Экспериментальные и клинические исследования.

Описан оптимизированный метод количественного опре­деления уровней стронция в образцах плазмы крови человека и животных с использованием атомно-абсорбционной спек-трофотометрии и графитовой печи. Нижние пределы регист­рации стронция и его количественного определения данным методом составляют 0,21 и 0,57 нмоля/л, соответственно. Ли­нейная область концентраций достигает 57,1 нмоля/л. Метод проявляет достаточную точность и воспроизводимость резуль­татов и уровни восстановления (при 3 различных концентра­циях стронция) в пределах 99,1% -100,6%. С использованием данного метода установлено, что эндогенные концентрации стронция у мужчин варьируют в пределах 0,21-0,39 мкмо-ля/л, а у женщин - в пределах 0,18-0,39 мкмоля/л. У здоро­вых испытуемых и у крыс после введения внутрь или внутри­венно терминальное время полужизни стронция составляет 34 и 22 часов (при обоих способах введения у каждого вида), со­ответственно (Barto Rob at all, 1995).

Методом деполяризации voltage-clamp и при помощи флуоресцентного индикатора indo-1 измерена внутриклеточ­ная концентрация Са²⁺ и Sr²⁺ в кардиомиоцитах. Аппликация кофеина вызывала интенсивные переходы в Sr -нагруженных клетках, секвестрацию и освобождение Sr ⁺ из саркоплазматического ретикулума. Са²⁺ (но не Sr²⁺) через Са-каналы усиливал рианодин-чувствительную флуоресценцию в Sr ⁺-нагруженных клетках. Амплитуда переходов, индуциро­ванных Са ⁺, составляла 17% от амплитуды переходов, инду­цированных кофеином. Подтверждено существование меха­низма обратной связи, зависимого от Са ⁺и определяющего освобождение Са ⁺саркоплазматического ретикулума при со­пряженных процессах возбуждения-сокращения (Spencer С. Ian at all, 1997).

Известно, что стабильный стронций, существующий в живых клетках в качестве микроэлемента, оказывает цито-протекторное действие на клетки печени млекопитающих. Было исследовано цитопротекторное и противоопухолевое действие стронция на модели канцерогенеза крыс, индуциро­ванного 1,2-диметилгидразином. У животных, получавших UFT, PSK и стронций или UFT и PSK, медленнее увеличивал­ся уровень иммуносупрессивного кислого белка. Электронно-микроскопические исследования показали, что обработка стронцием приводит к стабилизации митохондриальной мем­браны. Эта тенденция становится более выраженной при дли­тельном приеме стронция. Полагают, что цитопротекторный эффект стронция может быть использован для супрессии кан­церогенеза в печени (Ogihara Hiroshi at all, 1998).

Проведено цитофотометрическое исследование плоидности и содержания суммарного белка гепатоцитов крыс разного возраста (1, 7, 14, 21, 30, 90, 180, 365 суток) в норме и при хроническом воздействии сульфата кадмия и хлорида строн­ция. Данным исследованием было показано, что в течение 1-го месяца постнатального онтогенеза у крыс, ежедневно полу­чавших кадмий и стронций, не происходило существенных изменений в составе клеточной популяции паренхимы печени по сравнению с интактными животными. При увеличении срока воздействия (30-90 суток) наблюдалась задержка про­цессов полиплоидизации клеток, особенно заметная у кадмий-интоксицированных животных. Интоксикация растущих крыс кадмием и стронцием в течение 180-365 суток приводи­ла к усилению процессов полиплоидизации клеток паренхи­мы печени. У годовалых кадмий- и стронций-интоксици-рованных животных доля (4с*2)-гепатоцитов увеличивалась по сравнению с нормальной печенью одновозрастных крыс в 2,7 и 1,5 раза, а 8с-клеток - в 3,9 и 1,5 раза, соответственно. Средний уровень плоидности клеток возрастал при этом на 20% и 5%. Установлено, что скорость накопления белка в клетках печени интоксицированных животных до 90 суток развития была ниже, чем у интактных крыс. В результате у 30-суточных крысят содержание суммарного белка в расчете на 2с-гепатоцит при воздействии кадмием и стронцием было достоверно ниже контрольных значений на 20% и 16%, соот­ветственно. Усиление накопления белка в клетках, происхо­дившее у стронций-интоксицированных животных после 90 суток, а при воздействии кадмием - после 180 суток, обу­словлено исключительно процессами полиплоидизации. Было показано, что в течение первых трех недель после рождения величина вклада пролиферации, полиплоидизации и гипер­трофии гепатоцитов в постнатальный рост печени у интакт­ных и интоксицированных животных существенно не разли­чалась. Основную роль в росте органа в этот период играли

