Особенности метаболизма фосфора в организме.

Фосфор способствует росту и восстановлению организма. Он обеспечивает энергию и силу, помогая метаболизму жиров и крахмалов. Фосфор уменьшает боль при артритах. Он необ­ходим для нормальной структуры костей и зубов, помогаетсохранить десны и зубы здоровыми. Фосфор используется в качестве кровоостанавливающего средства при кровотечениях и как противоядие при отравлении. Средний пищевой рацион содержит в 7 раз больше фосфора, чем потребности взрослого человека. Наше питание обычно богато фосфором, так как он встречается почти в каждом натуральном продукте, и поэтому чаще наблюдается дефицит кальция.

Экспериментальные и клинические исследования. У рабочих фосфорного производства выявлены гипертро­фические, субатрофические и атрофические изменения слизи­стой оболочки полости носа и глотки, реже — гортани. Неред­ки аллергические изменения. Даже у практически здоровых рабочих имеется тенденция к формированию абсолютной Т-лимфопении с преимущественным снижением содержания Т-клеток с фенотипом хелперов. При этом наблюдалось неадек­ватное повышение функциональной активности эффекторов гиперчувствительности замедленного типа. Характерно нали­чие тенденций к формированию абсолютной В-клеточной лимфопении с поликлональной активизацией их, а также по­вышением активности В-лимфоцитов-продуцентов миграции активирующего фактора в РТМЛ   на агрегированный g-глобулин (Тулебаев Р.К. и др., 1995).

У всех больных при прерывистом гемодиализе определя­лись протеинурия и снижение в сыворотке уровня белков и альбуминов. Снижался уровень общего кальция. У больных с тяжелой почечной недостаточностью задержка фосфора может вызвать рахит и остеомаляцию, изменения в костях отраже­ны в повышении некальцифицированного костного матрикса. В сыворотке увеличивается активность щелочной фосфатазы (Stevanovic D. at all, 1996).

Обследованы 1200 шахтеров Донбасса в возрасте 30—44 лет с целью выявления артериальной гипертензии (АГ) и осо­бенностей потребления кальция и фосфора. Проведенным ис­следованием было установлено, что существует четкая зави­симость распространенности гипертензии от величины по­требления кальция. При потреблении кальция менее 600 мг/сут. гипертензия отмечена у 40% обследованных лиц; от 600 до 1500 мг/сут. - 16%, более 1500 мг/сут. - 7%. Обна­ружена достоверная тенденция к снижению уровня артери­ального давления у лиц, потреблявших cbocrhnn нрнрр 1 опп

мг/сут., и к его повышению при потреблении фосфора более 4000 мг/сут. Установлены 4 значения отношения Са/Р в по­требляемой пище, при которых частота гипертонии составля­ет: 100% при Са/Р менее 0,2; 32,5% при Са/Р от 0,2 до 0,5; 11% при Са/Р от 0,5 до 0,9 и гипертонию не обнаруживали при Са/Р от 0,9 и выше. Таким образом, соотношение Са/Р является более значимым фактором риска для артериальной гипертензии, чем недостаточное потребление кальция или из­быточное потребление фосфора. Для эффективной профилак­тики гипертензии величина Са/Р в суточном рационе должна превышать 0,9 (Коломиец В.В. и др., 1996).

Было изучено влияние приема фосфора с пищей на инто-лерантность к глюкозе у 7 больных с гипофосфатемией. Фос­фор вводили в виде раствора 36 г Na[2]HPO[4] и 10 г NaH[2]PO[4] в 600 мл воды. После добавления фосфора в дие­ту его уровень в сыворотке крови нормализовывался. Введе­ние фосфора значительно улучшает показатели орального тес­та на глюкозу. Достаточное поступление его с пищей восста­навливает метаболизм островков поджелудочной железы и нормализует секрецию инсулина, а также восстанавливает чувствительность к инсулину в периферических тканях (Wittmann Istvan at all, 1997).

