Инфаркт миокарда, осложненным кардиогенным шоком и отеком легких. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.

⇐ ПредыдущаяСтр 79 из 139Следующая ⇒

^{Инфаркт миокарда -}^{острый ишемический некроз мышцы сердца, развившийся в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда.}

^{Этиология.}^{Основная причина развития инфаркта миокарда - коронарный атеросклероз, осложнившийся тромбозом коронарных артерий. Факторы риска развития инфаркта миокарда полностью идентичны факторам риска развития атеросклероза при стенокардии.}

^{Патогенез}^{. Тромбоз атеросклеротически измененной коронарной артерии является главным фактором, вызывающим инфаркт миокарда. В зависимости от величины очага некроза миокарда различают крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.}

^·^{Периферический тип инфаркта миокарда}^{с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующийся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.}

^·^{Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда}^{наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений ССС (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.}

^·^{Астматический вариант инфаркта миокарда}^{протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.}

^·^{Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда}^{- это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.}

^·^{При отечной форме инфаркта}^{миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.}

^·^{Аритмический вариант инфаркта}^{миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.}

^·^{Церебральный вариант инфаркта}^{миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и мозговых артерий).}

^·^{Стертая (малосимптомная) форма инфаркта}^{миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.}

^·^{Комбинированный вариант инфаркта}^{миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.}

^·^{Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.}

^{Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:}

^·^{острая сердечная недостаточность,}

^·^{кардиогенный шок,}

^·^{нарушения ритма сердца и проводимости,}

^·^{разрывы сердца, перикардит,}

^·^{острая дисфункция сосочковых мышц,}

^·^{внезапная сердечная смерть.}

^{После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:}

^·^{синдром Дресслера,}

^·^{тромбэндокардит,}

^·^{хроническую сердечную недостаточность,}

^·^{неврологические расстройства.}

^{Кардиогенный шок}

^·^{Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока}

^·^{• Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).}

^·^{• Потеря сознания.}

^·^{• Похолодание конечностей.}

^·^{• Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).}

^·^{• Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.}

^·^{• Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.}

^·^{• Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.}

^·^{Диагностика}

^·^{Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления: Потеря сознания.Похолодание конечностей.Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.Спавшиеся вены на конечностях.}

^·^{Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.}

^·^{ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.}

^·^{ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.}

^·^{Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.}

^{Лечение}

^·^{1). Купировать болевой синдром: морфин 1% - 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).}

^·^{2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:}

^·^{а). Повысить сократимость миокарда:}

^·^{§ строфантин 0,05% - 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.}

^·^{б). Борьба с гипотонией:}

^·^{§ Мезатон 1% - 1 мл (в/в),}

^·^{§ Норадреналин 0,2% - 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).}

^·^{Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:}

^·^{§ Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.}

^·^{§ Преднизолон – 30-60 мг.}

^·^{§ Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).}

^·^{в). Улучшить микроциркуляцию:}

^·^{§ Реополиглюкин – "промывает” сосуды (т.к. он - низкомолекулярный полимер).}

^·^{3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.}

^·^{4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% - 250 мл (в/в) под контролем анализов.}

^·^{5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:}

^·^{§ Глюкоза 5% - 250 мл}

^·^{§ КСl 4% - 20 мл}

^·^{§ Инсулин – 4 ЕД.}

^·^{6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).}

^{Отек легких}

^·^{Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы из-за их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких.}

^·^{Клиника:}^{1). Сначала – легкое покашливание. 2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.5). Дыхание – "клокочущее”.6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.}

^·^{Диагностика}

^·^{Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.}

^·^{Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.}

^·^{Аускультативно в легких определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующимбронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.}

^·^{Лечение}

^·^{1). Снизить давление в малом круге:}

^·^{§ Морфин 1% - 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)!}

^·^{§ Ганглиоблокаторы: пентамин 5% - 0,2 мл (через 20 минут – повторить).}

^·^{гексоний 1% - 1 мл.}

^·^{§ Нитроглицерин 1% - 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).}