пролиферация и гипертрофия клеток. В интактной ш>чоии и интервале 21-30 суток вклад пролиферации в рост печени становится менее существенным (29%), тогда как в печени подопытных животных он сохраняется на уровне 50%. В ин­тервале 30-90 суток постнатального онтогенеза вклад проли-феративных процессов в рост печени интоксицированных крыс снижается до 25—28%, а у интактных возрастает до 37%. В этот период существенную роль в росте печени как интактных, так и интоксицированных животных играли по-липлоидизация гепатоцитов, вклад которой составляет вели­чину порядка 37-46%. По сравнению с интактными и строн-ций-интоксицированными животными вклад процессов поли­плоидизации и гипертрофии у кадмий-интоксицирован-ных крыс в интервале 30—90 суток особенно высок. На поздних сроках эксперимента (3-12 мес), так же как и на ранних (1-21 суток), соотношение различных клеточных компонентов роста печени мало различалось у интактных и интоксициро­ванных животных (Шалахметова Т.М. и др., 1998).

Женщинам в постменопаузе (353 чел.) с остеопорозом да­вали ранелат стронция в дозах 0,5; 1,0; и 2 г/день с добавкой витамина D и кальция, а также плацебо. Через 2 года мине­ральная плотность костной ткани позвоночника в поясничной области увеличилась на 5,3% в группе, получавшей 2 г пре­парата. Авторы исследования полагают, что ранелат стронция может быть использован в лечении установленного остеопоро-3a(Meunier P.J., 1998).

Опыты поставлены на крысах, у которых вызывали ин­токсикацию стронцием в сочетании со свинцом. Исследовани­ем установлено, что накопление в тканях данных катионов сопровождалось стимуляцией пероксидации липидов в печени и миокарде. Введение на протяжении 21 дня фламикара, представляющего собой экстракт рябины, сопровождалось снижением содержания стронция в сердце и почках. Содер­жание стронция в костях при воздействии фламикара не ме­нялось. Также уменьшалась интенсивность перекисного окис­ления липидов при воздействии фламикаром (Yurzhenko Na­talia, 1998).

Использовали тест с стронцием для оценки всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках кальция у больных с об­разованием камней при идиопатической гиперкальциурии посравнению с нормокальциурией» (1-я и 2-я группы, соответст­венно). Скорость клиренса стронция в 1-й группе больных в почках была выше, чем у больных 2-й группы. Также была увеличенной скорость всасывания стронция у больных 1-й группы (через 30 и 60 мин после его приема) по сравнению с больными 2-й группы. Содержание паратгормона в плазме от­рицательно коррелировало с клиренсом стронция у больных 2-й группы (Vezzoli Giuseppe at all, 1999).

Исследовали влияние этанола, который крысы получали на протяжении 8 недель в составе рациона (36% калорий) по Lieber-DeCarli, и низкобелковой (2% белка) изокалорийной диеты на содержание в костях бария и стронция. Проведен­ным исследованием было установлено, что потребление этано­ла снижает содержание стронция в костях, тогда как недоста­ток белка повышает содержание этого элемента. При этом индуцированное этанолом снижение уровня стронция в кос­тях сопровождается усилением его экскреции с мочой. Также установлено, что этанол уменьшает содержание бария в кост­ной ткани и ослабляет его выведение с мочой (Abadi Maria A. at all, 1997).