Фосфорная магнитно-резонансная спектроскопия исполь­зовалась для изучения метаболизма мышечных фосфатов при различных заболеваниях головного мозга. У больных с пер­вичными митохондриальным энцефалопатиями установлен типичный вариант нарушения окислительного метаболизма в состоянии покоя и во время восстановления после физической нагрузки. При мигрени, болезни Паркинсона и альтернирую­щей мышечной гемиплегии результаты спектроскопии указы­вают на возможность дисфункции митохондрий. При некото­рых наследственных атаксиях повышение концентрации внутриклеточных неорганических фосфатов может быть ре­зультатом другого, пока еще неизвестного нарушения метабо­лизма. Делается вывод, что метаболизм мышечных фосфатов может изменяться при различных заболеваниях центральной нервной системы в результате разных нарушений метаболиз­ма. Следует учитывать также такую возможность при полу­чении результатов фосфорной магнитно-резонансная спектро­скопии у больных с заболеваниями головного мозга (Argov Z. at all, 1997).                                 '

Наблюдали 20 больных, находящихся на хроническом ге­модиализе, постоянно получающих кальция карбонат по 3,0 г/сут. и метаболит витамина Д₃-а-кальцидол (0,5—1,0 мкг/сут). В группе А 10 больных стали принимать фамотидин (20 мг/сут.), в то время как больные группы В прекратили прием циметидина (400 мг/сут.). У больных группы А на фо­не приема фамотидина в течение 4 недель уровень кальция сыворотки снизился с 10,2 до 9,6 мг/дл, а уровень фосфора повысился с 5,8 до 6,6 мг/дл. У больных группы В после от­мены циметидина уровень кальция сыворотки крови повы­сился с 9,8 до 10,4 мг/дл, а уровень фосфора понизился с 7,5 до 5,5 мг/дл. Концентрация в сыворотке С-терминального фрагмента, паратгормона, бикарбоната и ph крови не измени­лась. Авторы делают вывод о том, что лечение Н²-блокаторами сопровождается снижением в сыворотке кальция и повышением количества фосфора у больных, находящихся на гемодиализе, а их отмена вызывает противоположный эф­фект. Абсорбция кальция, поступающего в кишечник, проис­ходит только после его ионизации соляной кислотой желу­дочного сока. В щелочном содержимом кишечника кальций, реагируя с фосфором, образует нерастворимые Са[3](РО[4])[2] или СаНРО[4], экскретируемые с калом. Н -блокаторы, угне­тая секрецию соляной кислоты, уменьшают всасывание каль­ция в кишечнике (Kushihata S. at all, 1998).

В обзоре литературы авторы анализируют причины и по­следствия гиперфосфатемии, которая возникает у больных на фоне хронической почечной недостаточности. Известно, что избыток фосфора в сыворотке крови, а также соединений кальция с фосфором, особенно в сочетании с повышенной вы­работкой паратгормона, может приводить к выраженной по­чечной остеодистрофии, а также к сосудистому и внутрикост-ному обызвествлению. Это, в свою очередь, повышает риск сердечно-сосудистых осложнений. Авторы настоящей работы считают, что существующие профилактические методы лече­ния гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза для большинства больных, находящихся на гемодиализе, малоэффективны. Ус­тановлено, что у 60% гемодиализных больных уровень фос­фора сыворотки крови свыше 5,5 мг/100 г, а 40% больных содержат фосфорно-кислый кальций в количествах, превы-

шающих 60 мг/100 г. Полагается, что у подобных больных уровень кальция крови должен поддерживаться в пределах 9,2-9,6 мг/100 г; фосфора - 2,5-5,5 мг/100 г; фосфофрно-кислого кальция - менее 55 мг/100 г; паратгормона - 100-200 пикограмм/мл (Block G.A. at all, 2000).