^·^{§ Эуфиллин 2,4% - 5 мл (в/в).}

^·^{2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:}

^·^{§ Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.}

^·^{§ Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.}

^·^{3). Борьба с гипоксией:}

^·^{§ Пеногашение(пары спирта 30% + кислород).}

^·^{§ Антифомсилан (> мощныйпеногаситель) – через маску.}

^·^{§ В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.}

^·^{4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:}

^·^{§ Преднизолон – 30-60 мг.}

^·^{5). Усиление сократимости миокарда:}

^·^{§ Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.}

^·^{Последовательность мероприятий при отеке легких:}

^·^{1). Посадить больного, наложить жгуты.}

^·^{2). Нитроглицерин под язык.}

^·^{3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.}

^{4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин}

Нарушения ритма сердечной деятельности, сопровождающиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.

^{Классификация ВОЗ:}

^{1. Нарушение автоматизма сердца:}

^{А. Номотопные (импульс возникает в синусовом узле):}

^{синусовая тахикардия.}
^{синусовая аритмия.}
^{синусовая брадикардия.}
^{синдром слабости синусового узла.}

^{Б. Гетеротопные (импульс возникает в других отделах сердца):}

^{атриовентрикулярный ритм.}
^{предсердный ритм.}
^{желудочковый ритм.}

^{2. Нарушение возбудимости сердца:}

^{А. Экстрасистолии – внеочередные сокращения. В свою очередь они делятся:}

^{По месту образования: предсердные, желудочковые, из атриовентрикулярного узла.}
^{По источнику: монотопные (один источник), политопные (источников много).}
^{По появлению: ранние, поздние, вставочные – интерполированные.}
^{По частоте возникновения: единичные, множественные, групповые, парные.}
^{По систематичности: аллоритмии (би-, три-, квадригимения), неупорядоченные.}

^{Б. Тахикардии пароксизмальные:}

^{Предсердные;}
^{Желудочковые.}
^{Из атриовентрикулярного узла.}

^{3. Нарушение проводимости импульсов:}

^{А. Добавление путей проводимости – ВПВ синдром.}

^{Б. Нарушение проводимости:}

^{Синоаурикулярная блокада.}
^{Предсердная блокада.}
^{Атриовентрикулярная блокада.}
^{Блокада пучка Гиса и его ножек.}

^{4. Смешанные типы аритмий:}

^{А. Трепетание или мерцание желудочков или предсердий.}

^{Авторы из исследовательских центров по всему миру публикуют исправленные варианты классификации руководствуясь собственными соображениями о практической эффективности. Но пользоваться можно только той, которую рекомендовала ВОЗ.}

^{Нарушения сердечного ритма}

^{Нарушения ритма}^{- это преждевременное внеочередное возбуж-дение и сокращение всего сердца или его отделов под влиянием импульса, исходящего из участка проводящей системы сердца, лежащего вне синусового узла.}

^{Этиология}^{. Острые нарушения ритма сердца могут осложнять течение таких заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца.}

^{Основным патогенетическим механизмом возникновения аритмий является нарушение функции автоматизма синусового узла.}

^{Упрощенная классификация основных нарушений ритма и проводимости:}

^{· суправентрикулярные (наджелудочковые): синусовые нарушения ритма, экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий;}

^{· желудочковые: экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков;}

^{· нарушения проводимости: различные типы блокад путей проведения импульса.}

^{Нарушения гемодинамики при аритмии может вызвать сердечную недостаточность (например, отек легких), коллапс или шок, приступ стенокардии, нарушение мозгового кровообращения; частым осложнением пароксизмальной мерцательной аритмии является тромбоэмболия.}

^{Антиаритмическая терапия показана при плохой переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически фатальных аритмиях. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях проводимости с развитием обмороков (синдром МорганьиАдамсаСтокса).}