Обследовали 25 здоровых женщин в постменопаузном пе­риоде. 12 обследуемых (1-я гр.) получали внутрь 17-Ь-эстрадиол в дозе 2 мг/дн в течение 2 мес; 13 обследуемых (2-я гр.) получали плацебо. Изучалась абсорбция стронция в кишечнике; судили по ней об абсорбции кальция. С этой це­лью обследуемые получали внутрь 200 мл раствора, содер­жавшего 5,0 ммоль SrCl[2]. Исследование проводили двойным слепым методом. Проведенным исследованием было установ­лено, что абсорбция стронция существенно не менялась под влиянием 17-Ь-эстрадиола. Она составляла 10,1% у лиц 1-й гр. и 10,2% у лиц 2-й гр. Уровень общего кальцитриола в сы­воротке крови под влиянием 17-Ь-эстрадиола повышался с 88 до 116 пМ; повышался также уровень белка в сыворотке кро­ви, связывающего витамин D. Индекс свободного 1,25(ОН) [2]D; под влиянием 17-Ь-эстрадиола незначительно повышал­ся (с 1,6 до 1,8). Данные указывают, что у постменопаузных женщин кратковременный прием экзогенного 17-Ь-эстрадиола внутрь не влияет на абсорбцию кальция в кишечнике, оцени­ваемой по абсорбции стронция (Ten Bolscher Marieke at all, 1999).

В последнее время широкое распространение в лечении костных метастазов находит радионуклидная терапия. Этот метод является уникальным, т. к. с одной стороны лечебное действие терапии открытыми изотопами основано на радиоак­тивном излучении, как при лучевой терапии. Но с другой стороны - это системный метод (как химио- и гормонотера­пия), позволяющий воздействовать как на манифестирующие, так и на субклинические метастатические очаги. В исследо­вании в качестве радиофармпрепарата использовали радиоак­тивный стронций Sr⁸⁹. Стронций является химическим анало­гом кальция и когда изотоп поступает в кости, он включается в минеральную структуру. В исследование было включено 12 больных раком молочной железы с множественными костны­ми метастазами, сопровождающимися выраженным болевым синдромом. Все пациенты предварительно получали химиоте­рапию, гормонотерапию, наружное облучение метастатиче­ских очагов. Остеолитические метастазы были диагностиро­ваны у 8 больных, остеобластические - у 2, у стольких же больных были выявлены смешанные метастазы. Стронций вводился внутривенно медленно в дозе 1,5 мБк/кг. Всем больным было проведено по одному курсу лечения. Эффек­тивность метода составила 66,7%. Уменьшение боли происходило уже спустя неделю и противоболевой эффект сохранялся в течение 1—4 мес. (в среднем 80 дней). В процессе наблюдения новые болезненные метастазы не были зарегистрированы. Таким образом, можно сделать вывод, что Sr является эффективным радиофармпрепаратом в лечении множественных костных метастазов рака молочной железы, рефрактерных к таким методам специфической терапии, как гормонотерапия, химиотерапия и дистанционная лучевая терапия. Кроме того, ставится под сомнение распространенное мнение о том, что стронций эффективен только при остеобластических метастазах (например, при раке простаты). Наши данные свидетельствуют о том, что и при литических метастазах (а таких пациентов было 8) возможно применение данного препарата (Родионов В.В. и др., 1999).

Сведения о характере обмена стронция в организме жи­вотных и человека противоречивы. Однако с высокой степе­нью достоверности установлено, что основная масса стронция у человека включается в скелет. Он поступает в организм смолоком и сыром - 0,2-40 мг/кг сухой массы, с овощами до 100 мг/кг сухой массы и фруктами. Потребление стронция у вегетерианцев выше, чем у людей при смешанных диетах. Природные кумуляторы стронция лесные грибы. Согласно со­временным данным, стронций не представляет опасности для человека (Anke M. at all, 1999).

