У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, может развиваться опасное осложнение-некомпенсированный ацидоз (снижение рН крови).
а) Синтез кетоновых тел
Накопление кетоновых тел может вызвать повреждение внутренних органов, сбои в работе печени или почек, нарушает баланс кислот и щелочи и. следовательно, кетоацидоз , что приводит к накоплению ацетона, который токсичен
б) ???????
в) В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщепление жиров активно вырабатываются кетоновые тела. Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и увеличивается кислотность крови.
Реакции, вызывающие уменьшение рН крови: СН3-С=О-СН2-СОО- (ацетоацетат) àСН3-С=О-СН3(ацетон)
У мальчика 4 лет снижена способность к выполнению физической работы. При исследовании биоптата мыщц обнаружено, что концентрация карнитина в ткани меньше нормы в 4 раза. В цитозоле клеток мыщц обнаружены вакуоли жира. Каковы возможные причины такого состояния пациента?
а) У мальчика нарушен перенос жирных кислот через мембрану митохондрий ,следовательно, замедляется В-окисление
б) Карнитин- переносчик ацильной группы через мембрану митохондрий
в) В норме: внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацил-КоА, поэтому существует система переноса радикала жирных кислот через мембрану в комплексе с молекулой карнитина. Фермент карнитинацилтрансфераза 1 осуществляет перенос ацила на карнитин на внешнюю мембрану митохондрий. При заболевании: наоборот
|
|
|
У экспериментального животного определяли разницу в концентрации жирных кислот в крови, поступающей в интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови, оттекающей от этой мышцы, на 1-й и 30-й минуте работы. В каком случае эта разница будет больше?
а) На 30-ой минуте разница в концентрации жирных кислот в крови, поступающей в интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови оттекающей от этой мышцы будет больше, так как в это вреям уже создаются аэробные условия для β-окисления жирных кислот, совмещённого с ЦПЭ, следовательно, более энергетически выгодный процесс.
б) Скорость процесса В-окисления зависит от:
-состояния голодания или сытости (соотношения инсулин\глюкагон)
- активности регуляторных ферментов карнитинацилтрансферазы 1
- доступности субстрата- жирные кислоты
- потребности клетки в энергии
- доступности кислорода
Ингибируется карнитинацилтрансфераза 1 малонилом-КоА
в) При гипоксии тканей (длительные физические нагрузки) под действием гормонов глюкагона или адреналина синтез малонил-КоА уменьшается и скорость В-окисления увеличивается, следовательно, окисление ЖК становится важным источником энергии
|
|
|
У некоторых людей при приеме аспирина развивается приступ бронхиальной астмы. Это заболевание так и называют-«аспириновая астма». Объясните это редкое осложнение при приеме аспирина.
а) Синтез эйкозаноидов
Аспирин ингибирует реакцию:
циклооксигеназа
Арахидоновая кислота PGG2 по типу аллостерической регуляции
б) Аспирин и другие противовоспалительные препараты нестероидного действия ингибируют только циклооксигеназный путь.
У таких больных увеличен синтез лейкотриенов, которые стимулируют расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, вызывают сокращение бронхов.
в) Глюкокортикоиды индуцируют синтез группы белков- липокортинов, ингибирующие активность фосфолипазы А2, следовательно, подавляют синтез всех типов эйкозаноидов, участвующие в воспалении. Эти препараты обладают сильным противовоспалительным свойством, т.к. подавляют синтез всех эйкозаноидов
Аналоги глюкокортикоидных гормонов и нестероидные противовоспалительные средства используют для лечения ряда заболеваний, сопровождающихся воспалением. Почему глюкокортикоиды обладают более сильным действием, чем нестероидные противовоспалительные препараты?
|
|
|
а) Синтез эйкозаноидов
Аспирин ингибирует реакцию:
циклооксигеназа
Арахидоновая кислота PGG2 по типу аллостерической регуляции
Глюкокортикоиды ингибируют:
фосфолипаза А2
Арахид к-та в сост фосфолипидов мембран арахидоновая кислота
б) Синтетические аналоги кортизола обладают во много раз большей противовоспалительной активностью, чем сам гормон, меньше задерживая в организме натрий и воду, что снижает количество побочных эффектов
26. Многолетние исследования состояния здоровья людей, постоянно питающихся морепродуктами, показали, что риск развития инфаркта миокарда у них на 40-60% меньше, чем ,например, у европейцев, потребляющих пищу, богатую углеводами и животными жирами. Как различие в составе пищи влияет на риск развития инфаркта миокарда?