^{Пароксизмальная тахикардия}^{приступ тахикардии с частотой сокращения свыше 160 в 1 мин при сохранении правильного ритма сокращений. Причиной пароксизмальной тахикардии становится круговое движение импульса - механизм повторного входа («re-entry»), реже она вызвана очагом возбуждения, расположенным в предсердиях или желудочках. Пароксизмальная тахикардия может возникать при инфарктах миокарда, миокардитах, митральном стенозе, тиреотоксикозе.}

^{Клиническая картина}^{. Приступ начинается внезапно с учащенного сердцебиения. Больные испытывают чувство страха, может быть одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ длится от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же внезапно. После этого больной испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся ощущением слабости.}

^{Во время приступа выявляют пульс малого наполнения, ритмичный, однако столь частый, что сосчитать его не удается. АД снижается, тоны сердца громкие. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии начальная бледность кожи сменяется цианозом, появляются набухание шейных вен, одышка, снижается АД и пульсовое давление, чаще наблюдаются боли в сердце.}

^{ЭКГ подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. В зависимости от его расположения пароксизмальная тахикардия делится на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. Желудочковая тахикардия чаще наблюдается при грубой патологии сердца и имеет более серьезный прогноз.}

^{Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно ставится на основании характерных жалоб больного, данных его объективного обследования, выявляющих резкую тахикардию (свыше 160 ударов в 1 мин) при правильном ритме сокращений сердца, и результатов ЭКГ-исследования.}

^{Алгоритм оказания неотложной помощи при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии}

^o^{1. При падение АД с развитием синкопального состояния, обморока, приступа сердечной астмы или отека легких, развития тяжелого болевого приступа на фоне тахикардии показана немедленная электроимпульсная терапия разрядом 100200 Дж.}

^o^{2. При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях до применения антиаритмических лекарств необходимо испробовать купирующий эффект возбуждения блуждающего нерва. Для этого применяют вагусные пробы:}

^o^{1) массаж каротидного синуса: сначала справа, чуть ниже угла нижней челюсти в течение 35 с, при отсутствии эффекта - слева. Проводят его осторожно, контролируя деятельность сердца. Пробу не делают больным пожилого возраста, поскольку может нарушиться мозговое кровообращение. Нельзя массировать оба каротидных синуса одновременно;}

^o^{2) иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корочки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Рекомендовавшееся ранее надавливание на глазные яблоки в настоящее время обычно не применяется.}

^{При отсутствии эффекта от рефлекторных приемов используют препараты универсального действия, применяемые при всех видах пароксизмальных аритмий.}

^{3. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»: 12 мл 1%-ного раствора АТФ вводят внутривенно струйно в течение 510 с.}

^{При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), действующего более продолжительно (до 30 мин) и не столь безопасного. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 510 мг в течение 2 мин под контролем ЭКГ и АД. Эффективность восстановления ритма вepanaмилом при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии составляет 7090 %.}

^{При неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после его введения можно использовать новокаинамид. Его назначают в виде 10%-ного раствора по 10 мл внутривенно медленно с 1015 мл изотонического раствора натрия хлорида.}

^{При отсутствии эффекта от АТФ и верапамила применяют бета-адреноблокаторы (пропранолол) и сердечные гликозиды (дигоксин), однако эти препараты эффективны только в половине случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. 20 мг пропранолола (анаприлина) можно дать под язык.}

^{Наиболее целесообразно использование сердечных гликозидов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, осложненной развитием застойной сердечной недостаточности.}

^{Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также определяется стабильностью гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, обморок, то показана экстренная электроимпульсная терапия кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности повторный разряд 360 Дж.}

^{При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно в дозе 80120 мг в течение 34 мин. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии лидокаин вводят профилактически еще в течение, по крайней мере, 24 ч.}

^{При неэффективности лидокаина к использованию других антиаритмиков прибегают только при невозможности проведения электроимпульсной терапии либо при условии стабильной гемодинамики.}

