Принципиальные положения интенсивной терапии сепсиса
Основная цель интенсивной терапии – оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для ТС и СШ. Это направление лечения реализуется посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной АБТ (1А).
SSC-2012 декларирует кардинально новый пункт – отказ от использования активированного протеина С.
Основные направления интенсивной терапии ТС и СШ:
· алгоритм инфузионной терапии;
· применение вазопрессоров;
· алгоритм инотропной терапии;
· нутритивная поддержка;
· использование малых доз стероидов;
· алгоритм трансфузионной терапии;
· алгоритм ИВЛ при респираторном дистресс-синдроме взрослых;
· протокол седации и анальгезии у больных ТС;
· протокол контроля гликемии;
· протокол лечения острой почечной недостаточности;
· профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений;
· профилактика стресс-язв желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
Для реализации основных направлений интенсивной терапии в рамках рекомендаций SSC-2012 выделены следующие наиболее убедительные положения.
Инфузионная терапия
Кристаллоиды являются инфузионным раствором выбора для целенаправленной интенсивной терапии пациентов с ТС и СШ (1В).
|
|
|
Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) не должны использоваться для инфузионной терапии ТС и СШ (1В)! Последнее положение о недопустимости применения ГЭК при ТС кардинально отличается от предыдущей редакции рекомендаций SSC-2008, в связи с чем очевидна необходимость обоснования данного постулата. В течение последнего десятилетия инфузии жидкостей, содержащих ГЭК, были чрезвычайно распространены. Их использовали, несмотря на опасения, что молекулы ГЭК могут накапливаться в почках, сосудах и способствовать снижению свертываемости крови. В связи с этими опасениями в последние годы был проведен ряд рандомизированных исследований, посвященных влиянию использования 6%-ных ГЭК 130/0,4 на летальность пациентов с ТС и СШ.
Так, по результатам скандинавского исследования 6S была получена достоверно большая летальность при применении в инфузионной программе 6%-ных ГЭК 130/0,4 по сравнению с раствором Рингера-ацетата (51 против 43%, р = 0,03) [22]. По данным мета-анализа P. Perel и I. Roberts (2011) с включением 56 рандомизированных исследований, не было выявлено различий в смертности критических пациентов между когортами с использованием для начальной инфузионной терапии кристаллоидов и искусственных коллоидов (модифицированные желатины, ГЭК, декстран).
|
|
|
Результаты реализованного в странах Океании исследования CHEST, проведенного на гетерогенной популяции в 7000 критических пациентов, поступивших в ОРИТ (ГЭК против изотонического солевого раствора), не выявили различий в 90-дневной смертности между группами (18 против 17% соответственно; р=0,26). Однако потребность в заместительной почечной терапии была выше в группе ГЭК (7,0 против 5,8%; относительный риск [ОР]=1,21; р=0,04) [19]. Последние отрицательные результаты были подтверждены в ряде новых рандомизированных исследований, не продемонстрировавших улучшения выживаемости с использованием гета-, гекса- или пентакрахмалов по сравнению с другими жидкостями, однако подтвердивших высокий риск развития острой почечной недостаточности при использовании ГЭК (ОР=1,60) [9].
В ответ на такие веские аргументы FDA (Food and Drug Administration) опубликовало предупреждение, а Европейское агентство по лекарственным средствам EMA (European Medicines Agency ) приостановило действие разрешения на продажу ГЭК [5]. В Российской Федерации Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения (Росздравнадзор) письмом № 164-746/13 от 10.07.2013 рекомендовано не использовать препараты ГЭК в отношении пациентов с сепсисом.
|
|
|
Использование альбумина в инфузионной терапии ТС и СШ показано только в случае необходимости инфузии значительных объемов кристаллоидов (2С) и при снижении уровня альбумина менее 25 г/л. Согласно результатам многоцентрового рандомизированного двойного слепого исследования SAFE, посвященного влиянию двух разных режимов инфузионной терапии (с включением 4%-ного альбумина либо только физиологического раствора) на 28-дневную летальность, общую продолжительность интенсивного лечения и характер его компонентов на основе обследования гетерогенной популяции из 6997 пациентов в ОРИТ, было продемонстрировано равное значение обоих режимов инфузионной терапии [13].
Ранее было установлено, что применение альбумина при критических состояниях может способствовать повышению летальности. Эти явления объяснялись тем, что увеличение коллоидно-онкотического давления при инфузии альбумина носит транзиторный характер, а затем в условиях синдрома «капиллярной утечки» происходит дальнейшая экстравазация альбумина (rebound syndrome). Поэтому переливание альбумина, возможно, будет полезным только при снижении уровня альбумина сыворотки крови ниже 20 г/л и отсутствии признаков его «утечки» в интерстиций.
|
|
|
В рамках стратегии РЦТ начальный объем инфузии у пациентов с сепсисом, осложненным гиповолемией с подтвержденной гипоперфузией тканей, должен составлять как минимум 30 мл/кг кристаллоидов. Более интенсивный режим инфузии и большее количество жидкости могут быть необходимы некоторым пациентам (1С).
