Взаимодействие микроэлемента.

• Барий антагонист кальция.

• Ткани, содержащие большие количества кальция содержат много бария (эффект замещения).

• Ткани, содержащие много магния, в меньшей степени накапливают барий.

Информативные биосубстраты:

• Кровь (плазма и цельная кровь), моча > спинномозго-ная жидкость=слюна (острая интоксикация).

• Волосы>ногти, выпавшие или удаленные зубы (хроническая интоксикация)

Токсические проявления химического элемента и его солей.

Избыток бария или баритозы вызываются интоксикацией барием и его солями, особенно водорастворимыми солями бария. Острый баритоз — это отравление водорастворимыми солями бария. Клинически проявляется обильным слюноотделением, жжением во рту и пищеводе, болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом, повышением артериального давления, судорогами (возможны параличи), цианозом. У больного появляется «холодный» пот, расстройство походки, речи, одышкой, нарушением зрения. Возможен летальный исход на I сутки.

Клинике хронического баритоза присуща резкая слабость, одышка, ринит, конъюктивит, кровоизлияния в желудок, повышение артериального давления, аритмия, нарушение мочеиспускания, выпадение волос на голове, выпадение бровей, ресниц.

Баритовый пневмокониоз — характеризуется хроническим бронхитом и пневмонией, сочетающейся с общетоксическим действием, нарушениями сердечно-сосудистой системы, нарушением обмена веществ.

Концентраторами бария являются растения, произрастающие в геохимических локусах, где производится промышленная добыча минералов барритов (BaS0₄) и витеритов (ВаС0₃), в окружении вторичных производств, связанных с использованием бария.

Водорастворимые соединения проявляют максимальную токсичность. ПДК для бария в питьевой воде до 0,1 мг/л (РФ),

Группа риска по отравлению барием работники стекольной, керамической, бумажной, металлургической промыше-ленности, больные, многократно получавшие сульфат бария для RG-исследования. Пути поступления: преимущественно воздушный, но возможно накопление бария при избытке бария в пище.

Барий применяется при производстве стекла, керамики, бумаги, резины, металла, в сельском хозяйстве, медицине (процедура рентгеновского исследования с использованием сульфата бария). Барий поступает с пищей в составе низкокачественных импортных детских питательных смесей (заменители материнского молока, консервы для детского питания).

6.3. Бериллий

Жизненная необходимость бериллия не выявлена. Обнаружено, что в естественных концентрациях безвреден (ВОЗ, 2001), но при превышении порога концентраций это токсичный ультрамикроэлемент. Бериллий регулирует активность энзимов в организме: специфически ингибирует в концентрации 1 мкмоль/л активность щелочной фосфотазы. Бериллий признан мутагенным и канцерогенным элементом (ВОЗ, 1992). Доказана его способность в условиях in vivo и in vitro индуцировать развитие опухолей легких. В условиях in vivo Be вызывает хромосомные аберрации в лимфоцитах (Vainio & Horse 1981). Rossman (1981), описавший различные механизмы метал-опосредованного канцерогенеза, считает, что соединения Be вызывают дестабилизацию конформации ДНК-пн.иимеразы. Следовательно, Ве²⁺ может быть непрямым гено-т(месячным фактором, т.е. кофактором других мутагенов и илпцерогенов.

Особо опасно вдыхание и контакт с кожей и слизистыми ВвОг, BeF₂, Ве0₄, Ве(Оз)г, приводящее к развитию литейной иихорадки, сопровождающейся конъюнктивитом и раздражением дыхательных путей. Зона опасности проживания от предприятия использующего бериллий — до 10 км. Формируется бронхиолит, бронхоспазм, при хронических формах интоксикации Be — хронический бронхит, бронхоэктазы, химические пневмонии, берриллиоз кожи (дерматит, экзема, бер-риливые гранулемы кожи). Бериллий сильный гаптен и стимулирует гиперчувствительность замедленного типа. Выведение из лимфоидной системы соединений Be более 10 лет.

При повышенном поступлении бериллий накапливается в иегких, костях, лимфатических узлах, печени и миокарде. Элиминация в основном через кишечник и через почки. В естественных условиях содержание бериллия в организме чело-мека не превышает 11 мкг, в ткани легких не более 2,5 мкг. При интоксикации бериллием развивается заболевание бе-риллиоз, относящееся к группе хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Дети могут получить токсичную дозу берилия при игре с отработанными люминис-цонтными лампами. Промышленное поступление наиболее иероятно в приборостроении, авиационной и космической технике, при производстве и захоронении использованных нюминисцентных ламп (свалки, заводы по переработке отходов), угольная промышленность (уголь с высоким содержания оериллия).

Бериллий проявляет функциональный антогонизм по отношению к магнию и марганцу.

Информативные биосубстраты для выявления интоксикации элементом — моча, мокрота и кровь. При подозрении на интоксикацию бериллием рекомендуется провести дополнительные исследования — определить активность щелочной фосфатазы в крови, концентрацию Be в суточной моче (она не должна превышать 0,024 мкг, в кале — 0,078 мкг). Также желательно выполнение кожной пробы с соединениями Be (дифференциальный диагноз с ревматоидной гранулемой, саркаидозом и туберкулезом кожи) и иммунограмму крови (антитела против тимуса и надпочечников, повышение IgM, измененная фагоцитарная активность).

Бериллий выводится из организма длительно от 1 до 20 и более лет.

6.4. Бор

Borum (В), первый химический элемент III группы периодической системы Менделеева, атомный номер 5, атомная масса 10,811. Кристаллы серовато-черного цвета; очень чистый бор бесцветен. Свободный (нечистый) бор впервые получили французские химики Ж. Гей-Люссак и Л. Тенар в 1808 г.

Бор, одной стороны, ингибирует активность оксидоредук-таз микросом (по цис-гидроксилам) и протеолитическую активность ферментов поджелудочной железы и тонкого кишечника, а с другой — улучшает синтез нуклеиновых кислот в костях. Помимо этого, регулирует всасывание и экскрецию кальция, фосфатов самостоятельно и опосредованно — через синтез медиаторов — холекальциферола и паратирина. Вследствие усиления реабсорбции фосфатов в нефроне купирует проявления гиперпаратиреоза, а за счет усиления всасывания в кишечнике фосфатов и кальция препятствует развитию гипопаратиреоза.

За сутки в организм человека с пищей поступает 1,1 мг бора, а с водой — 0,23 мг. В организме концентрируется всего около 20 мг этого элемента: в костях 0,5—1,0 ммоль/кг; в цельной крови 9,2 мкг/100 мл; в остальных органах от 5,5 до 56 мкмоль/кг. Выводится преимущественно с мочой — до 0,5— 2,3 мг в сутки.

При дефиците бора провоцируются симптомы гиповитаминоза D, что проявляется задержкой роста, повышением активности щелочной фосфатазы костей.

В эсперименте на цыплятах и крысах содержащихся на диете без бора, с последущим введением элемента была установлена синергидная прямая связь бора и витаминами группы D. При дефиците витамина D бор усиливает абсорбцию и задержку Са, Р, увеличивает концентрацию Mg в организме, онцирует усвоение Mg костной тканью. Бор и витамин D

нывают совместное влияние на энергетические субстраты. Вор действует на витамины группы D опосредованно. Бор си-иг|М'ист витамина D: потенцирует усвоение кальция костной ТКаныо (Hunt Curtiss at all, 1995).

Бор уменьшает клинические проявления при отравлении F.

Дефицит бора может развиться в любом возрасте, однако преимущественно это дефицит у пожилых.

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 155; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 26 27 28 29 303132 33 34 35 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!