Сурьма

В настоящее время сурьма (Sb) 51 не имеет эссенциальной роли в организме человека и рассматривается как исключи­тельно токсичный элемент (ВОЗ, 1964). Сурьмянодефицитных состояний не описано. Однако, в сурьмяных геохимических Провинциях Узбекистана отмечена акселерация (повышенный рост, окружность груди и масса тела детей обеих полов). Со­единения сурьмы оказывают тератогенное действие на плод, потенцируют ускоренные и избыточные пластические процес­сы костной и мышечной ткани. Сурьма применяется в произ­водстве стекла, краски, для окрашивания других металлов, в резиновой и фармацевтической промышленности; в пиротех­нике, в производстве спичек. Группа риска интоксикации сурьмой это работники производств с использованием сурьмы, жители сурьмяных геохимических провинций (Узбекистан). Женщины подвержены интоксикации сурьмой в большей степени, чем мужчины.

Давно известно, что сурьма вызывает патологию легких (бронхит), верхних дыхательных путей (ринит, трахеит), глаз (конъюктивит), печени (нарушается ферментообразующая функция печени, а также обмен углеводов, белка, гликогено-образующая функция печени). Нарушается при экспозиции сурьмы и функция почек. Также описана патология нервной системы (диэнцефальные расстройства), заболевания крови.

Сурьма может вызывать алопецию и трофические пора­жения кожи. У работников сурьмяных производств высокий уровень рака легких, желудка, носа. Сурьма типичный стру-могенный фактор и избыточное поступление сурьмы в орга­низм потенцирует развитие эндемического зоба.

Депо для сурьмы являются легкие, печень, мозг, кост­ная ткань. Аскорбиновая кислота способствует выведению сурьмы из организма. Информативные биосубстраты отра-

жающие накопление сурьмы в организме это волосы, ногти,

желчь, кровь.

ПДК для пыли металлической сурьмы 0.5 мг/мЗ, для пя­тивалентных соединений 2 мг/мЗ, для трехвалентных оксидов

1 мг/мЗ.

Пути поступления сурьмы в организм человека это воз­дух, контакт с кожей и слизистыми, пища и вода.

6.36. Таллий

Таллий (Т1) в организме человека представлен двумя ста­бильными изотопами Tl²⁰³, T1²⁰⁵. Жизненная необходимость таллия не выявлена и дефицит таллия не известен. Пока обнаружены только токсичные свойства элемента (A. Lamy, 1863). Избыток таллия (таллотоксикоз) описан в профессио­нальной медицине. Доза 8 мг/кг достаточна для выпадения волос через 2-3 недели, при этом параллельно страдает нерв­ная система, отмечаются параличи.

Таллий обладает отчетливыми генотоксичными и мута­генными свойствами. Таллий специфичный токсикант для сперматозоидов и клеток Сертоли. Таллий приводит к пони­жению продукции спермы, резкому ухудшению ее качества (увеличивается вязкость, развивается неподвижность жгути­ков); в сперматозоидах отмечаются грубые изменения геноти­па (мужское бесплодие, риск рождения больного ребенка).

Таллий специфичный токсикант для клеток волосяных фолликулов, под его влиянием нарушается синтез кератина (тотальная алопеция через 2-3 недели, выпадение волос на голове, лице, подмышечных впадинах, лобке, ресниц, бро­вей). Наблюдается атрофия кожи и подкожной клетчатки; в волосяных фолликулах и окружающей коже наблюдается массивное отложение черного пигмента (патогмоничный кли­нический признак таллиевого токсикоза). На ногтях через 1-2 мес появляются поперечные полосы.

