное воздействие на организм различный токсичных веществ, например, алкоголя, может привести к развитию ожирения печени. Объясните механизмы этого явления.
Мужчина 40 лет с избыточной массой тела решил вести здоровый образ жизни и последовал рекомендациям врача: ежедневно бегать в течение 1 часа, сократить суточный прием жиров до 20 г и снизить потребление быстрых углеводов. Через 2 недели масса его тела уменьшилась на 2,5 кг. Ускорение каких метаболических путей привело к уменьшению количества жира в организме мужчины?
|
|
|
А. жиры – до 150 г/сут
Углеводы – до 580 г/сут
Б. физ. Нагрузка --- глюкагон --- АЦС --- ПКА активная --- ТАГ-липаза акт --- гидролиз ТАГ до ЖК
В. При длительных физических нагрузках активируется В-окисление: ацил-КоА --- дегидрирование --- гидратация --- дегидрирование --- ацетил-КоА
Машина скорой помощи доставила в больницу человека, потерявшего сознание на улице. Он был очень худым, от него пахло ацетоном. Каковы причины этого состояния?
А. Кетоновые тела являются источником энергии для эритроцитов и головного мозга. Их синтез усиливается при СД, физ нагрузке, голодании, кремлевской диеты.
Б. субстратом для синтеза кетоновых тел является ацетил-КоА, который образуется в результате интенсивного В-окисления: ацетил-КоА --- ацетоацетат --- В-гидроксибутират
В. Кетоновые тела вызывают интоксикацию организма, вызывают негазовый некомпенсированный метаболический ацидоз
Г. причина потери сознания – голодание
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 2983; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!