Дифтерия у детей: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация



стр. 51-54 в Тимченко

Классификация дифтерии

стр. 55 в Тимченко

 

Локализованная дифтерия ротоглотки у детей: клиника, диагностика, лечение, профилактика

 Клиника, диагностика - стр. 57, 66 в Тимченко

           Лечение

1. Обязательная госпитализация

2. Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки соблюдается 5-7 суток

3. Питание в остром периоде производится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

           В лечение больных Д. важное значение занимает своевременное раннее введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.

*Ранние осложнения – анафилактический шок; поздние – сывороточная болезнь

Введение сыворотки осуществляется по методу Безредко: начинаем вводить с ампулы в разведении 1:100. Вводим внутрикожно 0,1 мл. Ждем 30 мин, берем 0,5 мл неразведенной сыворотки и вводим п/к. Ждем еще 30 мин, при отсутствии осложнений вводим необходимую дозу в/м.

- при легкой форме: 10000 ЕД

- при распространенной: 40-60 тыс. ЕД

- при токсической: 100-120 тыс. ЕД на курс

           При введении сыворотки маленькому ребенку дозу уменьшают в 2 раза. Вводим сыворотку до исчезновения пленок. В особо тяжелых случаях сыворотку вводят в/в, уменьшив дозу на 1/3.

4. А/б терапия: макролиды (эритромицин, азитромицин), цефалоспорины I-II поколения (цефалексин, цефазолин, цефуроксим) в течение 5-7 сут.

 

           При локализованной форме (без осложнений) ребенка выписывают из стационара на 12-14 сутки болезни; при распространенной – на 20-25 сутки. Обязательным условием является наличие 2 (-) результатов бактериологического исследования, проведенных с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 суток после окончания курса а/б терапии. Диспансерное наблюдение в течение 3 мес.

Профилактика – стр. 71 в Тимченко

 

Распространенная дифтерия ротоглотки у детей: клиника, диагностика, лечение, профилактика

Клиника, диагностика – стр. 57, 66

           Лечение – см. выше

           Профилактика – стр. 71

 

Токсическая дифтерия ротоглотки у детей

стр. 57-58

           Лечение

см. выше + патогенетическая терапия

           В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, большое значение имеет рациональное проведение патогенетической терапии. В начальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по преднизолону). Курс кортикостероидной терапии— 5—10 дней. Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

           Выписка из стационара при субтоксической и токсической дифтерии зева I степени — 30—40-й день болезни, при токсической дифтерии зева II—III степени — после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии).

           Диспансерное наблюдение при субтоксической и токсической дифтерии зева I степени (без осложнений) — до 6 мес; токсической II—III степени — не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из зева и носа) проводят по показаниям.

 

Осложнения дифтерии у детей

           Осложнения делятся на ранние (1-2 нед) и поздние (на 4,5,6 нед.).

· Ранние: токсический нефроз (видим цилиндры в моче, обратимый характер), миокардит (в 100% декомпенсированный), поражение ЧМН (птоз, парез мягкого неба)

· Поздние: полирадикулоневриты, парез диафрагмы, вялые параличи

           Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

           Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II—III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1—3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением АД на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).

           Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца — токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.

           Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4—8-й день болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).

           Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й — начале 2-й нед. возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусового узла — брадикардию, снижение АД. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала Р— Q, нарушение проводимости (блокада атриовентрикулярного узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: КФК, ЛДГ, АСТ.

           Больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5—2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.

           Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита развиваются менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25—30-й день болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

           Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4— 6 мес.

           Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение п. glossopharyngeus и п. vagus). У ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Небная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается п. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (п. abducens, п. oculomotorius, n.facialis) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.

Позднее поражение нервной системы развивается с 16-го по 50-й день болезни, чаще на 30—35-й день. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить па 30—50-й день (III порог смерти).

           При тяжелых формах дифтерии зева возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно на 2-3-й нед. болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич, чаще правой половины тела, причиной которого является тромбоэмболия a.fossae sylvii (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

           Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни. Для Дифтерии характерны изменения в тубу-лоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, Появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10—14 дней.

 


Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 194; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!