Таллий специфичный сильнейший нейротоксикант (раз­рушаются аксоны и миелиновая оболочка нейронов и глии). Через 1-5 дней воздействия таллия развивает неврологиче­ская картина интоксикации: болезненные парестезии по­дошвенной поверхности стоп, что не характерно для невро­патий иного происхождения, пальцев рук и ног, слабость конечностей, вплоть до поражения всех 4 конечностей и черепномозговых нервов. В последующем наблюдается ат­рофия зрительного нерва. Таллиевая атаксия весьма специ­фична (потеря равновесия более выражена, чем нарушение координации движений). Отмечается тремор, судороги.^Беф сонница, паранойя, депрессия, агрессия, галюцйнации, психозТаллий кумулируется. При хроническом отравлений ма­лыми дозами таллия развивается та же клиника, только замедленно.                                                                             

Поражение почек таллием проявляется-повышение со­держания мочевины в крови, протеинуртиеи."Может отмечать­ся диабетическая кровая толерантности к глюкозе, индгда — глюкоурия. Уровень трансаминазы и щелочной фосфатазы в крови, как правило повышен с первых дней заболевания;'** Отмечается таллиевая кардиотоксичность (возрастает концен­трация таллия в миокарде). При этом развивается синусовая тахикардия, уплощение и инверсия зубца Т. Возможно разви­тие таллийобусловленной гипертензии.

Депонируется таллий преимущественно в почках, семен­никах, печени, селезенке, предстательной желез, мозге, воло­сах и ногтях. Таллиевая алопеция плохо поддается лечению.

Взаимодействие МЭ: таллий замещает калий во многих биологических тканях, при этом элемент не выполняет ника­ких функций калия.

При подозрении на интоксикацию таллием следует изу­чать такие информативные биосубетраты, как кровь, сперму, СМЖ, мочу, ногти и волосьь

Таллий используется в криминальных целях, для прове­дения террористических актов (Арабские Эмираты - массовое отравление Таллием, 1983). Смертельная доза таллия для че­ловека составляет от 0,029-3,62 ммоль/кг. Соединения тал­лия относятся к 1 категории опасности интоксикации. ПДК таллия для питьевой воды - 0,49 нмоль/л, ПДК воздуха по ' йодиду таллия и бромиду таллия 0,01 мг/мЗ. Экскреция из организма происходит очень медленно (до 1 года), в основном с калом и мочой.

Группа риска отравления таллием - добытчики сульфид­ных руд, плавильных производств. Таллий компонент сплавов с оловом и свинцом, с кислотоупорными свойствами, для из-

готовления. Работники по производству оптической, люми-нисцентной и продукции угрожаемая группа по интоксика­ции таллием; шарикоподшипников фотоэлектрической, а также работники санэпиднадзора (таллий компонент ядов для истребления грызунов). Косметологи и потребители (таллий -компонент депилляционных кремов).

Соли таллия - антидетонаторы топлива в двигателях внутреннего сгорания.

Месторождения Таллия - Урал, Алтай, Казахстан, Забай­калье, Дальний Восток, Таджикистан.

Пути поступления: пища > вода> воздух, а также кон­тактный путь через кожу.

6.37. Теллур

Обнаружено, что в естественных концентрациях теллур (Те) безвреден (ВОЗ, 2001). Жизненная необходимость не вы­явлена и теллурдефицитные состояния не известны.

В природе теллур сопутствует селену и сере. Образуется в процессе отходов при электролизе меди. Используется в про­изводстве дозиметров, телевизионных трубок, фотоэлементов, фоточувствительных слоев при производстве пленок, при производстве полупроводников, приемников инфракрасного цвета. Теллур используется в керамической и стекольной промышленности для окраски стекла в коричневый цвет, в литейной — как компонент сплавов чугуна, свинца и меди.

Теллур токсичный микроэлемент при превышении порога концентраций. Металл обладает токсичностью в отношении нервной системы.

Теллур может ингибировать фермент тиоредоксинредукта-зу, что способствует гибели нейронов. Несмотря на то, что нейротоксичность теллура (Те) у человека изучена слабо, в экспериментальных моделях на животных было показано, что теллур вызывает выраженную периферическую полинейропа-тию, в связи с торможением синтеза холестерина и церебро-зидов вещества миелина. Теллур блокирует синтез холестери­на на этапе сквалена (Smialek et al., 1997). Морфологически при интоксикации теллуром возникает деструкция миелина и образуется липид-содержащие отложения в клетках Шванна и периневральной оболочке. Подобно свинцу, теллур вызывает апоптоз эндотелиальных клеток, формирующих ГЭБ и обе-печивающих кровоснабжение переферических нервов (Ga-jkowskaet al., 1999).

