Взрослый человек получил пищу, содержащую около 200г углеводов и 30г животных жиров. Концентрация каких липопротеинов увеличилась в крови через 2-3 ч после еды?
а) Обратный транспорт холестерина в печень
б) Транспорт холестерина из печени в периферические ткани
в) В печени холестерол вместе с Таг упаковывается в ЛПОНП незрелые, в которых главным белком является апопротеин В-100. В формировании ЛПОНП участвует также микросомальный белок,транспортирующий ТАГ, синтезированные в печени и кишечнике,внутрь ЛПОНП и хиломикронов.
В обратном транспорте холестерола,т.е. выведении избытка холестерола из тканей и крови в печень, главную роль играют ЛПВП. Они синтезируются в виде ЛПВП предшественников в печени и, в небольшом количестве,-в тонкой кишке. Эти липопротеины практически не содержат холестерола, но включают значительное количество фосфолипидов и апопротеинов Е, С2, А1, А2 .
Уровень общего холестерола в крови двух пациентов 60 лет оказался приблизительно одинаковым-около 280 мг/дл. Можно ли говорить о равной предрасположенности этих людей к атеросклерозу?
а) Норма у взрослых не дожна превышать 200мг/дл или 5,2 ммоль/л, у детей первого года жизни 50+-10 мг/дл
б) Роль липопротеинов:
1. Хм – транспорт липидов из клеток кишечника.
2. ЛПОНП – транспорт липидов, синтезируемых в печени.
3. ЛППП – промежуточная форма превращения ЛПОНП в ЛПНП под действием ЛП-липазы.
4. ЛПНП – транспорт холестерола вткани
5. ЛПВП – удаление избыточного холестерола из клеток и других липопротеинов, донор апопротеинов А,C-II.
|
|
|
в) меньше 3,5-норма
Xc общ – Хс(ЛВП)
K = Хс(ЛВП)
260 –40
Kа = 40 = 5,5
260 – 60
Kб = 60 = 3,3 – НОРМА
Белок-рецептор ЛПНП представляет собой длинную полипептидную цепь, формирующую 5 доменов. Соответственно ген белка-рецептора ЛПНП имеет очень сложную структуру- он состоит из 18 экзонов, кодирующих разные участки доменов белка. Известно несколько десятков мутаций в этом гене, которые подразделяют на 4 класса, причем последствия этих мутаций различны. Каковы возможные последствия мутаций в гене белка-рецептора ЛПНП?
а) ЛПНП захватываются по механизму эндоцитоза различными клетками, в том числе и гепатоцитами , с помощью ЛПНП-рецепторов, взаимодействующих с апоВ100 и апоЕ
Мутации, затрагивающие разные домены белка-рецептора: гипоЛПемия, гиперЛПемия
б) Семейная гиперхолестеролемия (тип2). Гетерозиготы с этой патологией встречаются с частотой 1:500
в) увеличивается содержание холестерина в крови,в частности ЛПНП («плохой холестерин»)
г) Нарушение обмена холестерола приводит к атеросклерозу, представляющее собой заболевание, при котором поражается внутренний слой артерии за счет отложения холестерола в интиме сосудов. В таких местах образуется атеросклеротическая блящка, нарушающая свойства внутренней поверхности артерии, приводящая к нарушению тока крови и являющаяся местом возможного образования тромба à инфаркт миокарда, инсульт
|
|
|
У мужчины 56 лет, на протяжении последних 4 лет болеющего атеросклерозом, при исследовании состояния сосудов обнаружены атеросклеротические бляшки. Так как атеросклеротические бляшки являются местом, где может происходить образование тромба,врач, кроме препаратов, понижающих концентрацию холестерола в крови,назначил ему ежедневный прием аспирина. Аргументируйте рекомендации врача
а) Клетки эндотелия сосудов продуцируют эйкозаноиды( PGI2, PGE2, PGD2),которые препятствуют агрегации тромбоцитов и сужению сосуда. Тромбоциты, активирующие в месте контакта с поврежденной стенкой сосуда, и секретируют ТХА2,что стимулирует образование тромба
б)Ситез эйкозаноидов
Аспирин ингибирует реакцию:
циклооксигеназа
Арахидоновая кислота PGG2 по типу аллостерической регуляции
в)Аспирин блокирует циклооксигеназу,которая участвуеет в синтезе как раз сначала PGG2 из арахидоновой кислоты и потом из PGG2-PGH2-TXA2
|
|
|
Прием с пищей жира рыб северных морей или биологически активных добавок типа омегалон, содержащих омега3-жирные кислоты, рекомендуется больным с гиперхолестеролемией и повышенным риском тромбообразования.
а)В большом количестве в рыбьем жире содержится омега 3
б)синтез эйкозаноидов увеличится, т.к. омега 3 включается преимущественно в фосфолипиды мембран и после действия фосфолипазы А2 являются основными субстратами для синтеза эйкозаноидов. Это оказывает существенное влияние на свертывание крови.
в) В клетках эндотелия образуются более сильные ингибиторы тромбообразования (PGI3, PGE3, PGD3), что снижает риск образования тромба и развития инфаркта миокарда
АМИНОКИСЛОТЫ И НУКЛЕОТИДЫ
В некоторых африканских странах дети получают однообразную пищу преимущественно растительного происхождения. В результате такого питания у детей часто наблюдаются малокровие , отставание в росте и развитии, светлый цвет кожи, гипоальбуминемия и отеки, сопровождающиеся увеличением живота. Объясните молекулярные механизмы возникновения перечисленных симптомов.
А) 20альфа-аминокислот встречаются в белках:
|
|
|
-заменимые (Ала,Асп,Асн,Глу,Глн,Про,Гли,Сер)
-незаменимые (Вал,Лей,Иле,Мет,Фен,Три,Лиз,Тре)
-частично заменимые( Гис,Арг)
-условно заменимые (Цис,Тир) синтезируются из незаменимых аминокислот Мет и Фен
Полноценность белкового питания зависит от аминокислотного состава белков и определяется наличием незаменимых аминокислот.
Б) Азотистый баланс-это разница между количеством азота,поступающего с пищей, и количеством азота,выделяемого почками в виде мочевины и азотистых солей. Является показателем состояния белкового и аминокислотного обмена.
- положительный-у детей,беременных женщин,у спортсменов и больных,выздоравливающих после тяжелой болезни( преобладание синтеза белков над распадом)
- отрицательный –при голодание,старении, тяжелых заболеваниях
- равным нулю-В НОРМЕ
В) Из аминокислот синтезируются:
- биогенные амины (медиаторы); некоторые аминокислоты сами являются нейромедиаторами( глицин,глутамат)
-гормоны белковой природы
-гем, креатин, карнитин и другие азотосодержащие соединения
Г) При белковом голодании процессы распада белков преобладают над их синтезом
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 1240; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!