Дифференциальный диагноз костно-суставного туберкулеза у детей



Острый гнойный остеомиелит

Туберкулезный остит с его медленным началом и постепенным нарастанием изменений отличается от острого гнойного остеомиелита с характерным для последнего внезапным началом, острым течением и выраженными болями в области костного поражения. Лишь в редких случаях наблюдают стертое течение гнойного остеомиелита у детей, например, хронический стафилококковый абсцесс в верхнем отделе большеберцовой кости (абсцесс Броди). Однако у детей младшего возраста туберкулезные оститы развиваются быстрее, чем в старших возрастных группах. Но и в этих случаях болевые ощущения не выражены, так как тонкий корковый слой кости обычно быстро разрушается специфическим процессом. Причиной развития острого гнойного остеомиелита могут быть не только стафилококки, но и стрептококки, палочки инфлюэнцы, возбудители тифа и паратифа и другие микроорганизмы. Поэтому необходимо использовать все возможности для выделения возбудителя из тока крови, из гноя абсцессов или из любого локального материала. В отдельных случаях в пораженных костных участках обнаруживают одновременно микобактерии туберкулеза и патогенный стафилококк.

Неинфекционный остеохондроз

Особая форма костной патологии, известная также как асептический некроз, наблюдается у детей любого возраста. Заболевание проявляется некрозом центров окостенения определенных костей. Одной из вероятных причин поражения считают травму. Клинические симптомы и проявления заболевания варьируют в зависимости от локализации поражения. Могут отмечаться локальная припухлость и болезненность, боли при движениях и при нагрузке, изменения походки и деформация. Поражаются различные участки скелета, наиболее частые его локализации отражены в таблице.

Наиболее частые локализации остеохондроза у детей

Локализация Синонимы Возраст, годы Симптоматика
Головка бедра Болезнь Пертеса        2-10 Хромота, боли, напряжение мышц
Бугристость большеберцовой кости Болезнь Осгуда Шлаттер   10-16 Боли, припухлость, хромота
Таранная и ладьевидная кости Болезнь Келера 3-8 Боли, хромота
Пяточная кость Различные Подрост ковый Боли в пятке, опухание, изменение походки
Одиночный позвонок, его уплощение Болезнь Кальве 2-15 Боли в спине, ригидность мышц спины
Деформация тел нескольких позвонков Болезнь Шейерманна Подрост ковый Боли в спине, иногда кифоз

У подростков с избыточной массой тела следует также помнить о возможности развития osteochondritis dissecans — заболевания, проявляющегося острыми болями, выпотом и периодической блокадой сустава, чаще всего коленного. Наиболее выраженные изменения при этом обнаруживаются в мышцах бедра.

Ревматоидный артрит

Ревматические поражения одного или обоих коленных суставов у детей могут начинаться с безболезненного припухання и появления выпота. Случаи двустороннего поражения коленных суставов ничем не напоминают туберкулезные артриты. Исключением являются весьма редкие наблюдения, описывающие развитие полиартрита в процессе аллергической перестройки при развитии первичной туберкулезной-инфекции (ревматизм Понсе). В этих случаях также наблюдаются опухание и боли преимущественно в коленных суставах.

Злокачественные опухоли костей

Метастазы злокачественных опухолей или лейкемоидные участки, расположенные в метафизах и эпифизах длинных трубчатых костей, могут напоминать туберкулезные изменения, особенно при неустановленной локализации первичной опухоли. Неопластические процессы, как и туберкулез, характеризуются появлением болей в суставе и ограничением подвижности. Основным рентгенологическим признаком обоих заболеваний могут быть участки разрежения костной ткани. Поэтому правильный диагноз заболевания не всегда удается установить на основании одних только рентгенологических данных. Лишь характерная кальцинация в параренальной области иногда помогает поставить диагноз нейробластомы.

Ретикулоз

Изменения в костной ткани могут возникать при ряде заболеваний ретикулоэндотелиальной системы (болезнь Леттерера — Сайва, эозинофильная гранулема, болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена). Рентгенологическими признаками этих заболеваний служат округлые или овальные участки разрежения костной ткани, отграниченные четкими и ровными контурами от окружающей костной ткани. Чаще всего подобные изменения выявляются в костях свода черепа и в метафизах длинных трубчатых костей, весьма напоминая аналогичную картину при множественном кистозном туберкулезе костей.

Гемофилия

Кровоизлияния в суставы представляют собой весьма частое проявление такого врожденного заболевания, как гемофилия. Воспалительные изменения, развивающиеся после кровоизлияния, существенно отличаются от туберкулезного артрита своей остротой, выраженностью ощущений и повторным возникновением подобных состояний. Значительно более редкой причиной внутрисуставных кровоизлияний являются суставные заболевания, например, болезнь Виллебрандта.