Berciano с соавт. (1998) показали, что вскармливании крыс диетой содержащей 1,1% элементного теллура возника­ет массивный апоптоз Шванновских клеток. Смежные с ними «здоровые» клетки и макрофаги формируют перимиелиновые оболочки, которые, в конечном счете, блокируют нерв и на­рушают процессы проведения нервного импульса. Известно также, что теллур может ингибировать тиоредоксинредукта-зу, запуская, тем самым, апоптоз нейронов (Powis et al., 1997). Теллур ускоряет программируемую гибель нейронов.

Клинически теллуровая интоксикация проявляется кар­тиной периферической полинейропатии.

Пути поступления теллура в организм человека: пища >» вода (из желудка и кишечника хорошо всасывается) >» контактно через кожу, слизистые»>воздух (легкие).

Повышенно аккумулируют теллур растения и животные в 5-10 км радиусе действия литейных производств, шахт; вса­сываемость теллура из пищи, воды достаточна для развития кумуляции теллура и развития осложнений.

Опосредованно, через блокаду тиреоредоксинредуктазы, теллур проявляет антогонизм с йодом, в связи с чем рассмат­ривается как струмогенный фактор. Также теллур проявляет антогонизм с Со (на уровне процесса миелинизации). Исполь­зование кобальтсодержащего витамина В^ в лечебных дозах смягчает нейротоксичность теллура.

К информативным биосубстратам при теллуровой инток­сикации относятся СМЖ, кровь, сперма, моча.

Титан

Титан относится к группе токсичных элементов. Жизнен­ная необходимость титана (Ti) не уточнена (ВОЗ, 1980). Ис­пользуется в ракето- и кораблестроении, при производстве трубопроводов, реакторов, насосов, турбин), в лакокрасочной, керамической промышленности. Титан в следовых количест­вах входит в покрытие таблеток и драже, в связи с чем про­водится контроль за уровнем титана, алюминия и других

поллютантов в фармацевтической промышленности.

Выделяют две формы воздействия Ti на организм челове­ка:

• преимущественно раздражающее действие, обусловлен­ное вдыханием паров соединений, в частности тетрахлорида титана,

• и преимущественно фиброгенное действие, свойственное пыли, содержащиеся нерастворимые соединения — металли­ческий титан и его диоксид.

Вдыхание паров Ti вызывает острое поражение дыхатель­ных путей различной глубины тяжести (от легкого ринофа-рингита, до токсической пневмонии).

При воздействии на кожу — возникают химические ожо­ги. Длительный контакт с малыми дозами титана приводит к развитию гипертрофических ринитов и ринофарингитов.

К информативным биосубстратам при экспозиции титана относится мокрота, кровь (плазма и цельная кровь), моча, во­лосы, ногти. ПДК в воздухе для тетрахлорида титана 1 мг/мЗ.

Пути поступления элемента в организм это воздух »»пища>вода.

■

Фосфор

Phosphorus (P), химический элемент V группы периодиче­ской системы Менделеева, атомный номер 15, атомная масса 30,97376. Неметалл. Способ получения фосфора был известен еще арабским алхимикам 12 века. Общепринятой датой от­крытия этого элемента считается 1669 г., когда X. Бранд (Германия) при прокаливании с песком сухого остатка от вы­паривания мочи и последующей перегонкой без доступа воз­духа получил светящееся в темноте вещество.

Фосфор является важным элементом нервной, интеллек­туальной и половой деятельности. В организм человека по­ступает с растительной и животной пищей в виде фосфолипи-дов, фосфопротеинов, фосфатов. Количество его в теле чело­века достигает 700 г. Значительная часть энергии, образую­щаяся при распаде углеводов и других соединений, кумули-руется в богатых энергией органических соединениях фос­форной кислоты. Фосфатные группы, присоединяясь к АДФ, образуют АТФ, которая обеспечивает физиологическую дея­тельность клеток организма, являясь универсальным источ­ником энергии. Обмен фосфора регулируется паращитовид-н 1,1 ми железами.

