Расскажите о заболевании и осуществите сестринский уход при диабетической и гипогликемической комах.
Гипогликемическая кома — острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации сахара в артериальной крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.
Этиология. Это состояние возникает в случаях недостаточного поступления глюкозы в кровь или усилении ее выведения из организма, а также при нарушениях равновесия между этими двумя процессами. Наблюдается у больных сахарным диабетом при избытке вводимого инсулина и неадекватном приеме углеводистой пищи. Гипогликемический симптомокомплекс может развиться в случаях использования некоторых лекарственных препаратов (сахароснижающие сульфаниламиды), при ряде клинических синдромов, сопровождающихся усиленной секрецией инсулина (инсулин- продуцирующие опухоли). В отличие от диабетической гипогликемическая кома развивается внезапно, потеря сознания наступает в считанные минуты.
Клиническая картина. Характерные признаки: профузный пот, бледность и влажность кожных покровов, влажность языка, поверхностное ритмичное дыхание, отсутствие запаха ацетона изо рта и гипотонии глазных яблок. Возможны тризм челюстей, положительный симптом Бабинского (на одной или двух сторонах). Кроме того, отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия, лабильность АД, резкое снижение содержания сахара в крови, отсутствие сахара и ацетона в моче.
Лечение следует начинать немедленно: внутривенно — концентрированные растворы глюкозы (20 %, 40 %) без инсулина (до появления у ребенка признаков сознания); внутрь — теплый сладкий чай, мед, варенье, конфеты, сладкая манная каша, белый хлеб (при обязательном контроле содержания сахара в крови).
|
|
|
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Патогенез. Диабетическая кома развивается при быстром прогрессировании метаболических нарушений в результате поздней диагностики сахарного диабета. Причинами комы у больных диабетом могут быть грубая погрешность в диете (прием пищи, содержащей большое количество сахара и жира), прекращение введения препаратов инсулина и других средств, снижающих содержание сахара в крови, а также неадекватные их дозы. Обострение сахарного диабета возможно при психических и физических травмах, стрессовых ситуациях, инфекциях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушаются поступление, всасывание и пассаж пищи, что приводит к голоданию организма. В случаях нарастающей инсулиновой недостаточности наблюдаются нарушение утилизации глюкозы тканями, процессов ее окисления и энергетического использования клетками, снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Нарушается синтез гликогена в печени, развивается жировая дистрофия. Усиливается распад гликогена, происходит компенсаторное образование глюкозы из белков и жира. Гиперпродукция антагониста инсулина — глюкагона и контринсулярных гормонов (СТГ, АКТГ, катехоламины), обладающих жиромобилизующим действием, способствует повышению уровня глюкозы в крови до 28—40 ммоль/л (500—700 мг%) и более. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления во внеклеточной жидкости, вследствие чего развивается внутриклеточная дегидратация. Дефицит инсулина ведет к резкому ограничению возможности организма использовать глюкозу для покрытия его энергетических затрат и стимулирует компенсаторный распад жиров, в меньшей степени белков. Нарушение окислительно-восстановительных процессов и интенсивный распад белка в печени приводят к метаболическим нарушениям, сопровождающимся накоплением кетоновых тел, азотистых шлаков и развитием некомпенсированного ацидоза. С мочой начинают выделяться глюкоза, кетоновые тела, азотистые шлаки. Повышается осмотическое давление в просвете почечных канальцев, и уменьшается почечная реабсорбция, что вызывает полиурию с большой потерей электролитов — калия, натрия, фосфора, хлора. В связи с гиповолемией, развивающейся вследствие дегидратации, происходят тяжелые гемодинамические нарушения (падение АД, уменьшение ударного объема сердца, снижение гломерулярной фильтрации). Клинически это проявляется коллаптоидным состоянием и уменьшением выделения мочи, вплоть до анурии.
|
|
|
|
|
|
Клиническая картина. Кома развивается постепенно, в течение нескольких часов или дней. Появляются утомляемость, слабость, жажда, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, возбуждение, бессонница, сменяющаяся вялостью, апатией и сонливостью, анорексия, тошнота, рвота, полиурия. Характерны сухость кожных покровов и слизистых оболочек, сухой обложенный коричневым налетом язык, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, глухие тоны сердца, иногда аритмия. При диабетической коме различают 4 стадии нарушения сознания: I — оглушенность (больной заторможен, сознание несколько спутанно); II — сонливость, сомноленция (больной легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы); III — сопор (больной находится в состоянии глубокого сна и выходит из него только под влиянием сильных раздражителей); IV — собственно кома (полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители).
|
|
|
Диабетическую кому следует дифференцировать от уремической и печеночной комы. При диабетической коме выражены гипергликемия и глюкозурия, запах ацетона изо рта, низкое АД; при уремической — запах мочевины, высокое содержание шлаков в крови, резкое повышение АД; при печеночной — специфический запах (печени) изо рта, желтушность кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния и расчесы на коже, увеличение и болезненность печени, диспепсия, билирубинемия, уробилин- и билирубинурия.
Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний, развивающихся у больных сахарным диабетом, см. в табл. 1.
Лечение комплексное: введение инсулина, борьба с ацидозом и обезвоживанием. Инсулинотерапия должна быть строго индивидуальной. Если ребенок ранее не получал инсулина, то ему вводят этот препарат в дозе 1 ЕД/кг. Первая доза инсулина для детей дошкольного возраста 15—20 ЕД, для школьников 20—30 ЕД. Если ребенку ранее проводили инсулинотерапию, то ему назначают одномоментно такую же суточную дозу, которую он получал до наступления комы. Одновременно во избежание гипогликемии внутривенно капельно вливают 5% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия в соотношении 1:1. Повторные инъекции инсулина делают в первые 6 ч с интервалом 1—2 ч (из расчета 1 ЕД/кг). По мере улучшения общего состояния интервалы между инъекциями увеличивают. Общая доза инсулина, применяемая для выведения ребенка из коматозного состояния, как правило, не превышает 150 ЕД/сут, но иногда бывает и выше. В первые дни после комы инсулин вводят 3—4 раза в сутки под контролем показателей сахара в крови и моче, затем переходят на 2-разовое введение препарата. Инфузионная терапия, проводимая с целью регидратации, включает в первые дни изотонический раствор хлорида натрия, в последующие — раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Общий объем вводимой жидкости определяют из расчета 100—150 мл/кг/сут. В дальнейшем во вводимой жидкости увеличивают количество глюкозы, добавляют в нее калий. При этом на 1 ЕД инсулина должно приходиться не менее 1 г сухой глюкозы. При составлении программы инфузионной терапии общее количество жидкости рассчитывают исходя из потребностей организма и патологических потерь. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики. После выведения ребенка из комы показано энтеральное питание (физиологическая диета с ограничением жиров).
Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 196; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!