В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако вследствие тяжести болезни и ее несвоевременного выявления частота инвалидизации этих больных с длительной утратой трудоспособности составляет более 50%.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномико́з висцеральный микоз, возникающий в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибков). Поражаются любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей. Актиномикоз как заболевание стало известно в 1877, когда исследователь из Германии Боллингер выделил в реестре заболеваний открытую нозологическую форму«Актиномикоз». Актиномикоз у человека впервые зафиксирован в 1883 году, именно тогда появилось упоминание об актиномикозе гениталий женщины.
Актиномикоз вызывают заболевание различные виды актиномицетов, близких к бактериям. Среди них выделяют аэробные и анаэробные лучистые грибы. Аэробные актиномицеты обитают в почве, на растениях, злаках, в воде, анаэробные сапрофитируют на слизистых оболочках человека и животных. Из последних чаще наблюдают Actinomyces Israeli и A. bovis. Актиномицеты попадают в организм воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем через рот, дыхательные пути и кишечник. Возможно внедрение их в кожу и слизистые оболочки при травмах. Аэробные актиномицеты, попадая в рану из почвы, с растений, в условиях тканевого метаболизма приобретают анаэробные свойства и способны к лимфогематогенному метастатическомураспространению.
Патогенез актиномикоза изучен недостаточно. Существует мнение о роли в развитии актиномикоза различных конкрементов (мочевых, слюнных, желчных), являющихся как носителями актиномицетов, так и травмирующими агентами. Большое значение придают изменению микроциркуляции и снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей, что способствует ослаблению иммунных свойств организма и активизации актиномицетов. Контагиозность актиномикоза низка, достоверных данных о заражении здорового человека от больного контактным путем нет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Различают первичный актиномикоз кожи и слизистых оболочек вследствие непосредственного внедрения актиномицетов и вторичный, обусловленный распространением инфекта из внутренних органов метастатическим путем или по соприкосновению с лимфатическими узлами, костями.
Симптомы актиномикоза. Длительность инкубационного периода точно не установлена, обычно он равен 1-3 неделям, но иногда процесс развивается очень медленно и патологические изменения возникают спустя 2-3 года после проникновения возбудителя. Различают 3 формы актиномикоза кожи - гуммозно-узловатую, бугорково-пустулезную, язвенную.

У подростков и детей младшего школьного возраста чаще всего возникают узловатые гуммозные инфильтраты застойно-бурого или лилово-красного цвета. Местами наступает размягчение и возникают язвы или свищи, из которых выделяется жидкий гной с плотными, крошковатыми включениями (друзами), представляющими собой колонии актиномицетов.
При бугорково-пустулезной форме элементы менее глубокие- типа бугорков и вегетации, склонных к серпигинизации, образованию герпетиформных и угревидных пустул и свищевых ходов. Наблюдаются мощные слоистые гнойно-геморрагические корки.

Язвенная форма представляет собой этап эволюции гуммозно-узловатой и бугорково-пустулезной формы. Поэтому глубина дефекта, выраженность инфильтрации узлов и бугорков значительно варьируют. Язвы разрешаются неровными мостикообразными рубцами или рубцовой атрофией.
Хотя для актиномикоза кожи более характерна локализация в челюстно-лицевой или шейно-грудной области, практически он может развиться на любом участке кожного покрова.
Проявления заболевания настолько разнообразны, что описать все симптомы просто не представляется возможным. Однако есть некоторые проявления, которые сходны у разных штаммов, особенно это касается актиномикоза гениталий. Актиномикоз у женщин начинается быстро, без скрытого периода. Происходит подъем температуры, появляется болевой симптом. Боль умеренная, но продолжительная. Появляются гнойные отделения без специфического запаха. У большей части женщин при актиномикозе нарушается менструальная функция. У всех заболевших генитальной формой при влагалищном исследовании фиксируется плотный эластичный инфильтрат, нагноения, свищевые ходы.
Диагноз актиномикоза. Помимо типичных клинических симптомов в отделяемом свищей и язв обнаруживают возбудителя в виде друз из тонкого мицелия. Наличие у больных актиномикозом агглютининов, преципитинов и комплементсвязывающих антител используется для иммунодиагностики; также применяют кожно-аллергические пробы с актинолизатом. Дифференциальный диагноз проводят с узловатыми и бугорковыми сифилидами, хронической язвенной пиодермией, колликвативным туберкулезом, бластомикозом и другими глубокими микозами.

                                          

Лечение актиномикоза. Назначают антибиотики широкого спектра действия, влияющие на кокки и на энтеробактерии (полусинтетические пенициллины, тетрациклины, цепорин, кефзол), в сочетании с актинолизатом, препаратами йода и витаминами. Актинолизат (препарат из культур патогенных анаэробных актиномицетов) вводят внутримышечно по 1-4 мл 2 раза в неделю на курс 10-15 инъекций (детям от 5-до 15 лет) с учетом общей, местной и очаговой реакции. Проводят от 2 до 3 курсов с перерывом между ними 1-2 мес. В тяжелых, хронических случаях актиномикоза применяют хирургическое удаление очага и последующие гемотрансфузии, аутогемотерапию или введение плазмы. Во время лечения очень важно предотвратить снижение иммунитета.
Прогнозпри своевременной диагностике и рациональном лечении вполне благоприятен.
Профилактика: санация полости рта, обычные гигиенические мероприятия и предупреждение травматизма кожи и слизистых оболочек, особенно у сельских жителей


Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 237; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!