Инфузионная терапия должна продолжаться до нормализации клинических (объективных) и инструментальных гемодинамических показателей (НУ).
Применение вазопрессоров
Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус, и/или инотропную функцию сердца. Начальная терапия вазопрессорами проводится для достижения САД ≥65 мм рт. ст. (1С).
Норадреналин является вазопрессором выбора в интенсивной терапии СШ (1В). Норадреналин – эндогенный медиатор симпатической нервной системы, мощный агонист α1-адренорецепторов с меньшим стимулирующим воздействием на β1-рецепторы. Норадреналин является наиболее мощным препаратом среди вазопрессоров, повышает АД посредством вазоконстрикции, на 10–15% увеличивает ударный и минутный объемы сердца. Вариация используемых доз допускает 500-кратное увеличение дозы [2]. Введение норадреналина пациентам с неустраненной гиповолемией может сопровождаться снижением ренального, мезентериального и регионального кровотока. Норадреналин повышает САД и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции почек без применения низких доз дофамина. В условиях развития СШ норадреналин значительно улучшает функцию почек [23]. Применение норадреналина по сравнению с комбинацией дофамина в высоких дозировках ведет к статистически значимому снижению летальности.
Адреналин (в комбинации либо реже вместо норадреналина) может быть также применен в качестве дополнительного препарата для поддержания адекватного АД (2В).
Адреналин – адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффектами. Адреналин обладает дозозависимым действием на частоту сердечных сокращений, САД, сердечный выброс, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие адреналина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, гиперлактатемией. Поэтому применение адреналина должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.
Вазопрессин в дозе 0,03 ЕД/мин может быть добавлен к норадреналину с целью скорейшего достижения необходимого уровня САД или для снижений дозы норадреналина (НУ). Низкие дозы вазопрессина не рекомендуется применять в качестве единственного начального вазопрессора для лечения сепсис-индуцированной гипотонии; вазопрессин в дозах, превышающих 0,03–0,04 ЕД/мин, должен быть зарезервирован для паллиативной терапии (для случаев невозможности достичь адекватного уровня САД с помощью других вазопрессоров) (НУ).
Дофамин в качестве вазопрессора служит альтернативой норадреналину только для выборочной группы пациентов (например, для пациентов с низким риском развития тахиаритмий и абсолютной или относительной брадикардией) (2С).
Фенилэфрин не рекомендуется при лечении СШ, за исключением следующих случаев:
а) когда применение норадреналина связано с тяжелой аритмией;
б) при высоком сердечном выбросе и нестабильно низком АД;
с) как вынужденная мера при безуспешной вазопрессивной и инотропной терапии, в т.ч. с применением низких доз вазопрессина, когда не удается достичь целевого уровня САД (1С).
Терапия низкими дозами дофамина не должна использоваться для почечной защиты (1А). Это положение основано на результатах одного из ранних исследований R. Bellomo и соавт. [6] и мета-анализе J.A. Kellum и соавт. [15], показавших, что непрерывная инфузия дофамина не дает клинически значимого эффекта по предотвращению почечной дисфункции для критических больных с высоким риском почечной недостаточности. Известно, что дофамин повышает АД – прежде всего за счет увеличения сердечного выброса с минимальным действием на системное сосудистое сопротивление (в дозах до 10 мкг/кг/мин). В дозе выше 10 мкг/кг/мин преобладает α-адренергический эффект дофамина, что приводит к артериальной вазоконстрикции, а в дозе менее 5 мкг/кг/мин дофамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном и коронарном сосудистых руслах, что приводит к вазодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции натрия.
Экспериментально доказано, что катехоламины помимо поддержки кровообращения могут вмешиваться в течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действием адреналина, дофамина, норадреналина и добутамина снижались синтез и секреция фактора некроза опухоли α-активированными макрофагами [21].
Инотропная терапия
Добутамин рассматривается как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Рекомендовано не использовать стратегию по обязательному увеличению сердечного индекса до сверхнормального уровня (1В).
Пробная инфузия добутамина до 20 мкг/кг/мин может быть назначена в качестве добавки пациентам, получающим вазопрессин в следующих случаях:
а) сохраняющейся миокардиальной дисфункции вследствие повышенного давления в желудочках и низком сердечном выбросе;
в) появлении признаков гипоперфузии, несмотря на достижение адекватного объема циркулириющей крови и САД (1С).
Рекомендовано не использовать стратегию по обязательному увеличению сердечного индекса до сверхнормального уровня (1В).
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 86; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!