Физиологическая роль фосфора весьма значительна и чрезвычайно разнообразна:

• он является одним из основных структурных элементов костной ткани;

• обеспечивает течение обменных процессов, участвуя в переносе энергии (АТФ, АДФ, гуанинфосфаты, креатинфос-фаты);

• регулирует обмен углеводов;

• входит в состав РНК и ДНК;

• присутствует в мембране клеток;

• способствует реакциям фосфорилирования, в т.ч. для тиамина и пиридоксина;

• вместе с витамином Д и кальцием участвует в формиро­вании костей; регулирует функцию паращитовидных желез.

Суточная потребность: РСД - британская: дети до 1 го­да — 400 мг, от 1до 3 лет — 270 мг, 4—6 лет — 350 мг, 7—10 лет — 450 мг, девочки 11—18 лет - 625 мг, от 19 и старше — 550 мг, мальчики 11—18 лет — 775 мг, от 19 и старше - 550 мг; взрослые — женщины во время кормления грудью — 990 мг. РНП — согласно Национальному Исследовательскому Со­вету для взрослых 800—1200 мг, доза увеличивается для бе­ременных и кормящих матерей — 1500—1600 мг.

Дефицит фосфора наблюдается при заболеваниях пара-щитовидных желез (первичном гиперпаратиреозе), наруше­нии функции почечных канальцев, сахарном диабете (диабе­тическом кетоацидозе в период выздоровления), лейкопении, недостаточности витамина D, рахите, парадонтозе, алкалозе, при парентеральном и энтеральном питании с неадекватным содержанием фосфата (истощенных пациентов), внутривенном введении глюкозы; реже — при алкогольной интоксикации, недостаточном потреблении белковой пищи. Дефицит фосфора в организме - одно из частых последствий облучения. Сущест­венно повышается потребность в нем у беременных и кормя­щих женщин.

Избыток фосфора развивается при почечной недостаточ-

ности, заболеваниях паращитовидных желез (гипопаратирео-зе, псевдогипопаратиреозе), акромегалии, лечении злокачест­венных новообразований, интоксикации витамином D, избы­точном введении фосфата.

Витамин D и кальций важны для правильного функцио­нирования фосфора. Чтобы кальций и фосфор правильно дей­ствовали, их соотношение должно быть 2:1 (кальция в 2 раза больше, чем фосфора). При избыточном поступлении фосфора может повышаться уровень выведения кальция, что создает риск возникновения остеопороза. Антагонистами фосфора в различных биохимических реакциях могут быть алюминий, мышьяк. Избыток железа, алюминия и магния может сделать фосфор неэффективным.

Отсутствие фосфора в пище ведет к снижению его концен­трации в крови только через продолжительный промежуток времени, поскольку он может активно перемещаться в крово­ток и ткани из депо. Лишь при потере его на 40% содержа­ние фосфора в крови уменьшается лишь на 10%. Гипофосфа-темия может быть обусловлена повышенной потерей фосфора с мочой при лейкозах, гипертиреозе, отравлениях солями тя­желых металлов, фенолом и производными бензола.

Симптомы недостаточности фосфора неспецифичны: ощущение недомогания, общая слабость, снижение аппетита, боли в костях, парестезии, расстройства чувствительности кожных поверхностей конечностей. Возможно развитие гемо­литической анемии, что обусловлено истощением клеточной АТФ с нарушением целостности мембран, в частности, эрит­роцитов. Реже возникает тромбоцитопения с нарушением функций тромбоцитов и снижается фагоцитарная активность

лейкоцитов.

Показания к применению препаратов фосфора: физиче­ское и умственное переутомление, болезни костей, туберку­лез, заболевания нервной системы, расстройства паращито­видных желез, бронхиальная астма, сердечная недостаточ­ность.

---

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!