Известно, что остеодистрофия может сохраняться на про­тяжении нескольких лет после пересадки почки, однако ин­формация о состоянии костной ткани после подобной пере­садки органа недостаточна. Для уточнения данного факта бы­ли проведены исследования плотности минерала кости, а также биохимические параметры крови и мочи у 25 больных через 7,5±5,7 лет после успешной пересадки донорской поч­ки. Результаты исследования свидетельствовали о том, что у пациентов содержание кальция и фосфора сыворотки крови, активность щелочной фосфатазы были в нормальных преде­лах. Не отличались от нормы и показатели выделения с мо­чой кальция и циклического аденозинмонофосфата. Гисто-морфометрическое исследование свидетельствовало об увели­чении размеров остеоида и его поверхности. Оставалось по­вышенным содержание паратгормона в крови, а плотность минерала кости позвоночника была сниженной. Эти показа­тели постепенно улучшились к десятому году после операции. По мнению авторов работы, костные изменения обусловлены предшествовавшему операции остеопорозу и, возможно, ак­тивной иммуносупрессивной терапией (Carlini R.G. at all,

2000).

Суточная потребность организма в фосфоре составляет 1000—1500 мг. Наиболее богаты фосфором молоко, творог, сыры, белые сушеные грибы, яичный желток, грецкие орехи, многие крупы, особенно рис, пшеничный хлеб и др.

Фтор

Fluorum (F), химический элемент VII группы периодиче­ской системы Менделеева, атомный номер 9, атомная масса 18,998403. Галоген, газ бледно-желтого цвета с резким запа­хом. Первое соединение фтора, плавиковый шпат, описано в конце 15 века под названием «флюор». В 1771 г. К. Шееле получил плавиковую кислоту, а свободный фтор был выделен А. Муассаном в 1886 г. электролизом безводного фтористоговодорода.

В окружающей человека среде фтора содержится много: в почве 30—320 мг/кг; в пресной воде — 0*5 мг/л; в морской — воде 1 мг/л; в апатите СаЮ (Р04)6(ОН)2 — до 2 моль/кг. Су­точная потребность во фторе составляет для взрослого челове­ка 2—4 мг. В желудочно-кишечном тракте всасывается около 1,5 мг фтора, т.е. 60—97% от всего количества, поступившего с пищей и водой. Улучшают всасывание фтора соляная ки­слота, фосфаты, сульфаты, Fe⁺ , Мо⁺ , а ухудшают — каль­ций, магний и алюминий в виде препарата альмагель и ему подобных.

Всего в организме концентрируется от 2,6 до 5 г фтора. Из этого количества во внутренних органах находится 6,1 мг; в костях и зубах — до 4 г; в мышцах — 6 мг, в коже - 13 мг, в хрящевой ткани — 200 мг, в крови — 0,3 мг. В губчатых костях фтора больше, чем в трубчатых. С мочой путем клу-бочковой фильтрации выводится до 1 мг фтора в сутки (50— 95%), с калом — 0,15 мг, потом — 0,65 мг. Клиренс в 20-230 раз больше, чем у хлора. Слабая реабсорбция фтора наблюда­ется при алкалозе. Период полуэлиминации 2-3,5 года.

Фтор как микроэлемент выполняет следующие функции в организме человека:

• адаптация пластичности соединительной ткани и проч­ности хряща, коллагена;

• образование центров кристаллизации апатита внутри костной массы и в корковом слое вместе с кальцием и магни­ем;

• инициирование минерализации костей, но не преду­преждение их переломов;

• активизация аденилатциклазы; изоцитратдегидрогена-зы печени;

• ингибирование ряда ферментов: аконитазы; эстеразы печени, не затрагивая работу эстераз поджелудочной железы и кишечника; липазы; лактатдегидрогеназы на уровне связи иона цинка с гистидином и аргинином; энолаз у 2-фосфоглицерата; сукцинатдегидрогеназы, особенно в мышцах;

• в особых ситуациях замещает йод в щитовидной желе­зе.

Симптомы дефицита фтора: кариес, преждевременное стирание эмали зубов; остеопороз, ухудшение роста тела, за-

живления ран и переломов; усугубление атеросклероза и ише-мической болезни сердца; вторичный иммунодефицит, сопровождающийся хроническим тонзиллитом.

---

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 134; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!