Токсические проявления химического элемента и его солей.
В настоящее время в медицинской практике препараты олова почти не применяются. В прошлом использовались окись и хлорид олова при лечении больных с фурункулезом, пиодермией и при изгнании ленточных глистов. Поскольку соли олова при приеме внутрь всасываются плохо, выраженные отравления встречались крайне редко.
При избытке олова наблюдаются психические нарушения, парезы, в том числе по зрительному нерву, головные бо-
ли; боли в эпигастральной области и рвота. Проведение лечения препаратами олова иногда сопровождалось побочными реакциями — тошнотой, рвотой, головной болью, ощущением общей слабости, нередко отмечалась брадикардия.
Токсикология производных олова почти полностью сводится к токсикологии его органопроизводных, особенно три-метил олова и триэтил олова. Нейротоксические эффекты элемента обусловлены физико-химическими свойствами органических соединений металла. Соли олова широко используются в производстве пластмасс, пестицидов и фунгицидов. Органические соединения олова вызывают поражения гиппо-кампа, миндалевидных тел и коры у крыс в модели острой интоксикации. Дегенеративные изменения нейронов при экспозиции металла характеризуются микровакуолизацией миелина, признаками апоптоза, и развитием дегенерации в пре-синаптических окончаниях. Механизм нейротоксичности олова не изучен. Однако предполагается, что олово тормозит захват GABA и серотонина, нарушает формирование трансмембранного потенциала (Cjsta, 1975; Lock & Aldridge, 1975; Oyama, 1992).
|
|
|
Органические производные олова — триметил олово и триэтил олово, хорошо всасываются в кишечнике, обладают выраженной нейротоксичностью и, несмотря на схожесть структуры, имеют разные механизмы действия. Триэтил олово обладает миелинотоксичностью, вызывая вакуолизацию и отек центрального миелина. Триметил олово нейротоксично, причем поражаются главным образом нейроны лимбической системы, гиппокампа и др. Эти органические производные олова используются в производстве пластмасс и в сельском хозяйстве. Так как органические производные металлов почти невозможно элиминировать из центральной нервной системы, то вызванные этими соединениями неврологические нарушения практически необратимы.
Большинство других алкильных и арильных производных олова плохо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте и обладают гораздо меньшей токсичностью. Их избыток в организме сопровождается раздражением коньюнктивы и кожи, холангитом, токсическим гепатитом. Ни органопроизводные, ни металлическое олово, по-видимому не вызывают периферической нейропатии. Многие органические производные воздействуют на митохондриальноа окислительное фосфорилиро-вание. Эти производные повреждают мембраны. Механизм действия заключается в гидрофобно-зависимом внутриклеточном распределении и последующем воздействии на метаболизм фосфолипидов, включая ингибирование внутриклеточного транспорта фосфолипидов между органеллами, вызванное нарушением структуры и функций аппарата Гольджи. Экспериментальные и клинические исследования. Проведено изучение действия соединений олова: триэтил-и триметил-олова — на систему глутатиона в клетках глиомы крысы Сб. Показано, что триэтил- и триметил-олово были токсичны для этих клеток с ЭК соответственно, 0,02 мкМ и 0,8 мкМ. Воздействие любого из этих компонентов в субтоксической концентрации в течение 24 часов увеличивало количество восстановленного глютатиона и активность глутати-он — трансферазы. Предполагается, что степень увеличения глютатиона после токсического воздействия ниже, чем требуется для клеточной гибели и, возможно, действует как защитный механизм. С целью выяснения роли восстановленного глютатиона в клеточной гибели, индуцированной органическим оловом, меняли содержание этого глютатиона в куль-туральной среде или в клетке и наблюдали за изменением чувствительности клеток к триэтил- и триметил-олову. Добавление восстановленного глютатиона к среде не защищало клетки. Истощение внутриклеточного восстановленного глютатиона бутионин-[Б,11]-сульфоксимином также не меняло ци-тотоксичность триэтил- и триметил-олова. Однако, предварительная обработка (-)-2-оксо-4-тиазо-лидинкарбоновой кислотой, увеличивающей внутриклеточный уровень восстановленного глютатиона, ЭК[50] для триэтил-олова увеличивалась в 2, 3 раза (от 0,77 до 1,8 мкМ), а для триметил-олова - более чем в 20 раз (от 0,022 до 0, 47 мкМ). Таким образом, восстановленный глютатион защищает клетки от токсического действия органического олова, прямо с ним не реагируя (Cookson M.R. at all, 1998).
|
|
|
|
|
|
В опытах на животных было показано, что способность металлов при введении их внутрь вызывать развитие анемии снижается в ряду: олово>свинец>алюминий. В концентрации 23—175 мкг/л сыворотки крови эти металлы оказывают воздействие на активность ферментов, участвующих в обмене
железа, а увеличение в эритроцитах содержания протопорфи-рина является одним из ранних проявлений интоксикации металлами (Chmielnicka J. at all, 1998).
|
|
|
Платина
Platinum (Pt), химический элемент VIII группы периодической системы Менделеева, атомный номер 78, атомная масса 195,09. Тяжелый тугоплавкий металл. Встречается в природе и в виде самородков. Платина входит в группу т.н. платиновых металлов: рутений, Ruthenium (Ru); родий, Rhodium (Rh); палладий, Palladium (Pd); осмий, Osmium (Os); иридий, Iridium (Ir). Платиновые металлы химически малоактивны, не изменяются на воздухе, не подвергаются действию кислот. Образуют многочисленные комплексные соединения, из которых легко восстанавливаются в свободные металлы. Платиновые металлы для организма нетоксичны. Ядовитыми могут быть их соединения.
Ионы платины восстанавливают для дальнейшей работы церулоплазмин, активируют железосодержащие ферменты, обеспечивающие сопряжение окислительного фосфорилирова-ния и дыхания; ингибируют репликации ДНК при сохранении синтеза РНК и белков, что в определенной степени определяет и противоопухолевый эффект. Период полу элиминации платины 10 суток.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 151; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!