Болезнь Крона. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.



БК-неспецефический воспалительный гранулематозный процесс, который поражает кишечник, рецидивное течение. Поражается весь ЖКТ, наружные и внутринние свищи, глубокие узкие язвы, перианальные (поражается вся толща кишечной стенки).

Клиника: болевой синдром, диарея (кровь в стуле-редко), метеоризм, тенезмы, симптомы кишечной непрходимости, синдром интеральной недостаточности: ↓m тела, симптомы гиповитаминоза (нарушение всасывания F, D, E, K), метаболические расстройства. При поражении желудка и ДПК – клиника ЯБ, часто развивается пилорастеноз.

Внешние проявления:артриты (сакроилеит), склериты, иридоциклиты, эписклериты, остеопароз (недостат. Vit D).

Диагностика:

1. ОАК (I-цитоз,↑СОЭ, ↓Hb,↓эритроцитов)

2. Б/х крови (↓Б, диспротеинемия, С-РБ++, ↑сиаловых кислот (N-2,2-2,3ммоль/л) ↑фибриноген (N-2-4г/л)).

3. Копрограмма: слизь, лейкоциты, эритроциты, стеаторея, амилорея, преаторея.

4. R-грамма ОБП (искл. ОКМ)- R-скопия симптом «блуждающей мостовой», «ригидной трубки», «шнура».

5. Колоноскопия+биопсия – эрозии слизистой оболочки, которые по краям имеют белые грануляции

6. Ректороманоскопия (rectum+сигма)

Осложнения:

 - свищи (в мочевом пузыре, в половых органах)

 - абсцессы

 - прободение

 - полипозы

 - стеноз, кишечная непроходимость.(кровотечение не характерно)

 

Вопрос.

Недостатчность митрального клапана. Этиология. Патофизиология гемодинамических нарушений. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению.

Суть порока - дефект клапана, при котором створки, сомкнувшись, не закрывают полностью атриовентрикулярное отверстие, срабатывает механизм регургитации (обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие), поэтому в периферические сосуды большого круга кровообращения в систолу поступает меньше крови, чем ее поступило в левый желудочек в диастолу.

Этиология.

Среди причин митральной недостаточности на первом месте стоит ревматизм, реже отрыв сухожильных хорд при тяжелом бактериальном эндокардите, отрыв головки папиллярной мышцы после инфаркта миокарда, вторично при атеросклерозе, послеоперационная недостаточность митрального клапана (после митральной комиссуротомии).

Гемодинамика.

Сист.ЛЖ→патологический ток крови в ЛП→ перегрузка объемом→дилатация ЛЖ→расширение митрального фиброзного кольца, разрыв сухожильных нитей; дилатация ЛП→натяжение заднего створчатого митрального капана; гипертрофия ЛЖ, гипертензия в малом круге→ХСН по правожелудочковому типу.

                                                                                 Клиника.
Долгое время жалоб нет, так как идет компенсация. Затем, с появлением застоя в малом круге и легочной гипертензии, развивается одышка - признак сердечной недостаточности по левожелудочковому типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение печени. Аускультативно ослабление I тона, причем степень ослабления параллельна тяжести клиники порока.

Диагностика.

На рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. ЭхоКГ-признаки легочной гипертензии.

Показания к хирургическому лечению.

1.Выраженная недостаточность митрального клапана (3-4степени), даже при удовлетворительном самочувствии.

2.Признаки дисфункции левого желудочка (фракция выброса левого желудочка менее 60 %).    

Вопрос.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторно-инструментальные критерии диагноза. Лечение.

ХП- прогрессирующее воспалительно-склеротическое заболевание ПЖ, характеризующееся постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринной и эндокринной функции железы. Формы ХП- кальцифицирующий, обструктивный, паренхиматозный.

                                                         Этиология.

1. Алкоголь(25-50% всех заболевших)

2.  заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы)

3. Заболевания зоны большого дуоденального сосочка (папиллиты, оддиты, опухоли)

4. Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров.

5. Наследственные нарушения обмена некоторых аминокислот (лизина, аргинина)

6. Гиперлипидемия.

7. Инфекционные заболевания (инфекционный паротит).

8. Травмы ПЖ, в том числе операционные.

                                                                     Патогенез.

Активация собственных ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы) с последующим поражением ткани железы. Происходит развитие отека, коагуляционного некроза и в итоге фиброз ткани ПЖ. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков снижается поступление панкреатических ферментов в просвет ДПК, что приводит к внешнесекреторной недостаточности ПЖ. В результате поражения островков Лангерганса развивается недостаточность и эндокринной функции ПЖ.

                                                Клиника. 

Болевой синдром: при поражении хвоста ПЖ - боль в левом п/реберье или слева от пупка. При поражении тела ПЖ –боль в эпигастрии. При поражении головки ПЖ- боль в зоне Шоффара. При тотальном поражении боль носит разлитой характер в виде «пояса» или «полупояса». Боль появляется через 40 мин. после еды (обильной, острой, жареной, жирной) усиливаетя в положении лежа, ослабевает в положении сидя. Иррадиация: в область сердца, в левую лопатку, левое плечо.

Диспепсический синдром: отрыжка, изжога, тошнота.

Экзокринная недостаточность: поносы, стеаторея, метеоризм, боли в животе, эпизодическая рвота, потеря аппетита, похудание.

Эндокринная недостаточность: При объективном исследовании отмечают сухость и шелушение кожи, стоматит, дефицит массы тела.

                    Лабораторно-инструментальные критерии диагноза.

Рентгенологические методы исследования: позволяет обнаружить кальцинаты в ткани ПЖ.

УЗИ применяют для выявления размеров, неровности контуров, псевдокист.

ФЭГДС , РПХГ используют с целью выявления изменений в большом протоке ПЖ.

В общем анализе крови возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Повышение ферментов ПЖ: амилазы, трипсина и липазы.

                                                      Лечение.

1.Диета: 3-5 дней голод

2.Лекарственные средства:

Используют невсасывающие антациды, селективные м-холиноблокаторы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин). 

-препараты подавляющие активность ферментов ПЖ: апротинин (контрикал 20000-40000ед/сут. в\в капельно в 400 мл 5% глюкозы или изотонического раствора). Курсом 7-10 дней). Аминокапрновую кислоту по100 мл 5% раствора 1-2 раза в день в течении в\в капельно 5-10 дней.   

 -купирование болевого синдрома. Анальгин, баралгин при продолжающемся болевом синдроме.

При упорном болевом синдроме-промедол1 мл 1% раствора п/ж.

Заместительная терапия экзокринной функции ПЖ: Ферментные препараты: панкреатин, мезим-форте, фестал, панзинорм, креон. Ферментные препараты назначают пожизненно.     

 

Вопрос.


Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 74; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!