^{Второй по значимости препарат при лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии - новокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в течение 58 мин дробными дозами по 100 мг до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (5001000 мг).}

^{Для вторичной профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии чаще всего применяют кордарон.}

^{Некупирующийся пароксизм суправентрикулярной тахикардии и любые пароксизмальные желудочковые нарушения ритма, особенно при появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышка, цианоз, увеличение печени, падение АД), являются безусловным показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.}

^{Пароксизмальная форма мерцания предсердий}^{. При мерцании предсердий, или мерцательной аритмии, как известно, отсутствует систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.}

^{Пароксизмальная форма мерцания предсердий чаще всего осложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наиболее часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе.}

^{Клиническая картина пароксизма мерцания предсердий напоминает клинику пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективное исследование выявляет резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования.}

^{Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД.}

^{Алгоритм оказания неотложной помощи}

^{Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии.}

^o^{1. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж).}

^o^{2. Если аритмия с высокой ЧСС переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Лечение начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10%-ного раствора новокаинамида в 1520 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективность новокаинамида при недавно возникшем пароксизме мерцательной аритмии у пациентов без выраженной дилатации левого предсердия достигает 90 %.}

^o^{3. Альтернативой новокаинамиду может служить внутривенное вливание верапамила. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС.}

^o^{4. При неэффективности введения новокаинамида или верапамила на догоспитальном этапе дальнейшее лечение обычно проводят в условиях стационара. Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу, причем по данным некоторых исследователей эффективность антиаритмической терапии обратно пропорциональна продолжительности аритмии. В целях купирования пароксизма чаще всего применяют электроимпульсную терапию либо хинидин. При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся более 2 сут, терапия антиаритмиками оказывается эффективной только в 2030 % случаев.}

^{Синдром слабости синусового узла.}^{При синдроме слабости синусового узла нарушается образование импульса в синусовом узле, причем может возникнуть внезапно асистолия с приступами Морганьи Адамса Стокса.}

^{Медикаментозное лечение синдрома слабости (дисфункции) синусового узла проводится атропином, препаратами белладонны, эфедрином, изадрином, но эффект их незначительный. В большинстве случаев приходится прибегать к имплантации постоянного водителя ритма.}

^{Синдром Морганьи - Адамса - Стокса. Атриовентрикулярная блокада.}^{Нарушение атриовентрикулярной проводимости (от предсердий к желудочкам) чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца - миокардитах ревматической или иной этиологии. Этот тип блокады требует неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов в 1 мин, появлении желудочковой аритмии на фоне брадикардии и в случае развития обмороков (синдрома Морганьи - Адамса - Стокса).}

^{Клиническая картина}^{. Для синдрома Морганьи - Адамса - Стокса характерно появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Выслушивание сердца выявляет редкие приглушенные тоны. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочную артерию влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей организма. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи.}

^{Диагноз синдрома Морганьи - Адамса - Стокса при типичной клинической картине не представляет трудности. Он основывается на следующих главных признаках: внезапное без предвестников возникновение приступа; потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса; отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа; восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн; бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа; отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог; небольшая продолжительность приступа; отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу). Установить диагноз позволяет ЭКГ.}

^{Алгоритм оказания неотложной помощи}

^o^{1. Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях на-правлена на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению атропина в дозе 0,5-1,0 мг внутривенно струйно каждые 3-5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг.}

^o^{2. Больной с полной поперечной блокадой и впервые появившимся синдромом Морганьи - Адамса - Стокса подлежит обязательной госпитализации в специализированное кардиологическое отделение, где осуществляются необходимое обследование и наблюдение за больным и при необходимости электрокардиостимуляция с подготовкой к имплантации постоянного электрокардиостимулятора.}

^o^{3. Перевозка производится по правилам транспортировки больных инфарктом миокарда.}

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 224; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 74 75 76 77 787980 81 82 83 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!