Инфекционный эндокардит. Факторы риска и этиология. Патогенез. Морфология. Причины эволюции и современные методы диагностики. Лечение.
ИЭ - эндоваскулярное заражение микробной инфекцией сердца (клапанов или эндокарда)
или больших внутригрудных сосудов (эндартериит при коарктации аорты, ОАП, артериовенозных шунтах) или внутрисердечных инородных тел (клапанных протезов, электродов ЭКС, хирургических кондуитов), соприкасающихся с кровью.
Патогенез
По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов:
•бактериемии;
•повреждения эндотелия;
•ослабления резистентности организма.
Бактериемия - это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить;
•разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты,
кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.);
•любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;
•инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.;
•несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).
Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся па фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия.
|
|
|
При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию па поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарпых пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит.
Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывают тромбоциты и фибрин, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие па полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.
|
|
|
Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапаппых структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты.
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК па базальных мембранах и развитием: гломерулонефрита; миокардита; артрита; васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболии в артериальном сосудистом русле легких, головного
мозга, кишечника, селезенки и других органов.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 199; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!