а) Жирные кислоты морских рыб-это омега 3,которые способствуют образованию РG, а не ТХА2 , а в животных-много омега 6,поэтому образуется ТХА2, а не PGв большом количестве.
б) Синтез простагландинов
|
|
|
Если в рационе преобладают омега 3 кислоты, то в клетках эндотелия образуются более сильные ингибиторы тромбообразования (РGI3, PGE3,PGD3) ,что снижает риск образования тромба и развития инфаркта миокарда .
При преобладании омега 6, образуется ТХА2, действие которых уравновешенно PGI2 и другими РG.
в) изменения в синтезе РG приведут к снижению агрегации тромбоцитом, разжижение крови и ,следовательно, уменьшению риска развития инфаркта
Два взрослых здоровых человека получили за однократный прием пищу следующего состава. Первый- 300г углеводов, 40г белков и 10г жиров растительного происхождения; второй- 50г углеводов, 40 г белков и 60г жиров животного происхождения. У кого из них синтез холестерола в абсорбтивный период будет происходить более активно?
а) Холестерол синтезируется во многих тканях человека (нервная, мышечная, тонкий кишечник, кожа, железы-кора надпочечников и половые).Основной орган-печень
б) Синтез холестерола
в) Регуляторный фермент- ГМГ-КоА-редуктаза
Регуляция синтеза холестерола
г) У первого идет интенсивнее синтез, потому что он получает больше углеводов ,значит, он получает в метаболизме больше ацетил- КоА, который собственно и есть субстрат для синтеза холестерола
В течение суток из печени человека секретируется 20-30 г желчных кислот,хотя в организме человека содержится всего 3-5г желчных кислот. Почему это возможно? Какие свойства желчных кислот позволяют им выполнять свои биологические функции?
а) Синтез желчных кислот и реакции их конъюгации
б) Энтерогепатическая циркуляция
Рециркуляция заключается в непрерывном движении желчных к-т из гепатоцитов в просвет кишечника и реабсорбция их большей части в подвздошной кишке, что сберегает ресурсы холестерола. В сутки происходит 6-10 таких циклов, следовательно, небольшое количество желчных кислот и обеспечивает переваривание липидов, поступающих в течение суток
в) Таурохолевая кислота
Первичные желчные кислоты- холевая и хенодезоксихолевая-подвергаются реакции конъюгации-связыванию с глицином и таурином, в результате чего увеличивается их эмульгирующие свойства. Конъюгация желчных кислот делает их более амфифильным и повышает детергентные свойства
г) Функции желчных кислот:
-участвуют в переваривание и всасывание
- являются конечными продуктами катаболизма холестерола, в виде которого он экскретируется с калом из организма
- являются компонентами желчи, удерживающими холестерол в растворенном состоянии
Женщине 50 лет поставлен диагноз «гипотиреоз», развившийся в результате недостатка йода в пище. При дальнейшем оюследовании у пациентки обнаружены камни в желчном пузыре. Почему недостаток гормонов щитовидной железы привел к желчнокаменной болезни?
а) Синтез желчных кислот
Синтез ЖК регулируется ферментом 7альфа-гидроксилазой.Этому ферменту для протекания реакции требуется кислород и NADPH. Конечный продукт метаболического пути- желчные кислоты уменьшают синтез этого фермента, но подавляет экспрессию гена ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом эти эффекты поддерживают необходимый уровень свободного холестерола в печени. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез 7альфа-гидроксилазы, а эстрогены являются корепрессорами и подавляют транскрипцию гена этого фермента.
б) В составе желчи содержится: холестерол ,желчные кислоты, фосфатидилхолин и пигменты,образующиеся при распаде гема. Холестерол наименее полярное вещество и удерживается в расворенном состоянии только благодаря включению в мицеллы, образованные желчными кислотами и фосфатидилхолином. Если содержание холестерола в желчи увеличивается или уменьшается количество желчных кислот и фосфатидилхолина, то холестерол выпадает в осадок, образуя камни в желчном пузыре.
г) Энтерогепатическая циркуляция
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 1798; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!